Laktózérzékenység

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A laktózérzékenység vagy laktózintolerancia a laktóz, egy a tejben és a tejtermékekben megtalálható cukorféle lebontásának a képtelensége. Ennek oka a lebontáshoz szükséges laktáz enzim hiánya vagy alacsony szintje. Becslések szerint világszerte a felnőtt népesség 75%-a nem képes teljes egészében lebontani a tejcukrot.[1] Ez az arány Észak-Európában 5, míg Dél-Európában 71%, de egyes ázsiai és afrikai országokban akár 90% is lehet.[2]

Áttekintés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Laktáz nélkül a laktóz diszacharidja felbontatlan marad, és így nem kerülhet a bélfalon keresztül a vérkeringésbe, és így a belekben marad. A bélflóra baktériumai alkalmazkodnak ennek a megemésztetlen cukorfélének a relatív bőségéhez, és operonjaik gyorsan átkapcsolnak a laktóz lebontására, mely az erjesztés során bőségesen termel gázt.

Ezzel több kellemetlen alhasi kórtünet is párosulhat, többek között gyomorgörcs, puffadás, felfúvódás, hasmenés. Más le nem bontott cukorfélével (mannit) együtt a felbontatlan laktóz is vizet köt meg, így növeli a vastagbél tartalmának ozmotikus nyomását. Ezáltal a széklet felhígul, mennyisége jelentősen megemelkedik, ami hasmenést eredményez.

Gyermekeknél a krónikus hasmenés, bűzös széklet utalhat laktózérzékenységre. Ha a laktózmentes étrend után is megmaradnak a panaszok, tejallergia (tejfehérje-intolerancia) is szóba jöhet. A fiatal felnőtteknél fellépő laktóz-intolerancia esetében általában a „betegek” ösztönösen, illetve gyakran tudatosan kerülik a tejtermékek fogyasztását.

Az Amerikai Gasztroenterológiai Intézetben dolgozó Stacy Shi által elkészített tanulmány arra mutatott rá, hogy a tudósok közvetlen kapcsolatot találtak a laktózérzékenység és az agyi idegek kapcsolódása között. Kimutatták, hogy azok között, akik felnőtt korukban lesznek laktózérzékenyek, náluk az agyban nagyobb a sejtek sűrűsége, mint akik korábban lettek érzékenyek.[forrás?]

Csoportosítás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktózérzékenységnek három fő csoportja van:[3]

  1. Elsődleges laktózérzékenység. Genetikailag meghatározott érzékenység, ami csak felnőttkorban jelentkezik. Világszinten az emberek többségét érinti. A tejterméket történelmileg nem fogyasztó társadalmakban (pl. Afrika, Ázsia) gyakorisága 90% feletti.[4]
  2. Másodlagos laktózérzékenység. Környezetileg előidézett laktózérzékenység, melyet a giardiához hasonló akut bélfertőzések, gyulladásos bélbetegségek és a lisztérzékenység idézhetnek elő.[5][6] Ilyen esetekben a laktózt tartalmazó termékeket állandóan el kell kerülni.[5][6][7] Az ideigenes laktózérzékenység egyik nagyon gyakori esete a gasztroenteritisz, különösen akkor, ha ezt egy rotavírus okozza. Az átmeneti laktózérzékenység egy másik oka a csecsemőknél tapasztalható laktóz-túladagolás.[8]
  3. Veleszületett laktáz-elégtelenség. Genetikai rendellenesség, mely megakadályozza a laktáz enzim termelését. Már a születéskor jelentkezik, a csecsemőkor korai szakaszában diagnosztizálják.

Laktáz-biológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A természet eredeti rendje szerint az emlősök a szoptatás abbamaradása után elkezdik laktáztermelésüket visszafogni. Ennek időpontja fajonként eltér. Az embereknél a tejet nem fogyasztó társadalmakban a laktáztermelés eltérő idő alatt, de az első négy év folyamán folyamatosan, 90%-kal visszaesik.[9] A világon élő emberek többségénél ma is ez a folyamat működik, s náluk a laktózlebontásért felelős gének felnőttkorukra nagyrészt inaktívvá válnak.[2][10]

Azonban némely embercsoportoknál olyan mutáció zajlott le, melynek következtében a 2-es kromoszóma – mely a laktáztermelés leállásának megszüntetéséért felelős – ezen populációk számára lehetővé teszi, hogy egész életükben mindenfajta nehézség nélkül a továbbiakban is friss tejet és más tejterméket fogyasszanak. Ez arra utal, hogy evolúciós léptékekben mérve az utóbbi időben alkalmazkodott a szervezet a tejfogyasztáshoz, és ez vezetett oda, hogy Észak-Európában és Kelet-Afrikában egymástól függetlenül a pásztorkodásból megélőknél fennmaradt a laktázlebontás képessége.[10] A laktázelőállításért, s így a laktózlebontásért felelős gén domináns allél, s a laktózérzékenység kialakulásáért felelős ritkábban fordul elő vegyes szülők gyermekeinél.

