Elhízás

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Elhízás
Obesity-waist circumference.svg
Normál, túlsúlyos és elhízott állapotra jellemző test körvonalak és derék körfogatok

Szinonimák Obezitás, kövérség
Latinul Obesitas
Angolul Obesity
Osztályozás
BNO-10 E66.
BNO-9 278
Epidemiológia
Földrajzi előfordulás Az egész világon
Prevalencia
Magyarországon a felnőtt lakosság > 60%-a túlsúlyos, 27%-a elhízott[1]
Európában a felnőtt lakosság 30-80%-a túlsúlyos[1]
Világszerte 300 millió fő túlsúlyos (2000)[1]
Leírás
Etiológia táplálkozási és/vagy anyagcsereproblémák, a bevitt és felhasznált energiamennyiség közötti arányeltolódás
Kockázati tényezők fennálló hajlam, rossz táplálkozási szokások
Főbb tünetek Túlzott zsírraktározás, amely a testtömeg kóros megnövekedéséhez vezet
túlsúlyosság: 25 kg/m² feletti testtömegindex, elhízás: 30 kg/m² feletti testtömegindex
Szövődmények az elhízás mértékével egyenes arányban nő például a szív- és érrendszeri betegségek, a magas vérnyomás, egyes daganatos betegségek, bizonyos májbetegségek, zsíranyagcsere-zavarok, a csontritkulás, a II. típusú diabetes, vagy bizonyos krónikus mozgásszervi betegségek kialakulásának rizikója
Kezelés kiegyensúlyozott és változatos étrend, rendszeres mozgás, anyagcserezavar esetén gyógyszeres kezelés
Adatbázisok
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653 
MeSH C23.888.144.699.500

Az elhízás (obesitas, obezitás) olyan kórállapot, amelynek során a túlzott zsírraktározás oly mértékű, hogy az káros lehet az egészségre, és a várható élettartam csökkenéséhez, illetve számos egészségi problémához vezethet.[2][3] Elhízottnak tekintjük azt a személyt, akinek testtömegindexe (rövidítve TTI, angolul body mass index, BMI) 30 kg/m2 felett van. A testtömegindex a kilogrammban megállapított testtömeg és a testmagasság méterben mért négyzetének hányadosa.[4][5][6]

Az elhízás hátterében az anyagcsere-folyamatok olyan genetikai, központi idegrendszeri vagy endokrin és környezeti hatásokra létrejövő zavara áll, amely az energiaháztartás egyensúlyának módosulását okozza. Ez a folyamat a táplálékfelvétel növelésében és/vagy az energialeadás csökkenésében nyilvánul meg, majd fokozott zsírraktározáshoz vezet. Az elhízást leggyakrabban több tényező együttesen okozza: a túlzott élelmiszerenergia-fogyasztás, a testmozgás hiánya és genetikai hajlam, habár néhány esetben elsődlegesen gének, endokrin rendellenességek, gyógyszerek vagy pszichiátriai betegségek a kiváltó okok. Kevés bizonyíték támasztja alá azt a vélekedést, miszerint egyes elhízott emberek a lassú metabolizmusuk miatt akkor is híznak, ha keveset esznek. Általánosságban az elhízott emberek a megnövekedett testtömeg fenntartásának energiaszükséglete miatt több energiát használnak fel, mint sovány társaik.[7][8]

Az elhízás krónikus és recidiváló betegség, mely tartós kezelést igényel, elsősorban az állapotot kísérő betegségekkel kapcsolatban. Az elhízás következtében számos betegség - különösen a szív- és érrendszeri betegségek, a 2-es típusú cukorbetegség, az obstruktív alvási apnoe, egyes rákbetegségek, a csont-ízületi gyulladás[3] és az asztma[3][9][10] - kialakulásának valószínűsége megnő.

A kímélő étrend és a testmozgás az elhízás kezelésének alapvető elemei. Az étrend minősége javítható az energiadús – például zsírokban és szénhidrátokban gazdag – ételek fogyasztásának mérséklésével, és az élelmirost-fogyasztás fokozásával. Elhízás elleni gyógyszerek alkalmazhatók az étvágy csökkentésére vagy a zsírlekötés gátlására, megfelelő diétával kiegészítve. Ha a diéta, a testmozgás és a gyógyszerelés nem eredményes, gyomorballon segíthet a fogyásban, vagy műtéti beavatkozással csökkenthető a gyomortérfogat, illetve a bélhosszúság, amelynek eredményeként a jóllakottság érzete hamarabb jelentkezik és a tápanyagfelvétel képessége csökken.[11][12]

Az elhízás világviszonylatban az elsőszámú megelőzhető halálozási ok, felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt növekvő arányban jelentkezik, és a közegészségügyi hatóságok megítélése szerint a 21. század egyik legsúlyosabb közegészségügyi problémája lehet.[13] Egy 2009-es felmérés szerint a felnőtt magyar lakosság 62%-a túlsúlyos, és 27%-a elhízottnak számít. Az Európai Unió országaiban a túlsúlyosság a felnőtt lakosság 30-80%-ára jellemző.[1] A WHO adatai szerint 2008-ban világszerte 1,4 milliárd felnőtt számított túlsúlyosnak, 500 millió fő elhízottnak.[5]

Az elhízáshoz a modern világban (különösen a nyugati társadalmakban) szinte mindenütt előítéletek társulnak, bár a történelem során voltak olyan időszakok, amikor azt sok helyütt a jólét és a termékenység szimbólumának tekintették, és a világ néhány pontján ez még ma is így van.[3][14]

Osztályozás, diagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elhízás meghatározása a testtömegindex (TTI) alapján történik, és további értékelésénél figyelembe veszik a zsíreloszlást, a derék-csípő arányát, az izom- és csonttömeget, valamint a szív- és érrendszeri rizikófaktorokat.[15][16] A TTI értéke szorosan összefügg mind a testzsír-százalékkal, mind a teljes testzsír mennyiséggel,[17] meghatározásához a felnőtt alany testtömegének és testmagassága négyzetének hányadosát kell kiszámolni, amelyet többnyire metrikusan vagy az amerikai egységekben fejeznek ki:

Metrikus rendszerben: TTI=kg/m^2
Amerikai és angolszász (imperiális) rendszer: TTI=lb*703/in^2
ahol lb az alany testsúlya fontban és in az alany testmagassága hüvelykben.
"Szuper elhízott" férfitest elölnézetben és oldalnézetben. Láthatók a striák a bőrön és a gynecomastia (férfiakban kifejlődő nőies emlők). A TTI = 47 kg/m2: testsúly 146 kg, testmagasság 177 cm

Gyermekeknél az egészséges testsúly az életkortól és a gyermek nemétől függően változó. A gyermekekben és serdülőkben az elhízást nem abszolút számértékként határozzák meg, hanem a csoportra jellemző korábbi normál értékek arányában, ily módon elhízásról 95-ösnél nagyobb TTI percentilis esetén beszélünk (azaz amikor a gyermek TTI-je az életkori csoportra jellemző TTI értékek 95%-ánál magasabb).[18] Az ezeknél a percentiliseknél használt hivatkozási adatok az 1963. és 1994. közötti időszakból származnak, így azokba a legutóbbi testsúlynövekedések még nem számítanak bele.[19] A WHO 2010-es adatai szerint világszerte 40 millió, 5 évesnél fiatalabb gyermek számít elhízottnak.[5]

TTI Osztályozás
< 18,5 soványság
18,5–24,9 normál testsúly
25,0–29,9 túlsúly
30,0–34,9 I. fokú elhízás (enyhe)
35,0–39,9 II. fokú elhízás (középsúlyos)
≥ 40,0 III. fokú elhízás (súlyos)

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) által 1997-ben megállapított és 2000-ben publikált legelterjedtebb definíciók alapján megállapított értékeket a jobb oldalon látható táblázat tartalmazza.[6] A kapott értékeknek megfelelően diagnosztizálhatnak enyhe elhízást, amelynek TTI határai 30-34,9 kg/m2, középsúlyos elhízásról beszélünk 35-39,9 kg/m2 TTI-érték esetén, illetve súlyos mértékű az elhízás, amennyiben a TTI-érték 40 kg/m2 vagy ennél nagyobb.[20]

Egyes szervezetek némileg módosították a WHO definícióit. A sebészeti szakirodalom további kategóriákra bontja a III. fokú elhízást, amelyek pontos értékei a mai napig is vitatottak.[21]

  • TTI ≥ 35 vagy 40: súlyos elhízás
  • TTI ≥ 35 vagy 40–44,9 vagy 49,9: morbid elhízás
  • TTI ≥ 45 vagy 50: szuper elhízás

Mivel az ázsiai népesség körében a fehérbőrűekhez viszonyítva már alacsonyabb TTI értéknél is jelentkeznek egészségre káros következmények, ezért néhány ország átértelmezte az elhízás definícióját. A Japánban használt meghatározás szerint 25 kg/m2 feletti TTI érték számít elhízásnak,[22] míg Kínában a 28 kg/m2 feletti TTI érték jelenti ugyanezt.[23]

Egészségre gyakorolt hatások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A túlzott testtömeg különböző betegségekkel hozható összefüggésbe, ezek közül néhány: szív- és érrendszeri betegségek, 2. típusú diabetes, obstruktív alvási apnoe, egyes rákbetegségek, csont-ízületi gyulladás,[3] és asztma[3][9][10] ízületi kopások és krónikus reumatológiai betegségek, kórosan magas vérzsír-szint. Ebből eredően az elhízás következtében bizonyítottan csökken a várható élettartam.[3]

Magyarországon a születéskori várható átlagos élettartam (egy 2000-es adat szerint 71,3 év) nagyjából egy évtizednyivel alatta marad a nemzetközi összehasonlításban vezető japánok várható átlagos élettartamának, részben az elhízás és az ahhoz kapcsolódó betegségek következtében.[1]

Mortalitás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A halálozási kockázat és a TTI érték közti összefüggést ábrázoló grafikon.
{{{box_caption}}}
{{{box_caption}}}
Nem dohányzó fehér férfiak (bal oldalon) és nők (jobb oldalon) relatív halálozási kockázata 10 éves időszakban, Egyesült Államok, TTI értékekkel. A rizikó 20 és 25 TTI között a legalacsonyabb, és ettől bármelyik irányban való eltéréskor nő..[24]

Az elhízás az egyik leggyakoribb megelőzhető halálozási ok a világon.[13][25][26] Széles körben végzett amerikai és európai felmérések egyaránt kimutatták, hogy a halálozási kockázat a nemdohányzók körében 20–25 kg/m2 TTI értéknél a legalacsonyabb,[24][27] míg az aktív dohányosoknál ugyanez az érték 24–27 kg/m2. Az ettől bármelyik irányban való eltérés esetén a kockázat nő.[28][29] A 32 kg/m2 feletti TTI értékeknél a nők körében egy 16 évre kiterjedő időszak alatt megkétszereződött a halálozási ráta.[30] Becslések szerint az Egyesült Államokban az elhízás 111 909 – 365 000 halálesetet okoz évente,[3][26] míg Európában 1 millió (7,7%) haláleset tudható be túlzott testsúlynak.[31][32] Az elhízás általánosságban hat-hét évvel rövidíti le a várható élettartamot.[3][33] A 30–35 közötti TTI két-négy évvel,[27] míg a súlyos elhízás (TTI > 40) akár tíz évvel is megrövidítheti egy ember életét.[27]

Morbiditás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elhízás következtében növekszik számos fizikai és lelki megbetegedés kockázata. Ezek a társbetegségek legtöbbször anyagcserezavarok formájában jelentkeznek,[3] több betegség kombinációjaként, többek között: 2-es típusú cukorbetegség, magas vérnyomás, magas koleszterinszint, és magas trigliceridszint.[34]

A szövődményeket okozhatja közvetlenül az elhízás, vagy valamilyen közös kiváltó okból eredő közvetett folyamat, mint például a helytelen táplálkozás vagy a mozgásszegény életmód. Az elhízás és az adott kórállapotok közötti összefüggés mértéke változó. Az egyik legszorosabb összefüggés az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség között áll fenn. A cukorbeteg férfiak 64%-ánál és a nők 77%-ánál a túlzott mennyiségű testzsír áll a betegség hátterében.[35]

Az egészségre gyakorolt hatások két nagyobb kategóriába sorolhatók: azok, amelyek a megnövekedett zsírtömeg hatásának tulajdoníthatók (például a csont-ízületi gyulladás, az obstruktív alvási apnoe, a társadalmi megbélyegzettség) és azok, amelyek oka a zsírsejtek megnövekedett száma (cukorbetegség, rák, a szív- és érrendszeri betegségek, a máj nem alkoholos zsíros elfajulása).[3][36] A testzsír gyarapodása nyomán megváltozik a szervezet inzulinra adott válaszreakciója és esetenként inzulinrezisztencia alakulhat ki. A zsírgyarapodás nyomán továbbá gyulladáskeltő anyagok termelődhetnek,[37][38] és nő a trombózis veszélye is.[36][39]

Orvostudomány területe Kórállapot Orvostudomány területe Kórállapot
Kardiológia Dermatológia
Endokrinológia és szaporodás Emésztőrendszer
Neurológia Onkológia[52]
Pszichiátria Légzés
Reumatológia és ortopédia Urológia és nefrológia