Japánban növekszik a tejfogyasztás, ennek ellenére kisebb a laktózérzékenyek aránya, mint Nyugat-Európában. Ebből arra lehet következtetni, hogy ez nem genetikailag előre programozott, megváltoztathatatlan tulajdonság.[11]

A kóros laktózérzékenységet okozhatja olyan cöliákia (lisztérzékenység), mely tönkreteszi a vékonybél bélbolyhait. A laktózérzékenységnek ez a formája időleges, általában a gluténmentes diéta idővel helyreállítja a bélbolyhokat.[12]

Néhány olyan embernek, akik laktóz-emésztési problémákra panaszkodnak, valójában nem laktózérzékenysége van. Egy 323 szicíliai felnőttön elvégzett kísérlet eredményeként Carroccio és társai (1998) azt találták, hogy a kísérleti alanyok csupán 4%-a ténylegesen laktózérzékeny, 32,2%-uknál a laktózemésztés nehézségével találkoztak, de náluk nem tudták kimutatni a laktózérzékenységet. Azonban Burgio és társai (1984) tanulmányában 100 szicíliaiból 72, míg 208 északolaszból 106 (kb. 51%) volt laktózérzékeny.

Laktózérzékenység csoportonként[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktózérzékenység előfordulásának világtérképe.
Embercsoportok Megvizsgált személyek Érzékenység százalékban Allélgyakoriság
hollandok N/A 1%[13] N/A
svédek N/A 2%[14] 0,14
európai ausztrálok 160 4%[14] 0,20
észak-európai és skandináv származású fehérek N/A 5%[4][15] N/A
dánok N/A 5%[16] N/A
britek N/A 5–15%[17] 18-32%[18]
baszkok 85 0.3%[19] N/A
svájciak N/A 10%[14] 0,316
fehér amerikaiak 245 12%[14] 0,346
tuaregek N/A 13%[17] N/A
németek N/A 15%[17] N/A
osztrákok N/A 15–20%[17] N/A
keleti szlávok (oroszok, beloruszok, ukránok) N/A 15%[20] N/A
északi franciák N/A 17%[17] N/A
finnek 134 18%[14] 0,424
közép-olaszok 65 19%[21] N/A
indiai gyermekek N/A 20%[4][15] N/A
afrikai tutsik N/A 20%[14] 0,447
afrikai fulanik N/A 23%[14] 0,48
beduinok N/A 25%[17] N/A
észak-indiaiak N/A 27%[22] N/A
portugál felnőttek 102 <35%[23] N/A
afrikai-amerikai gyermekek N/A 45%[4] N/A
indiai felnőttek 150 50%[4][15][24] N/A
dél-olaszok 51 41%[21] N/A
számik (Oroszországban és Finnországban) N/A 25–60%[25] N/A
spanyolok (baszkok nélkül) N/A 15%[26] N/A
észak-olaszok 89 52%[21] N/A
észak-amerikai hispánok N/A 53%[17] N/A
Balkán N/A 55%[17] N/A
mexikói-amerikai férfiak N/A 55%[4][15] N/A
krétaiak N/A 56%[4] N/A
maszájok 21 62%[27] N/A
déli franciák N/A 65%[17] N/A
ciprusi görögök N/A 66%[4][15] N/A
Mizrahi zsidók (Irak, Irán) N/A 85%[28] N/A
Észak.-amerikai zsidók N/A 68.8%[4][15] N/A
szefrád zsidók N/A 62%[28] N/A
jemenita zsidók N/A 44%[28] N/A
dél-indiaiak N/A 70%[22] N/A
szicíliaiak 100 71%[29][30] N/A
dél-amerikaiak N/A 65–75%[17] N/A
vidéki mexikóiak N/A 73.8%[4][15] N/A
afrikai-amerikaiak 20 75%[14] 0,87
északnyugat-Xinjiangban élő kazahok 195 76,4% [31] N/A
libanoniak 75 78%[32] N/A
közép-ázsiaiak N/A 80%[17] N/A
alaszkai eszkimók N/A 80%[4][15] N/A
ausztrál őslakosok 44 85%[14] 0,922
belső mongolok 198 87.9%[31] N/A
afrikai bantuk 59 89%[14] 0,943
ázsiai-amerikaiak N/A 90%[4][15] N/A
északkeleti han kínaiak 248 92,3%[31] N/A
kínaiak 71 93%[14] 0,964
délkelet-ázsiaiak N/A 98%[4][15] N/A
thaik 134 98%[14] 0,99
bennszülött amerikaiak 24 100%[14] 1,00

A statisztikai szignifikancia nagyban függ a mintavétel méretétől.

A laktózérzékenység a kor előrehaladtával emelkedik. 2-3, 6, és 9-10 évesen a következőképp alakult:

  • a fehér amerikaiaknál és az észak-európaiaknál 6-15%
  • a mexikói amerikaiaknál 18%, 30%, illetve 47%
  • a néger dél-afrikaiaknál 25%, 45%, illetve 60%
  • a kínaiaknál és a japánoknál körülbelül 30%, 80%, illetve 85%
  • a perui meszticeknél 30–55%, 90%, illetve >90%[33][34]

A kínaiak és a japánok 80-90%-a 3-4 évvel az elválasztás után elveszíti a laktóz megemésztésének képességét. Több kutatás arra mutatott rá, hogy a legtöbb japán 200 ml tejet képes elfogyasztani komolyabb kórtünetek nélkül. (Swagerty et al, 2002).[11]

Az askenázi zsidók laktózemésztési képességüknek 20-30%-át képesek több évig megtartani.[13][33][35] Az észak-európai populációk azon 10%-ánál, ahol kialakul a laktózérzékenység, ez fokozatosan, akár 20 évre elnyújtva történik meg.[36]

Diagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktózérzékenység kimutatásához a bélfunkciókat úgy tesztelik, hogy több tejterméket fogyasztanak el, mint amennyit rendesen meg lehet emészteni. A klinikai tünetek általában 30 percen belül jelentkeznek, de az elfogyasztott ételektől és a végzett tevékenységtől függően néha 1-2 órát is várni kell.[37] A klinikai válaszok nagymértékű változatossága (hányinger, görcs, puffadás, hasmenés, felfúvódás) valamelyike várható, mivel a laktózérzékenység megjelenésének mértéke és súlyossága egyénenként változó.