Túlélési paradoxon[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bár az átlag népesség körében jelentkező elhízás negatív következményeinek bizonyítására bőven van bizonyíték, egyes részcsoportokban magasabb TTI értékek mellett az egészség javulása figyelhető meg. Ezt a jelenséget nevezik az elhízottak túlélési paradoxonjának.[61] A paradoxont először 1999-ben írták le, hemodialízis kezelésben részesülő túlsúlyos és elhízott betegek esetében,[61] majd ezt követően tapasztalták szívelégtelenségben és perifériás érbetegségben szenvedőknél is.[62]

A szívelégtelenségben szenvedők körében a halálozási arány alacsonyabb volt azoknál, akiknek TTI értéke 30,0 és 34,9 között volt, mint a normál súlyúaknál. Ezt annak tulajdonították, hogy a betegségek súlyosbodásával párhuzamosan a testsúly gyakran csökken.[63] Hasonló megállapításokra jutottak más típusú szívbetegségek esetében is. Az I. fokú elhízási csoportba sorolt szívbetegeknél az egyéb szívproblémák előfordulása nem magasabb, mint a normál súlyú szívbetegeknél. A súlyosabb fokú elhízási csoportba tartozóknál azonban növekszik a további szív- és érrendszeri problémák kockázata.[64][65] A túlsúlyos és elhízott betegeknél még koszorúér műtét után sem tapasztalható megnövekedett halálozási arány.[66] Egy vizsgálat megállapítása szerint a túlélési arány javulásának magyarázata, hogy a szívproblémával felvett elhízott betegek alaposabb kezelésben részesülnek.[67] Egy másik tanulmány szerint az elhízás már nem jár előnnyel akkor, ha tekintetbe vesszük a perifériás artériás betegségben szenvedőknél előforduló krónikus obstruktív tüdőbetegséget is.[62]


Az elhízás okai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Élelmiszer útján nyert energia elérhetősége személyenként és naponta 1961-ben (balra) és 2001–2003-ban (jobbra) kcal/személy/napban megadva.[68]
{{{box_caption}}}
{{{box_caption}}}
A világtérképen az országok színezése a lakosság élelmiszer útján felvett energiafogyasztását jelképezi. A fogyasztás az előző, 1961-es szinthez (balra) képest megnőtt Észak-Amerikában, Európában és Ausztráliában (jobbra). Szintén jelentősen megnőtt Ázsia számos részén, Afrikában azonban alacsony maradt.

██ nincs adat

██ <1600

██ 1600–1800

██ 1800–2000

██ 2000–2200

██ 2200–2400

██ 2400–2600

██ 2600–2800

██ 2800–3000

██ 3000–3200

██ 3200–3400

██ 3400–3600

██ >3600

A legtöbb esetben az elhízást az egyén szintjén az étkezés útján történő túlzott energiabevitel és a testmozgás hiánya együttesen magyarázza.[69] Az elhízás némely esetben elsősorban genetikai vagy egészségügyi okoknak, illetve pszichiátriai betegségeknek tudható be.[70] Ezzel szemben a társadalmi szinten egyre növekvő mértékű elhízás a közvélekedés szerint a könnyen hozzáférhető és tápláló étrend,[71] az autókra való nagyobb fokú támaszkodás és a gépesített gyártás következménye.[72][73]

Egy 2006-os vizsgálat tíz egyéb, lehetséges tényezőt azonosított, amelyek hozzájárulnak az elhízottság utóbbi időben történt terjedéséhez: (1) nem elegendő alvás, (2) endokrin zavarok (a lipid anyagcserét megzavaró környezetszennyezés), (3) a környezeti hőmérséklet eltéréseinek csökkenése, (4) a dohányzás előfordulási arányának csökkenése, mivel a dohányzás elnyomja az étvágyat, (5) olyan gyógyszerek fokozott használata, amelyek súlygyarapodást okozhatnak (pl. atípusos antipszichotikumok), (6) a nagyobb testsúlyra hajlamos etnikai csoportok és korcsoportok arányának növekedése, (7) terhesség későbbi életkorban (ami a gyermekeknél elhízásra hajlamosító tényező lehet), (8) epigenetikai kockázati tényezők, amelyek generációról generációra továbbadódnak, (9) a magasabb testtömegindex természetes kiválasztódása, és (10) az elhízás kockázati tényezőinek fokozott koncentrációját eredményező preferenciális párválasztás (ez az elhízottak számát az elképzelés szerint a népesség súlybeli varianciájának növelése révén növeli).[74] Bár lényeges bizonyítékok támasztják alá ezen mechanizmusok befolyását az elhízás gyakoriságának növekedésére, ezek nem perdöntőek, és a szerzők kijelentik, hogy ezek valószínűleg kisebb befolyást gyakorolnak, mint az előző bekezdésben tárgyalt tényezők.

Táplálkozási tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A grafikonon mutatja, hogy 1961 és 2002 között az élelmiszerenergia-fogyasztás világszerte fokozatosan növekedett személyenként és naponta.
Átlagos egy főre jutó energiafogyasztás a világon 1961 és 2002 között[68]

Az egy főre jutó étkezési energiabevitel a különböző régiókban és országokban jelentősen eltérő, és az idő múlásával is jelentős mértékben változott.[68] Az 1970-es évek elejétől kezdve az 1990-es évek végéig a személyenként és naponta rendelkezésre álló átlagos kalóriamennyiség (a megvásárolt élelmiszer mennyisége) Kelet-Európa kivételével a világ minden részén megnőtt. 1996-ban az Egyesült Államokban volt a legmagasabb ez az érték: személyenként 3654 kalória.[68] Ez 2003-ban továbbnőtt 3754 kalóriára.[68] Az 1990-es évek végén Európában személyenként napi 3394 kalóriát fogyasztottak, Ázsia fejlődő területein személyenként 2648 kalóriát, a Szubszaharai Afrikában pedig személyenként 2176 kalóriát.[68][75] Kutatók szerint összefüggés állapítható meg az összkalória-fogyasztás és az elhízás között.[76]

Az elhízást elsősorban a feldolgozott élelmiszerek, konkrétan az izolált szénhidrátok (cukor, fehér liszt) túlzott mértékű fogyasztása okozza. A szénhidrátoknak kritikus a felszívódási sebességük, a felszívódási sebességet a glikémiás index (GI) mutatja meg. A cukor előállítása során minden vitamin, ásványi só, nyomelem, enzim, telítetlen zsírsav, rostos anyag, valamint íz- és szaganyag eltűnik. A cukor ezáltal egy vitálanyagoktól mentes táplálékká válik. Mivel a szervezetnek már feldolgozni nem kell, elfogyasztás után azonnal fel tud szívódni, ezért rendkívül magas a glikémiás indexe. Minél gyorsabban szívódik fel, és jut a vérbe, a szervezet annál több inzulint termel. Az inzulin a hasnyálmirigy által termelt vegyület, ami a test tápanyagszállítója. Minél több inzulin van jelen, annál gyorsabban szállítódik a tápanyag a sejtekbe. A test a szénhidrátokat óriásmolekula (glikogén) formájában tárolja az izmokban és a májban. Amikor az izmok erőteljesebb munkát végeznek, akkor a glikogént használják üzemanyagnak, ez teljesen célirányos: amelyik izom dolgozik abból fogy a glikogén. Ekkor ha szénhidrátot fogyasztunk, a kiürült glikogén raktárak újra betöltődnek. Ellenben, ha az izmok nem végeznek intenzív munkát, nem ürülnek ki a glikogén raktárak, ha ilyenkor magas GI-jű szénhidrátot fogyasztunk, a szervezet sok inzulint termel, és a tápanyag gyorsan elszállítódik a sejtekbe, viszont mivel nincs glikogén ürülés, a szervezet csak zsírba tudja elraktározni a tápanyagot.

Az egészséges táplálkozással kapcsolatos útmutatók[77] széles körű hozzáférhetősége sem változtatott túl sokat a túlzott mértékű evés és a helytelen táplálkozási szokások problémáin.[78] 1971-től 2000-ig az Egyesült Államokban az elhízottság előfordulási aránya 14,5%-ról 30,9%-ra emelkedett,[79] míg ugyanebben az időszakban megnőtt az élelmiszerfogyasztással nyert energia átlagos mennyisége is. A nőknél az átlagos növekedés naponta 335 kalóriát tett ki (1542 kalória 1971-ben és 1877 kalória 2004-ben), míg a férfiak esetében az átlagos növekedés 168 kalória volt naponta (2450 kalória 1971-ben és 2618 kalória 2004-ben). Ez az energiatöbblet túlnyomórészt szénhidrátok – nem pedig zsírok – fogyasztásából származott.[80] E szénhidrát-többlet elsődleges forrásai az édesített italok - ezek ma Amerikában a fiatal felnőttek napi élelmiszerenergia-fogyasztásának csaknem 25 százalékát teszik ki[81] – és a burgonyachips.[82] Az édesített italok fogyasztása nagy valószínűséggel járul hozzá az elhízottság fokozódó gyakoriságához.[83][84]

Magyarország sem mentes a probléma alól: az elmúlt húsz évben minden korcsoportban megháromszorozódott az elhízott gyermekek száma,[85] részben az iskolai büfékben kapható cukrozott üdítőitalok hatására.

Fokozott aggodalomra ad okot a gyorséttermi ételek fogyasztása és az elhízás közt kimutatott összefüggés, mivel az emberek egyre többször és többet esznek gyorséttermekben.[86] Az Egyesült Államokban 1977 és 1995 között a gyorséttermi ételek fogyasztása megháromszorozódott, az azokból származó energiabevitel pedig négyszeresére nőtt.[87]

Az agrártámogatások rendszere és modern mezőgazdasági technológiák elterjedése az Egyesült Államokban és Európában is alacsonyabb élelmiszerárakat eredményeztek. Az Egyesült Államokban a kukorica, a szója, a búza és a rizs termesztéséhez az ötévente elfogadott farmgazdálkodási törvény révén kiutalt támogatások következtében a feldolgozott élelmiszerek, készételek fő alapanyagai a gyümölcsökhöz és zöldségekhez képest olcsóvá váltak.[88]

A túlsúlyosság, majd az elhízás kialakulását az egyéni szubjektivitás is befolyásolja: az elhízott emberek következetesen alábecsülik saját élelmiszerfogyasztásukat a normál testsúlyúakhoz viszonyítva.[89] Ezt mind a kaloriméteres vizsgálatok, mind a közvetlen megfigyelések alátámasztják.

Genetikai tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Festmény egy sötét hajú, rózsaszín orcájú elhízott meztelen fiatal lányról, aki egy asztalra hajol. Szőlőt és szőlőleveleket tart bal kezében, melyek elfedik nemi szerveit.
Juan Carreno de Miranda festménye 1680-ból egy lányról, aki feltételezhetően Prader-Willi szindrómában szenved[90]

Sok más betegséghez hasonlóan az elhízás is a genetikai és környezeti tényezők közti összjáték eredménye. Az étvágyat és az anyagcserét szabályozó különféle gének polimorfizmusa hajlamosít az elhízásra, ha elegendő élelmiszerenergia áll rendelkezésre. A legutolsó (2006-os) kutatási eredmények alapján több mint 41 génhelyet hoztak összefüggésbe az elhízás kialakulásával, amennyiben a környezeti tényezők is kedveznek ennek.[91] Az FTO gén (a zsírtömeghez és elhízáshoz társuló gén) két másolatával rendelkezők a kutatások szerint átlagosan 3-4 kg-mal nehezebbek, és 1,67-szor nagyobb náluk az elhízás veszélye azokhoz képest, akiknél nem található meg a kockázatot jelentő allél.[92] A genetikai okoknak tulajdonítható elhízás százalékos aránya a vizsgált népesség függvényében 6% és 85% között változik.[93]

Új lendületet adott az elhízás hátterének genetikai kutatásával kapcsolatban a leptin gén, és a leptin receptorral kapcsolatos vizsgálatok sorozata. A leptin a zsírszövetben keletkező peptid, amely visszajelez a köztiagyba a szervezet zsírtartalmáról és kihat a táplálékfelvételre. A leptinkérdés irodalma ma már igen jelentős, de végső megoldást még nem hozott. A szimpatikus idegrendszer béta3 receptora az energialeadási folyamatot segíti elő a zsírszövetben. Genetikusan meghatározott csökkent mértékű aktivitása szerepet játszik az elhízás kialakulásában.