Fontos lehet a laktózérzékenység megkülönböztetése a tejallergiától, ami az immunrendszernek a tej proteinjeire adott rendellenes immunválasza. Mivel a laktózérzékenység a felnőttek körében világviszonylatban a normális állapot, náluk általában nem szükséges orvosi diagnózis felállítása. Azonban ha szükség van a diagnózis megerősítésére, ebben az esetben az alábbi három teszt egyike használható.

Hidrogén-kilégzéses vizsgálat[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A hidrogén-kilégzéses vizsgálat során egy éjszakai böjtöt követően 50 gramm, vízben oldott laktózt kell lenyelni. Amennyiben a laktóz nem kerül megemésztésre, akkor ezt a bélrendszer baktériumai bontják le, melynek során hidrogént termelnek. Ezt a metánnal együtt a kilélegzett levegőben a klinikai gázok mérésére szolgáló kromatográffal ki lehet mutatni. A vizsgálat 2-3 órát vesz igénybe. Hasonló klinikai eljárást kell alkalmazni a fruktóz felszívódási zavarának a nem veleszületett formájának megerősítésére.

A laktózbevitel után 10-15 percenként megmérve a vér glükózszintjét, a rossz laktózemésztésű személyeknél lapos függvénygörbét kapunk, míg a laktóz megemésztésére képes személyeknél a görbének jellegzetes csúcsa látható, amit 1-2 óra alatti 50-100%-os emelkedéssel ér el. Azonban mivel ehhez gyakran kell vért venni a betegtől, emiatt helyét napjainkban egyre inkább a kilégzéses teszt veszi át.

A széklet savassága[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Elsősorban csecsemőknél és azoknál alkalmazzák, kiknél a többi módszerben nem bíznak. Klinikai diagnózisnál szükséges.[38]

A bél szövettani vizsgálata[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A bél szövettani vizsgálata a pozitív hidrogénkilégzéses teszt megerősítésére szolgálhat.[39] Azonban a teszt agresszív jellege és a bélszövetek RNS-eiben lévő laktózenzimek számának megméréséhez szükséges magas fokon specializált laboratórium szükségessége miatt majdnem csakis kizárólag klinikai kísérleteknél alkalmazzák.

Genetikai vizsgálat[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktóz intoleranciát nyál vagy vérmintán végrehajtott genetikai teszttel is ki lehet mutatni, mely a C/T-13910 és esetenként a G/A-22018 polimorfizmust vizsgálja. [2]

A diagnózis története[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Hippokratész ókori görög orvos jegyzett fel először gyomorpanaszokat és bőrtüneteket egyes tejfogyasztóknál,[40] az első tüneteket akár laktózérzékenységből is okozhatta – bár ennek a kórnak a tüneteit kórismérveit csak az utóbbi évtizedekben kezdte el részletesen leírni a modern orvostudomány.

A kórt először az 1950-1960-as években vették észre, amikor az ENSZ elkötelezte magát az éhínség enyhítése felé, és először tett ilyen irányú lépéseket Európa területén kívül. Holzel és tsai. (1959), továbbá Durand (1959) írta az első két, a laktózérzékenységgel összefüggő tanulmányt. Ahogy a tejjel kapcsolatos rossz hírek elterjedtek, az első világ donorállamai többé nem tulajdoníthatták a betegségeket az út közben a szállítmányba került szennyeződéseknek vagy a harmadik világban a fogadó fél által használt ételkészítési formák hibáinak.

Mivel az első iparosodott, a modern orvostudományt kifejlesztő népek nagyrészt Nyugat vagy Észak-Európából származtak, a felnőttkori tejfogyasztás képességét sokáig természetesnek tekintették. A nyugatiak egy ideig nem vették észre, hogy az emberiség nagy részét alkotó etnogenetikai csoportok nem képesek felnőttkorban tejet fogyasztani. Bár a történelem során rendszeres kapcsolat állt fenn az európaiak és a nem-európaiak között, az a felismerés, mely szerint a gyógyászati kutatásoknak figyelembe kellene vennie az emberiség etnikai (valamint nemi és életkorbeli) sokszínűségét, egészen az 1968-as amerikai polgárjogi mozgalomig váratott magára.

Azóta a laktáz és a laktóz közötti kapcsolatot egyre szélesebb körben figyelembe veszik az táplálkozástudományban. Ez azért is egyre fontosabb, mivel Európán kívül is növekszik a tejtermékek piaca.

Kezdetben azt feltételezték, hogy a bélbaktériumok, például az E. coli állítják elő a laktóznak az emberi anyagcsere által felhasználható, alkotó monoszacharidjaira történő szétbontásához szükséges laktáz enzimet. Valamiféle ember-baktérium szimbiózist feltételeztek, melynek során a laktáz az emésztőrendszerben termelődne. Genetikai és protein-analizáló eljárások segítségével az 1970-es évek elején bebizonyították, hogy téves volt a feltevés: az emberi emésztőrendszer sejtjei önállóan is képesek megtermelni a laktáz enzimet.

Elnevezése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Heyman (2006) szerint a világ lakosságának körülbelül 70%-a nem képes a laktózt felnőtt korában megemészteni. Emiatt többen úgy érvelnek, hogy meg kéne változtatni a terminológiát. Ezek szerint a laktózérzékenység tűnik normálisnak, és a kisebbséget kéne laktózperzisztensnek nevezni. Egy ezzel ellentétes érvelés szerint egy olyan társadalomnál, mely általában nem fogyaszt tejterméket, csekély jelentősége van náluk az erre való érzékenységről beszélni, és ezt a fogalmat olyan kultúrákra kellene csak használni, ahol a laktózérzékenység fontos étrendi probléma, és a definíció lehetőségét ezen társadalmaknak kellene fenntartani.

A laktóz-tolerancia kialakulásának története[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktózérzékenységet azért kezdték el tanulmányozni, hogy segítséget nyújtson az ókori táplálkozás és az őskori társadalmak népességmozgásának megértésében. Egy állat megfejése nagymértékben növeli a belőle származó, elfogyasztásra kerülő kalória mennyiségét, ha azzal hasonlítjuk össze, hogy csak a húsát használjuk fel. Ennek tudatában nem okoz meglepetést, hogy a kereskedelembe kerülő tejtermékek nagyon fontos szerepet töltöttek be a neolitikus mezőgazdaságban. Úgy gondolják, a tej nagy részéből olyan érlelt sajtokat készítettek, melyek csaknem teljesen laktózmentesek voltak.[forrás?]

Római szerzők feljegyezték, hogy az észak-európai népek, főleg a mai Brit-szigeten és Németország területén feldolgozatlan tejet ittak, míg a rómaiak csak sajt formájában fogyasztották.[forrás?] Ez szoros kapcsolatban van azzal, hogy Nagy-Britannia, Németország, Hollandia és Skandinávia lakossága megemészti a tejet, míg a kontinens déli területein, leginkább Olaszországban élők laktózérzékenyebbek.[41]

Az Ázsia keleti területein fennmaradt történelmi források szerint Kínában nem volt jellemző a tejfogyasztás, míg határai körül igen. Ez megfelel a jelenkori adatoknak. Kína híres az ott élők alacsony laktóz-toleranciájáról, míg Mongólia és az ázsiai sztyeppe lakossága rendszeresen fogyasztott lótejet. Ez az ellenállóképesség annak is köszönhető, hogy a nomádok nem telepedtek le elég ideig ahhoz, hogy sajtot érleljenek.[forrás?] A nomádok a lótejből egy kumisznak nevezett alkoholos italt is készítenek, bár a fermentáció csökkenti a laktóztartalmat.

A nomád származású afrikai Fulani népcsoport kultúrája egykor teljesen a tehén-, kecske- és a báránytartás körül forgott. A tejtermékek mindvégig fontos szerepet játszottak táplálkozásukban. Feltételezések szerint a magas tejfogyasztás alakította ki a társadalmon belüli magas (77%-os) laktóz-perzisztenciát. Fulanik leginkább Guinea-Conakryben, Burkina Fasóban, Maliban, Nigériában, Nigerban, Kamerunban és Csádban laknak.

Az még nem tisztázott, a genetikai mutáció(k) pontosan mikor és honnan indult(ak), de egy friss tanulmány[42] arra a következtetésre jutott, hogy a tej megemésztésének az élet nagyobb részében lehetővé tevő genetikai változásra nagyjából 7 500 évvel ezelőtt a tejfeldolgozásból megélő balkáni és közép-európai földműveseknél alakult ki. Egyesek korábban úgy gondolták, hogy i. e. 4 000 körül több alkalommal is kialakulhatott, Svédországban (ahol világszerte a legalacsonyabb a laktózérzékenység aránya) és az Arab-félszigeten. Mások egy a Közel-Keleten i. e. 4 500 körül megtörtént egyetlen mutáció mellett érvelnek, mely később szétterjedt. Több forrás egy harmadik, sokkal később történt átalakulásról számol be az afrikai tutsiknál. Bármi is legyen az ellenállóképesség kialakulásának helye és ideje, a legtöbb nyugat-európai, és a Nyugat-Európából leszármazottak is magukban hordozzák a mutáció hatásait (nevezetesen azt, hogy biztonságosan fogyaszthatnak tejtermékeket életük során végig), míg ugyanez nem mondható el Kelet-Ázsia és Fekete-Afrika modern lakosaira, Amerika valamint a Csendes-óceán szigetvilágának őslakosaira nézve.[43]

A maszájok is képesek kellemetlen tünetek megjelenése nélkül tejet fogyasztani, ami talán a nyugatiakban lezajlottól eltérő mutáció eredménye lehet.[44]

A felnőttkori laktózérzékenységgel összefüggő laktáz-aktivitás genetikai polimorfizmusairól részletes tudományos ismertetés olvasható az OMMBID 76. fejezetében.[45] Az MCM6 gén nem-kódoló változata és a felnőttkori laktózérzékenység között erős kapcsolatot sejtenek.[4]