Az elhízás fő jellemzője számos tünetnek, így a Prader-Willi szindrómának, a Bardet-Biedl szindrómának, a Cohen szindrómának és a MOMO szindrómának. (A „nem tünetalapú elhízás” kifejezést néha ezen állapotok kizárására használják.)[94] A gyermekkorban fellépő korai súlyos elhízásos esetek (melynek meghatározása: 10 éves életkort megelőző kialakulás és a normál testtömegindex-tartomány 99%-ánál magasabb TTI) 7%-ánál található egyetlen ponton DNS-mutáció.[95]

A konkrét gének helyett az öröklődési mintákra összpontosító vizsgálatok úgy találták, hogy a két elhízott szülővel rendelkező személyek 80%-a szintén elhízott, míg a két normál súlyú szülővel rendelkezőknél ez az arány kevesebb mint 10%.[96]

A takarékos gén ("thrifty gene") hipotézis feltételezi, hogy mivel a táplálék szűkösen állt rendelkezésre az emberi evolúció során, az emberek hajlamosak az elhízásra. Az a képesség, hogy kihasználják a ritka bőséges időszakokat az energia zsír formájában való tárolásával, előnyös az élelmiszer változó elérhetősége esetén, és a nagyobb zsírszövettartalékkal rendelkezők nagyobb valószínűséggel élik túl az éhínséget. Ez a zsírtárolási tendencia azonban a stabil élelmiszer-ellátásnak örvendő társadalmakban ma már hátrányt jelent.[97] Ez az elmélet eltérő fogadtatásra talált, és felvetődtek egyéb evolúción alapuló elméletek is, például a sodródó gén ("drifty gene") hipotézis és a takarékos fenotípus ("thrifty phenotype") hipotézis.[98][99]

Mozgásszegény életmód[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A mozgásszegény életmód jelentős szerepet tölt be az elhízásban.[100] Világszerte jelentős elmozdulás következett be a fizikailag kisebb igénybevételt megkövetelő munka irányába,[101][102][103] és jelenleg a világ népességének legalább 60%-a nem végez elegendő testmozgást.[102] Egy Magyarországon 2001-ben készült felmérés szerint a hazai lakosság szabadidejének több, mint 80%-át a televízió képernyője előtt tölti. A személyi számítógépek otthoni használata szintén a szabadidő eltöltésének jelentős tényezője.

A mozgásszegény életmód elterjedése, általánossá válása elsősorban annak tulajdonítható, hogy egyre elterjedtebbé vált a gépesített közlekedés és az otthonokban egyre több a munkát megtakarító technológia.[101][102][103] Úgy tűnik, hogy a gyermekeknél is csökkent a testmozgás mennyisége a korábbinál kevesebb testmozgás és testnevelésóra következtében.[104] Az aktív szabadidős testmozgás világméretű tendenciái kevéssé egyértelműek. Az Egészségügyi Világszervezet szerint az emberek világszerte egyre kevesebb aktív szabadidős tevékenységben vesznek részt, míg egy Finnországban készült tanulmány[105] növekedést állapított meg ezen a téren, egy másik tanulmány pedig az Egyesült Államokban arra jutott, hogy a szabadidős testmozgás nem változott számottevően.[106]

A televíziózással töltött idő és az elhízás kockázata között a gyermekeknél és a felnőtteknél egyaránt összefüggés áll fenn.[107][108][109] Egy összehasonlító tanulmány szerint 73 felmérés közül 63 (azaz 86%) kimutatta, hogy a gyermekkori elhízás előfordulási aránya a fokozott médiafogyasztással és a televíziózással töltött idő növekedésével arányosan emelkedik.[110]

Egyéb betegségek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bizonyos fizikai és mentális betegségek és az ezek kezelésére alkalmazott gyógyszerek növelhetik az elhízás kockázatát. Az elhízás kockázatát növelő betegségek közé különböző ritka genetikai szindrómák tartoznak (melyek felsorolása fent található), valamint néhány veleszületett és szerzett állapot: hipotireózis, Cushing szindróma, növekedési hormon hiánya,[111] továbbá étkezési rendellenességek: túlevéses zavar és éjszakai evés szindróma.[3] Ugyanakkor az elhízást önmagában nem tekintik pszichiátriai rendellenességnek, és ezért nem szerepel az Amerikai Pszichiátriai Társaság Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve (DSM-IVR) felsorolásában pszichiátriai betegségként.[112] A túlsúly és az elhízás kockázata magasabb a pszichiátriai rendellenességekben szenvedő, mint az ilyennel nem küzdő személyeknél.[113]

Bizonyos gyógyszerek testtömeggyarapodást okozhatnak vagy megváltoztathatják a testösszetételt. Ezek közé tartozik az inzulin, a szulfonil-karbamidok, a tiazolidindionok, az atipikus antipszichotikumok, az antidepresszánsok, a szteroidok, egyes antiepileptikumok (fenitoin és valproát), a pizotifen, és egyes hormonális fogamzásgátlók.[3]

Társadalmi tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy 12. századi japán illusztráció (Yamai no soshi) egy túlsúlyos uzsorást ábrázol. Akkoriban az elhízást a gazdagok betegségének tartották.

Míg az elhízás kialakulásánál és tanulmányozásánál lényegesek a genetikai hatások, ezek nem indokolják az egyes országokban, illetve világszerte is megfigyelhető drámai növekedést a túlsúlyosság, illetve az elhízás gyakoriságában.[114] Noha széles körben elfogadott, hogy az energiafelhasználást meghaladó energiafogyasztás az egyéneknél elhízást okoz, e két tényező társadalmi léptékű eltolódásának okáról sok vita folyik. Az ok magyarázatára számos elmélet született, ám a legtöbben úgy vélik, hogy többféle tényezők kombinációjáról van szó.

A társadalmi osztály és a testtömegindex közti összefüggés világszerte változó. Egy 1989-es vizsgálat megállapította, hogy a fejlett országokban a magas társadalmi osztályhoz tartozó nőknél kevésbé valószínű az elhízottság. A különböző társadalmi osztályokhoz tartozó férfiak között nem volt látható lényeges különbség. A fejlődő országokban a magas társadalmi osztályokhoz tartozó nők, férfiak és gyermekek körében nagyobb arányban fordult elő elhízás.[115] E vizsgálat 2007-ben végzett frissítése ugyanezen összefüggésekre bukkant, ám ekkor már ezek gyengébbek voltak. Az összefüggés erősségének csökkenését a globalizáció hatásainak tulajdonították.[116] A fejlett országokban a felnőttkori elhízás mértéke és tizenéves gyermekeknél a túlsúlyosság százalékos aránya a jövedelmi egyenlőtlenségek mértékével függ össze. Hasonló összefüggés figyelhető meg az USA államainál: még a magasabb társadalmi osztályokban is több felnőtt elhízott a nagyobb jövedelmi egyenlőtlenséget mutató államokban.[117]