A laktózérzékenység kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A rendszeresen tejet és tejtermékeket nem fogyasztó társadalmakban a laktózérzékenység általában nem jelent kezelendő problémát. A többségében laktóz-toleráns közösségekben élő laktózérzékeny személyeknek azonban kellemetlen lehet. Bár nem tudunk olyan módszerről, amely segítene a laktóz-tolerancia visszaállításában, egyesek azt állítják, hogy érzékenységük az idő függvényében (például az egészségi állapotuktól vagy terhességüktől függően) változik.[46]). A laktózérzékenység általában nem állítható valakiről feketén-fehéren: a laktáz-termelés csökkenése, és így a még megemészthető laktóz mennyisége egyénenként változó lehet. Mivel a laktózérzékenység az esetleges kényelmetlenségen kívül más egészségi problémákat nem okoz, kezelése a tünetek előfordulásának és súlyosságának minimalizálásából áll. Berdanier és Hargrove négy fő lehetőséget határoz meg:[39]

  1. az étkezés során a laktóz kerülése
  2. a táplálékbevitel érdekében ennek pótlása
  3. a kalciumfogyasztás szabályozása
  4. enzim-helyettesítő használata.

A laktóztartalmú készítmények elhagyása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Mivel a laktóztolerancia mértéke egyénileg eltérő lehet, az amerikai Nemzeti Egészségügyi Hivatal szerint „Mindenkinek egy tanulási folyamat során kell felmérnie, hogy étrendjükben mennyi laktózt képesek kezelni.” (Dietary control of lactose intolerance depends on people learning through trial and error how much lactose they can handle.)[47] Lényeges a címkék elolvasása, mivel a kereskedelmi terminológia nyelvenként és területenként változik.[39]

A laktóz az élelmiszerek két nagy csoportjában van jelen. Ezek a hagyományos tejtermékek és a (nem csak a tejtermékekben használt) adalékanyagok.

Tejtermékek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktózmentesség definíciója Magyarországon

Az MSZ 1382/1-87 számú szabvány előírásainak értelmében tejcukormentes (laktózmentes) az az élelmiszer, amelynek tejcukortartalma fogyasztásra kész állapotban legfeljebb 0,1 g/100 g, illetve 0,1 g/100 cm³. (A normál tejben 4,5 gramm tejcukor található 100 grammban.)

A laktóz vízben oldódó molekula. Így a zsírszázaléktól és az alvadási folyamattól függ az egyes ételek könnyű vagy nehezebb megemészthetősége. Az alvasztás során a laktóz a tejsavóval és a kazeinnel együtt a vizes részben található meg, ugyanakkor a zsíros részben nincs jelen. A csökkentett zsírtartalmú vagy zsírmentes tejtermékekhez általában további tejszármazékokat (például tejport) adnak az édesebb íz elérésére, ezzel is növelve a laktóztartalmat.

  • Tej: az emberi tejnek a legnagyobb a laktóztartalma, nagyjából 9%. Ugyanez az arány a feldolgozatlan tehéntejnél 4,7%. A más tükörszarvú állattól származó, kezeletlen tej laktóztartalma is nagyjából ugyanennyi. A kecskénél 4,1%,[48] a házibivalynál 4,86%,[49] a jaknál 4,93%,[50] a báránynál 4,6%)
  • Vaj: a vajkészítés során elválasztják a tej víztartalmának nagy részét annak zsírtartalmától. Mivel a laktóz vízben oldódik, emiatt csak kis mértékben lesz jelen a vajban, hacsak nem fermentálják, hogy élőflórás vaj legyen.
  • Joghurt és kefir: az emberek a tejnél kevésbé érzékenyek a hagyományosan készített joghurtra, mivel a joghurt elkészítéséhez használt baktériumkultúra termel laktáz enzimet is. Számos, a kereskedelemben kapható márka azonban tartalmaz más tejszármazékokat is, amelyek megnövelik a laktóztartalmat.
  • Sajt: a hagyományos módon készített kemény sajt – mint amilyen a svájci sajt – és a lágy, érlelt sajt a készítésüknél alkalmazott eljárások miatt kisebb reakciót válthat ki, mint ugyanolyan mennyiségű tej. A fermentáció és a magasabb zsírtartalom alacsonyabb laktóztartalomhoz vezet. A svájci sajtokhoz hasonló eljárással készített sajtok (például Cheddar) a tejben megtalálható laktózmennyiség csak mintegy 10%-át tartalmazzák. Ráadásul a két évnél is hosszabban tartó érlelési folyamat alatt a laktóztartalom tulajdonképpen a nullára csökken.[1] A kereskedelemben kapható sajtmárkákat azonban a laktóztartalmat kisebb mértékben csökkentő, modern eljárásokkal készítik, és mivel nincsenek a sajt érettségére, érleltségére vonatkozó előírások, csupán az „érlelt” felirat alapján nem lehetünk biztosak abban, hogy jelentős mértékben csökkent a sajt laktóztartalma.
  • Tejföl és jégkrém: amennyiben a joghurthoz hasonlóan állítják elő, elviselhető a laktózérzékenyek számára is, azonban a legtöbb modern márka más tejszármazékokat is tartalmaz.[51] Meg kell nézni a címkéket.[52]
Példaértékek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Mivel a laktóz mennyiségének kimutatásához ma még nincs egyértelműen elfogadott tudományos módszertan,[53] (azt sem döntötték el, hogy a hidratált vagy a nem hidratált formát vegyék figyelembe – a diszacharidoknál mindkettő létezik), továbbá tekintetbe kell venni azt is, hogy a tejtermékek összetétele a címkézési gyakorlat, a földrajzi elhelyezkedés és a feldolgozási módszerek függvényében nagymértékben változhat. Ezek függvényében pontos laktózadatokat nem igazán lehet megadni. A következőkben a tipikusan problémát okozó ételek laktózszintjei láthatók, tájékoztató jelleggel:[47]

Tejtermék Laktóztartalom
Alacsony zsírtartalmú joghurt (240 ml) 5 g  
Csökkentett zsírtartalmú tej (240 ml) 11 g  
Svájci sajt (28 g) 1 g  
Fagylalt, jégkrém (120 ml) 6 g  
Túró (120 ml) 2–3 g  

A nem tejes ételek laktóztartalma[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A laktóz (ami jelen lehet akkor is, amikor a címkén laktoszérum, tejsavó vagy tejsavópor, tejpor stb. olvasható) kereskedelmi élelmiszer-adalékanyag, amit íze, szerkezeti tulajdonságai miatt és kötőanyagként használnak akár húskészítményekben is.[54] Virslik/hot dogok, felvágottak, pástétomok, margarinok, húsleveskockák,[55] a szeletelt kenyér,[56][57] a reggeli müzli,[54] a burgonyaszirom,[58] a szárított gyümölcs, feldolgozott ételek, gyógykészítmények, készételek, húshelyettesítők, fehérjekiegészítők mind tartalmazhatnak laktózt.

A „pareve” jelzésű kóser ételek tejmentesek. Ha azonban „D” (mint Dairy, azaz tejtermék) betű található a bekarikázott „K”, „U” vagy egyéb hechser (kóserságot igazoló pecsét) mellett, akkor az étel valószínűleg tejszármazékokat tartalmaz[54] (bár egyszerűen arra is utalhat, hogy a terméket előállító eszközzel tejtermékeket is készíthettek).

A tejtermékekhez való visszaszoktatás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egészséges, másodlagos laktózérzékenységben szenvedő személyek esetén elképzelhető a vastagbél baktériumflórájának „megtanítása” a laktóz jobb lebontására,[59] naponta több alkalommal kis mennyiségű tejtermék fogyasztásával, néhány héten keresztül. A tejtermékekre való ilyen visszaszoktatás krónikus betegek számára nem ajánlott, mert egyes betegségek az emésztőrendszerre olyan hatással lehetnek, ami megakadályozza a laktáz enzim termelését.

Más kutatások azt mutatták, hogy a megnövelt tejtermékfogyasztás nem okozza a laktáz termelésének növekedését.[60]

Táplálkozástudományi vonatkozások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Elsődleges laktózérzékenység[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Azokban a közösségekben, ahol az elsődleges laktózérzékenység a megszokott, a népesség képes a nyugati társadalmakhoz hasonló általános egészségi állapotot elérni, vagy még jobbat is. (Például Japán esetében.)

Másodlagos laktózérzékenység[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bár a másodlagos laktózérzékenység közvetlenül nem befolyásolja az egyén táplálkozási szükségleteit, a fősodorbeli média és a nyugat-európai, illetve észak-amerikai országokban általánosan elfogadott nézetek szerint a tejtermékek az egészséges étrend alapvető részét képezik. A tejtermékek valóban könnyen hozzáférhető, és viszonylag jó kalcium- és káliumforrások, számos országban ráadásul az A- és D-vitaminnal való dúsítását is előírják. Így a tejfogyasztó társadalmakban a tejtermékek gyakran ezeknek a tápanyagoknak a fő forrását adják, és például a lakto-vegetáriánusok számára a B12-vitamin fő forrását is. Akik a tejtermékek fogyasztásáról lemondanak, ezeket a tápanyagokat máshonnan kell pótolniuk.

A növényi alapú tej-helyettesítők általában nem gazdagak kalciumban, káliumban, A- és D-vitaminban (és mint valamennyi nem-állati étel, B12-vitaminban sem). A nagyobb gyártók azonban általában utólag kipótolják ezeket az összetevőket, bár a bizonyossághoz a címke elolvasása mindenképpen ajánlott.

A szupermarketek polcain egyre több kalciummal dúsított reggeli étel, mint például narancsdzsúsz, kenyér és szárított gabonapelyhek kapható. Sok gyümölcs és zöldség gazdag káliumban és A-vitaminban; a hús és a tojás sok B12-vitamint tartalmaz; az emberi test pedig képes némi D-vitamin előállítására, ha elegendő napfény éri. Végül dietetikus vagy orvos tanácsát is érdemes kikérni a vitaminok és ásványi anyagok pótlásáról.

A csökkentett laktóztartalmú tejtermékek tartalmazzák ugyanazokat a tápanyagokat, mint a teljes laktóztartalmú változatok, ám ízükben és megjelenésükben eltérhetnek.

A legtöbb csecsemő, aki rotavírustól kap gasztroenteritiszt, nem jut el a laktóz-intoleranciáig,[61] így nem ajánlott laktózmentes étrenden tartani őket, hacsak nem mutatják erősen a laktóz-intolerancia tüneteit.

Veleszületett laktáz-elégtelenség[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A veleszületett laktáz-elégtelenség egy autoszomális recesszív öröklésű rendellenesség, ami teljesen megakadályozza a laktáz enzim termelését.[62] A 20. század előtt a csecsemők ritkán élték túl ezt az állapotot. Később, a tejpótlékok és a laktózmentes csecsemőtápszerek kifejlesztésével lehetővé vált a veleszületett laktáz-elégtelenségben szenvedő gyermekek megfelelő táplálása. A csecsemőkort elhagyva a másodlagos laktózérzékenyek étrendje számukra is megfelelő.