Számos elmélet született a testtömegindex és a társadalmi osztály közötti kapcsolat megmagyarázására. Elterjedt vélemény, hogy a fejlett országokban a gazdagok egészségesebb élelmiszereket engedhetnek meg maguknak, nagyobb rajtuk a társadalmi nyomás, hogy karcsúak maradjanak, valamint több lehetőségük és magasabb elvásáraik vannak fizikai állóképességük terén. A vélekedések szerint az elmaradott országokban a megfigyelt mintákhoz hozzájárul az élelmiszerek megfizethetősége, a fizikai munka magasabb energiaigénye, és a nagyobb testméretet előnyben részesítő kulturális értékek is.[116] Az egyén életében részt vevő személyek testtömegről alkotott vélekedései is szerepet játszhatnak az elhízásban. Az egyéni testtömegindex idő múlásával történő változásai összefüggést mutat a barátok, testvérek és házastársak testömegindexének változásaival.[118] Úgy tűnik, hogy a stressz és az alacsonynak ítélt társadalmi státusz növeli az elhízás veszélyét.[117][119][120]

A dohányzás jelentős hatást gyakorol az egyének súlyára. A dohányzást abbahagyó férfiak átlagosan 4,4 kilogrammot, a nők 5,0 kilogrammot híznak tíz év alatt.[121] A dohányzók arányának változása azonban csak kevéssé befolyásolta az elhízottak teljes arányát.[122]

Az Egyesült Államokban kapcsolatot mutattak ki az elhízás kockázata és az egyén gyermekeinek száma között. Nőknél ez a kockázat gyermekenként 7%-kal nő, férfiaknál pedig gyermekenként 4%-kal.[123] Ez részben azzal lehet magyarázható, hogy a nyugati országokban a gyermekeket nevelő szülők fizikai aktivitása csökken.[124]

A fejlődő világban az urbanizáció is szerepet játszik az elhízás előfordulási arányának növekedésében. Kínában az elhízás mértéke országosan nem éri el az 5%-ot, azonban egyes városokban meghaladja a 20%-ot.[125] Az élet korai szakaszában tapasztalt alultápláltság vélhetően szerepet játszik az elhízás előfordulási arányának emelkedésében.[126] Az alultápláltság időszaka alatt bekövetkező endokrin változások elősegíthetik a zsír tárolását, amint több élelmiszerenergia válik elérhetővé.[126]

A kognitív járványügyi adatokkal összhangban számos tanulmány megerősíti, hogy az elhízás a kognitív hiányosságokkal társult.[127] Jelenleg nem egyértelmű, hogy az elhízás okozza-e a kognitív hiányosságokat, vagy fordítva.

Fertőzések[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A fertőző betegségek anyagcserére gyakorolt hatásának tanulmányozása még korai szakaszában jár. Kimutatták, hogy a bélflóra a sovány és az elhízott embereknél eltérő. Vannak arra mutató jelek, hogy az elhízott és sovány egyének bélflórája hatással lehet az anyagcsere-potenciálra. Az anyagcsere-potenciál e látszólagos változása vélhetőleg a jobb energiafeldolgozó képességgel van összefüggésben, ami hozzájárul az elhízáshoz. Annak egyértelmű megállapítása még várat magára, hogy ezek a különbségek az elhízás közvetlen okai vagy eredményei-e.[128] Embereknél és több különböző állatfajnál kapcsolatot találtak a vírusok és az elhízás között. Annak megállapítása még várat magára, hogy ez a kapcsolat mekkora mértékben járulhatott hozzá az elhízás növekvő arányához.[129]

Elhízáshoz vezető egyéb tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egyéb tényezők is hozzájárulnak az elhízás kialakulásához, bár ezek pontos működése és tudományos hatásmechanizmusa még nem teljesen tisztázott. A kapcsolatot általában nagy számú összehasonlítások igazolják.

2008 májusában az egyesült államokbeli „Centers for Disease Control and Prevention” („betegségmegelőző központ”) közzétette vizsgálati eredményeit, melynek során 87 000 amerikai adatait dolgozták fel. A felmérés 2004 és 2006 között készült. Az eredmények azt mutatják, hogy azok között, akik napi 6 órát aludtak, 33%-uk volt elhízott, szemben azzal a 22%-kal, amit az ajánlott napi 6-9 órát alvók tettek ki.

Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a krónikus alvásmegvonás növeli a szervezetben a ghrelin nevű étvágynövelő hormon szintjét, és csökkenti a leptin hormonét, ami a teltségérzet kialakulásáért felelős.

A Chicagói Egyetem kutatói fiatal, egészséges felnőttek alvásmegvonását vizsgálták, és azt találták, hogy a megnövekedett étvágy mellett az önkéntesek különösen az édes és sós ételeket kívánták.

James Gangwisch alváskutató (Columbia University Medical Center) szerint az eddigi eredmények elegendőek ahhoz a jótanácshoz, hogy az elhízás megelőzésére többet kell aludni, és lehetőleg el kell érni az egészségesnek tartott napi 8-9 órát.[130]

Patofiziológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Két azonos fülméretű, fekete szemű, rózsaszín orrú fehér egér. A bal oldali egér testszélessége azonban háromszorosa a jobb oldali normál testméretű egérének.
Egy leptin termelésére képtelen, ezért elhízott egér (balra) és egy normál egér (jobbra) összehasonlítása.

Az elhízás kialakulásában és fennállásában számos lehetséges patofiziológiai mechanizmus játszik szerepet.[131] Ez a kutatási terület azonban szinte érintetlen maradt, amíg 1994-ben fel nem fedezték a leptint. A felfedezés óta számos olyan hormonális folyamat magyarázatot nyert, amelyek szerepet játszanak az étvágy és a táplálékfelvétel szabályozásában, a zsírszövet raktározási mechanizmusaiban, valamint az inzulinrezisztencia kialakulásában. A leptin felfedezése óta zajlik a ghrelin, az inzulin, az orexin, a PYY 3-36, a kolecisztokinin, az adiponektin, valamint más hormonok és mediátorok tanulmányozása. Az adipokinok a zsírszövet által termelt mediátorok, és a feltételezések szerint befolyással vannak számos elhízással kapcsolatos betegségre.

A leptin és a ghrelin étvágyszabályozó hatása egymást kiegészíti; a folyamatban a gyomor által termelt ghrelin modulálja a rövidtávú étvágyszabályozást (vagyis együnk, amikor a gyomor üres, és ne együnk tovább, amikor a gyomor megtelt és kitágult). A leptint a zsírszövet termeli a test zsírtartalékai szintjének jelzésére, és a hosszú távú étvágyszabályozásról közvetít információt (vagyis többet együnk, ha zsírtartalékaink alacsonyak, és kevesebbet, ha magasak). Bár a leptin beadása hatékony lehet a leptinhiányban szenvedő elhízottak némelyikénél, a vélekedések szerint a legtöbb elhízott egyén leptinrezisztens, és kimutathatóan magas a leptinszintje.[132] Ez a rezisztancia részben megmagyarázza, hogy a leptin beadása miért nem bizonyult eddig hatékonynak az éhségérzet elnyomásában az elhízott emberek többségénél.[131]

Háromdimenziós modell két ellentétesen csavarodó oszloppal, amelyek a végeiken több egyenes szakasszal egymásba kapcsolódnak.
Leptin molekula grafikus ábrázolása.