Lásd még[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. Pribila, Bethany A. et al. (2000.). „Improved lactose digestion and intolerance among African-American adolescent girls fed a dairy-rich diet.”. Journal of the American Dietetic Association. [2012. május 24-i dátummal az eredetiből archiválva]. Hozzáférés ideje: 2009. február 3. „Approximately 75% of the world's population loses the ability to completely digest a physiological dose of lactose after infancy” 
  2. ^ a b c Bulhoes, A. C., et. al.: Correlation between lactose absorption and the C/T-13910 and G/A-22018 mutations of the lactase-phlorizin hydrolase (LCT) gene in adult-type hypolactasia. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2007. november 1. (Hozzáférés: 2008. július 19.)
  3. Heyman MB (2006.). „Lactose intolerance in infants, children, and adolescents”. Pediatrics 118 (3), 1279–86. o. DOI:10.1542/peds.2006-1721. PMID 16951027.  
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (2002.). „Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia”. Nat. Genet. 30 (2), 233–7. o. DOI:10.1038/ng826. PMID 11788828.  
  5. ^ a b Mark Wiser: Intestinal Protozoa. Tulane University, 2007. augusztus 30. (Hozzáférés: 2008. január 31.)
  6. ^ a b Giardiasis az eMedicine oldalán Andre Pennardt February 22, 2006
  7. Swagerty DL, Walling AD, Klein RM (2002.). „Lactose intolerance”. Am Fam Physician 65 (9), 1845–50. o. PMID 12018807.  
  8. Colic and lactose intolerance
  9. Soy Nutrition
  10. ^ a b Coles Harriet: The lactase gene in Africa: Do you take milk?. The Human Genome, Wellcome Trust, 2007. január 20. (Hozzáférés: 2008. július 18.)
  11. ^ a b Yoshida Y, Sasaki G, Goto S, Yanagiya S, Takashina K (1975.). „Studies on the etiology of milk intolerance in Japanese adults”. Gastroenterol. Jpn. 10 (1), 29–34. o. PMID 1234085.  
  12. (A lisztérzékeny beteg és diétája, László András dr., Semmelweis Egyetem, Kútvölgyi Klinikai Tömb, Gasztroenterologiai Ambulancia)
  13. ^ a b Flatz G (1987.). „Genetics of lactose digestion in humans”. Adv. Hum. Genet. 16, 1–77. o. PMID 3105269.  
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m Kretchmer N (1972.). „Lactose and lactase”. Sci. Am. 227 (4), 71–8. o. PMID 4672311.  
  15. ^ a b c d e f g h i j Lactose Intolerance: The Molecular Explanation. UC Davis Nutritional Genomics
  16. Anne Charlotte Jäger: Laktose-intolerans: Gentest for laktose-intolerans - hurtig og billig diagnostik. DSKB-NYT, 2006. február 1
  17. ^ a b c d e f g h i j k de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J (2001.). „Probiotics--compensation for lactase insufficiency”. Am. J. Clin. Nutr. 73 (2 Suppl), 421S–429S. o. PMID 11157352.  
  18. G.D. Smith et al., Lactase persistence-related genetic variant: population substructure and health outcomes. European Journal of Human Genetics, 2008.
  19. N.S. Enattah et al.: Evidence of Still-Ongoing Convergence Evolution of the Lactase Persistence T-13910 Alleles in Humans. American Journal of Human Genetics, 2007. szeptember 1
  20. Valenkevich LN, Iakhontova OI (2005.). „Prevalence of the lactase deficiency among the population of the northwestern region of Russia” (orosz nyelven). Eksp Klin Gastroenterol (1), 97–100, 108. o. PMID 15991859.  
  21. ^ a b c Cavalli-Sforza LT, Strata A, Barone A, Cucurachi L (1987.). „Primary adult lactose malabsorption in Italy: regional differences in prevalence and relationship to lactose intolerance and milk consumption” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 45 (4), 748–54. o. PMID 3565303.  
  22. ^ a b Tandon RK, Joshi YK, Singh DS, Narendranathan M, Balakrishnan V, Lal K (1981.). „Lactose intolerance in North and South Indians”. Am. J. Clin. Nutr. 34 (5), 943–6. o. PMID 7234720.  
  23. (portugálul)Intolerância à lactose Maria do Céu Salgado - Outubro de 2007]
  24. Rana SV, Bhasin DK, Naik N (2004.). „Lactose malabsorption in apparently healthy adults in northern India, assessed using lactose hydrogen breath test”. Indian J Gastroenterol 23 (2), 78. o. PMID 15176547.  
  25. Kozlov A, Lisitsyn D (1997.). „Hypolactasia in Saami subpopulations of Russia and Finland”. Anthropol Anz 55 (3-4), 281–7. o. PMID 9468755.  
  26. http://yannklimentidis.blogspot.com/2007/03/monday-maps-lactase-persistence-in.html
  27. Jackson RT, Latham MC (1979.). „Lactose malabsorption among Masai children of East Africa”. Am. J. Clin. Nutr. 32 (4), 779–82. o. PMID 581925.  
  28. ^ a b c Ernest L. Abel. Jewish Genetic Diseases: a Layman's Guide. McFarland & Company, Inc., Publishers 
  29. Burgio GR, Flatz G, Barbera C, et al (1984.). „Prevalence of primary adult lactose malabsorption and awareness of milk intolerance in Italy” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 39 (1), 100–4. o. PMID 6691285.  
  30. Vesa TH, Marteau P, Korpela R (2000.). „Lactose intolerance”. J Am Coll Nutr 19 (2 Suppl), 165S–175S. o. PMID 10759141.  
  31. ^ a b c Wang YG, Yan YS, Xu JJ, et al (1984.). „Prevalence of primary adult lactose malabsorption in three populations of northern China”. Hum. Genet. 67 (1), 103–6. o. PMID 6235167.  
  32. Nasrallah SM (1979.). „Lactose intolerance in the Lebanese population and in "Mediterranean lymphoma"” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 32 (10), 1994–6. o. PMID 484518.  
  33. ^ a b Sahi T (1994.). „Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia”. Scand. J. Gastroenterol. Suppéldául 202, 7–20. o. PMID 8042019.  
  34. Woteki CE, Weser E, Young EA (1976.). „Lactose malabsorption in Mexican-American children” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 29 (1), 19–24. o. PMID 946157.  
  35. Swallow DM (2003.). „Genetics of lactase persistence and lactose intolerance”. Annu. Rev. Genet. 37, 197–219. o. DOI:10.1146/annurev.genet.37.110801.143820. PMID 14616060.  
  36. Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK (2005.). „Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem”. Postgrad Med J 81 (953), 167–73. o. DOI:10.1136/pgmj.2004.025551. PMID 15749792.  
  37. R. Bowen: Lactose Intolerance (Lactase Non-Persistence). Pathophysiology of the Digestive System. Colorado State University, 2006. december 28
  38. National Digestive Diseases Information Clearinghouse: Lactose Intolerance -- How is lactose intolerance diagnosed?. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, 2006. március 1
  39. ^ a b c Hargrove, James L.; Berdanier, Carolyn D.. Nutrition and gene expression. Boca Raton: CRC Press (1993). ISBN 0-8493-6961-4 
  40. Wilson J (2005. december 1.). „Milk Intolerance: Lactose Intolerance and Cow's Milk Protein Allergy”. Newborn and Infant Nursing Reviews 5 (4), 203-7. o. DOI:10.1053/j.nainr.2005.08.004.  
  41. Lactose tolerance/intolerance. Gene Expression, 2004. január 19. (Hozzáférés: 2008. január 31.)
  42. Milk Drinking Started Around 7,500 Years Ago In Central Europe, Science Daily, Sep. 1, 2009
  43. Lactose Intolerance from American Family Physician
  44. Swaminathan, Nikhil. „African Adaptation to Digesting Milk Is "Strongest Signal of Selection Ever"”, 2006. december 11. 
  45. Charles Scriver, Beaudet, A.L., Valle, D., Sly, W.S., Vogelstein, B., Childs, B., Kinzler, K.W. (Accessed 2007). The Online Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. New York: McGraw-Hill. - Summaries of 255 chapters, full text through many universities. There is also the OMMBID blog.
  46. Lactose Intolerance az eMedicine oldalán Roy, Barakat, Nwakakwa, Shojamanesh, Khurana, July 5, 2006 – A laktózérzékeny nők kb. 44%-a a terhesség ideje alatt újra képes a laktóz feldolgozására. Ezt a bél lassabb szállítóképessége és a terhesség alatt a bélflórát érintő változások okozhatják. (About 44% of lactose intolerant women regain the ability to digest lactose during pregnancy. This might be caused by slow intestinal transit and intestinal flora changes during pregnancy.)
  47. ^ a b National Digestive Diseases Information Clearinghouse: Lactose Intolerance. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, 2006. március 1
  48. Composition of Human, Cow, and Goat Milks - Goat Milk - GOATWORLD.COM
  49. Peeva (2001.). „Composition of buffalo milk. Sources of specific effects on the separate components”. Bulg. J. Agric. Sci. 7, 329-35. o.  
  50. C:\JAG2\Jiang.vp
  51. Dairy Science and Technology, Dept. of Food Science: Ice Cream Formulations. University of Guelph
  52. Reger, Combs, Coulter and Koch. „A Comparison of Dry Sweet Cream Buttermilk and Non-Fat Dry Milk Solids in Breadmaking”. Journal of Dairy Science 34 (2), 136-44. o.  
  53. Goat Milk Composition
  54. ^ a b c General guidelines for milk allergy. Oregon Health & Science University
  55. Margarine Regulations
  56. Enriched White Bread in Canada. The Canadian Celiac Association
  57. Influence of Nonfat Dry Milk Solids on the Nutritive Value of Bread”. Journal of Dairy Science 29 (12), 821-9. o.  
  58. Bartek, food additive company (PDF)
  59. Steve Tally: Lactose intolerant? Drink more milk. Agricultures Magazine, 1998(1).
  60. Food Reactions - Prevalence Of Lactose Intolerance, letöltve: 2012. június 1.
  61. Turck D (2007.). „Prevention and treatment of acute diarrhea in infants” (francia nyelven). Arch Pediatr 14 (11), 1375–8. o. DOI:10.1016/j.arcped.2007.06.009. PMID 17629685.  
  62. Lactose Intolerance az eMedicine oldalán Guandalini S, Frye R, Rivera-Hernández D, Miller L, Borowitz S

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Referenciák[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]