Míg a leptin és a ghrelin termelése periférikusan történik, az éhségérzetet a központi idegrendszerre ható működésükkel szabályozzák: más éhségérzethez kapcsolódó hormonnal együtt a táplálékfelvétel és az energiafelhasználás szabályozásában központi szerepet játszó agyterület, a hipotalamusz működésére hatnak. A hipotalamuszon belül számos étvágyszabályozó kör működik, ezek közül a melanokortin útvonal működését értjük a legjobban.[131] A szabályozási kör az agytörzsi arcuatus idegmag területén kezdődik, ez összeköttetésekkel rendelkezik a hipotalamusz laterális és ventromediális részein, vagyis az agy táplálkozási illetve jóllakottsági központjai irányába.[133]

Az arcuatus idegmag két határozottan elkülönülő neuroncsoportot tartalmaz.[131] Az első csoport a neuropeptid Y (NPY) és az agouti-related peptid (AgRP) együttes működését irányítja, serkentő szinapszissal rendelkezik a laterális hipotalamusz (LH) irányába, és gátló szinapszissal a ventromediális hipotalamusz (VMH) felé. A második csoport a pro-opimelanokortin (POMC) és a kokain- és amfetamin-regulált transzkript (CART) peptidek működéséért felelős, serkentő szinapszissal rendelkezik a ventromediális hipotalamusz (VMH) irányába, és gátló szinapszissal a laterális hipotalamusz (LH) felé. Ebből következik, hogy az NPY/AgRP neuronok serkentik a táplálékfelvételt és gátolják a jóllakottság-központ működését, a POMC/CART neuronok pedig serkentik a jóllakottság-központ működését és gátolják a táplálékfelvételt. Az arcuatus idegmag mindkét csoportját részben a leptin szabályozza. A leptin gátolja az NPY/AgRP csoportot és serkenti a POMC/CART csoport működését. A leptin jelzőrendszerének (leptinhiányból vagy leptinrezisztanciából fakadó) hibás működése így túltáplálkozáshoz vezet, és felelős lehet az elhízás bizonyos genetikai és környezeti eredetű típusaiért.[131]

Közegészségügyi vonatkozásai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) előrejelzése szerint a rossz egészségi állapothoz vezető legjelentősebb okként a túlsúlyosság és az elhízás hamarosan megelőzi az olyan hagyományosabb közegészségügyi problémákat, mint az alultápláltság és a fertőző betegségek.[134] Elterjedtsége, költségei és az egészségre gyakorolt hatásai miatt az elhízás jelentős közegészségügyi és egészségpolitikai probléma.[135] A közegészségügyi kezdeményezések, programok során igyekeznek jobban megismerni és korrigálni a népesség egyre nagyobb hányadában fellépő elhízásért felelős környezeti tényezőket. A megoldások lényeges eleme, hogy változtatni kívánnak a táplálékkal történő túlzott energiabevitel és a fizikai tevékenységek gátló okain. Ilyen akciótervek például az államilag finanszírozott iskolai étkeztetési programok, a gyerekeknek szóló közvetlen gyorséttermi reklámok korlátozása,[136] valamint a cukorral édesített üdítőitalok hozzáférhetőségének csökkentése az iskolákban.[137] Városi környezetek kiépítésénél egyre fontosabb szempont a parkok könnyebb megközelíthetősége és gyalogos közlekedési útvonalak kiépítése.[138]

Számos országban több kutatócsoport adott már ki elhízással kapcsolatos jelentéseket. 1998-ban jelent meg az Egyesült Államok első szövetségi ajánlása, a ’’"Klinikai ajánlás a felnőttkori túlsúlyosság és elhízás azonosítására, kiértékelésére és kezelésére – tényfeltáró jelentés"’’ címmel.[139] 2006-ban a Canadian Obesity Network (Kanadai Elhízásügyi Hálózat) kiadásában megjelent egy átfogó, tényeken alapuló útmutató a ’’"Kanadai klinikai gyakorlati útmutató a felnőtt- és gyermekkori elhízás kezeléséről és megelőzéséről"’’ címmel.[140]

2004-ben az Egyesült Királyságban megjelent a ’’"Halmozódnak a problémák"’’ című jelentés a Királyi Orvosi Kollégium, a Közegészségügyi Kar és a Királyi Gyermekgyógyászati és Gyermekegészségügyi Kollégium kiadásában. Ebben külön kiemelték, hogy az Egyesült Királyságban egyre növekvő probléma az elhízás.[141] Ugyanebben az évben, a brit parlament alsóházának egészségügyi bizottsága közzétette ’’"a valaha készített [...] legátfogóbb vizsgálat"’’ eredményeit az elhízás egészségügyi állapotra és az Egyesült Királyság társadalmára gyakorolt hatásairól, valamint a probléma lehetséges megközelítéseiről.[142] 2006-ban a Nemzeti Egészségfejlesztési és Klinikai Kiválóság Intézet (NICE) az Egyesült Királyságban ajánlást adott ki az elhízás diagnosztizálásáról és kezeléséről, valamint a nem egészségügyi szervezetek – például önkormányzatok - számára megfogalmazott politikai következményekről.[143] Sir Derek Wanless 2007-es jelentésében arra figyelmeztetett, hogy további tétlenség esetén az elhízás pénzügyileg akár tönkre is teheti a brit egészségügyi rendszert (National Health Service, NHS).[144]

Az egyre gyakoribb elhízás problémájának kezelésére átfogó megoldásokat próbálnak keresni. Az ’’Obesity Policy Action’’ (OPA; Elhízás Politikai Akcióterv) nevű keretprogram három csoportra osztja az intézkedéseket: folyásiránnyal ellentétes, folyammal haladó és folyásirányban tett intézkedésekre. A folyásiránnyal ellentétes intézkedések a társadalom megváltoztatására törekednek, a folyammal haladó intézkedések az egyének viselkedését próbálják megváltoztatni az elhízás megelőzése érdekében, a folyásirányban tett intézkedések pedig a már érintett személyek kezelésével foglalkoznak.[145]

Kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A gyomortérfogat csökkentése gyűrűvel az egyik műtéti beavatkozás a súlyos elhízás kezelésére.
A testzsír mérésére kifejlesztett készülék

Étrendi és életmódbeli változtatások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A kímélő étrend és a testmozgás az elhízás kezelésének alapvető elemei.[69] A megfelelően összeállított fogyókúrák rövid időn belül a testsúly csökkenéséhez vezethetnek,[146] de a lecsökkent testsúlyt többnyire nehéz megtartani, így még siker esetén is a napi rendszeres testmozgás és az alacsony energiatartalmú ételek életvitelszerű fogyasztása többnyire nélkülözhetetlen.[147][148] A hosszú távú testsúlycsökkenés életmódváltozással történő fenntartásának sikeressége alacsony, 2–20% között változik.[149] A táplálkozási és életmódbeli változások hatékonyak a terhesség alatti túlzott súlygyarapodás ellen, következményeik jó hatással vannak az anyára és a gyermekre egyaránt.[150]

Gyógyszeres kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elhízás kezelésére alkalmazott gyógyszerek közül az orlistat tartalmú szerek jelenleg széles körben elérhetők és hosszú távú fogyasztásuk is engedélyezett. Az orlistat a zsír felszívódását gátolja, ennek révén pedig az energiabevitelt csökkenti. A gyógyszer fogyasztása után tapasztalt súlycsökkenés azonban csekély, átlagosan 2,9 kg mértékű 1 és 4 év közötti szedése esetén, és jelenleg kevés információ áll rendelkezésre arról, hogy ezek a gyógyszerek hogyan hatnak az elhízás hosszú távú szövődményeire.[151] Emellett nagy arányban fordultak elő gyomor- és bélrendszeri mellékhatások,[151] és számos aggodalmat fogalmaztak meg a vesékre gyakorolt kedvezőtlen hatással kapcsolatban is.[152]

2012-ben az Egyesült Államokban engedélyezték a lorcaserin tartalmú, étvágycsökkentő hatású gyógyszer forgalmazását, amely a kísérletek szerint átlagosan évi 3,1 kg testsúlycsökkenést eredményez (a testtömeg 3%-át), ami jobb, mint a placebónál megfigyelt eredmény,[153] azonban szedésének hosszú távú hatásairól szintén nem áll rendelkezésre információ.

Műtéti beavatkozások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elhízás leghatékonyabb kezelése a testsúlycsökkentő műtéti beavatkozás. A súlyos elhízás műtéti úton történő enyhítése hosszú távú súlycsökkenést és alacsonyabb halandósági szintet eredményezhet. Egy tanulmány 14% és 25% közötti testsúlycsökkenésről számolt be (a beavatkozás típusától függően) 10 éves időszak alatt, miközben 29%-kal csökkent az eredő halandósági kockázat a hagyományos súlycsökkentő módszerekhez képest.[154] Költségei és a szövődmények kockázatai miatt azonban a kutatók folyamatosan keresik az egyéb, kevésbé invazív kezelésekben rejlő lehetőségeket.

Ha a diéta, a testmozgás és a gyógyszerelés nem eredményes, gyomorballon segíthet a fogyásban, vagy műtéti beavatkozással csökkenthető a gyomortérfogat, illetve a bélhosszúság, amelynek eredményeként a jóllakottság érzete hamarabb jelentkezik és a tápanyagfelvétel képessége csökken.[11][12]

Epidemiológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elhízás gyakorisága világszerte férfiaknál (bal) és nőknél (jobb).[155]
{{{box_caption}}}
{{{box_caption}}}
A világ térképe, amelyen különböző színek jelölik az elhízott férfiak százalékos arányát. Az Egyesült Államokban, bizonyos közép-keleti és óceániai országokban az elhízott férfiak és nők aránya magasabb (30% feletti), Észak-Amerika és Európa többi részén ez az arány közepes, Ázsiában és Afrikában pedig alacsony (<5%)

██ <5%

██ 5–10%

██ 10–15%

██ 15–20%

██ 20–25%

██ 25–30%

██ 30–35%

██ 35–40%

██ 40–45%

██ 45–50%

██ 50–55%

██ >55%

A 20. század előtt az elhízás ritkaságszámba ment;[156] 1997-ben az Egészségügyi Világszervezet (WHO) az elhízást hivatalosan világjárvánnyá nyilvánította.[81] A WHO becslése szerint 2005-től az elhízott felnőttek száma legalább 400 millió (9,8%), akik között több a nő, mint a férfi.[157] Az elhízás előfordulási aránya az életkorral is nő, legalább 50-60 éves korig,[158] a súlyos elhízás aránya pedig az Egyesült Államokban, Ausztráliában és Kanadában gyorsabban növekszik, mint az elhízás összaránya.[21][159][160]

Az elhízást régen kizárólag a magas jövedelmű országok problémájának tekintették, ma már azonban előfordulása világszerte nő, és mind a fejlett, mind a fejlődő országokat érinti.[31] Ez a növekvő előfordulás a legerőteljesebben a városi környezetben élőket érinti.[157] A világ egyedüli területe, ahol az elhízás nem gyakori, a Szubszaharai Afrika.[3]

Elhízás a történelem során[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Etimológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az obesitas latin eredetű szó, jelentése "vaskos, kövér vagy telt". Az Ēsus az edere (enni) igéből képzett múlt idejű melléknévi igenév, amihez az ob (túl) előtag kapcsolódik.[161] Az Oxford English Dictionary szerint a szót Randle Cotgrave használta először, 1611-ben.[162]

Korábbi trendek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Kidomborodó tokájú, bajuszos, feketébe öltözött, nagyon kövér úriember, baloldalán karddal.
A középkorban és a reneszánsz idején az elhízást általában a jómód jelének tekintették, és az előkelőségek körében viszonylag gyakori volt. Példa erre Charles Mellin Nemesúr portréja című, Alessandro del Borro toszkánai tábornokot ábrázoló festménye (1645).[163]
Elhízott női alakot formázó kőből faragott szobrocska.
A willendorfi Vénusz i.e. 24 000 – 22 000-ben készült.

A görögök ismerték fel először, hogy az elhízás az orvostudomány hatáskörébe tartozó rendellenesség.[156] Hippokratész írta, hogy „A kövérség nem egyszerűen csak betegség, hanem más betegségek előfutára”.[3] Szusruta indiai sebész (i.e. 6. század) az elhízást a cukorbetegséggel és szívbetegségekkel hozta összefüggésbe.[164] Gyógymódjaként és a mellékhatások elkerülése érdekében a fizikai munkát javasolta.[164] Az emberiség története során többnyire élelemhiánnyal küszködött,[165] ezért az elhízást a múltban a gazdagság és a jómód jelének tekintették. A középkori és reneszánszkori Európa[163], valamint az ókori kelet-ázsiai civilizációk magas rangú tisztviselőinek körében köznapinak számított a túlsúlyosság.[166]

Az ipari forradalom kezdetén rájöttek, hogy egy nemzet katonai és gazdasági hatalma katonáinak és munkásainak testméretétől és erejétől is függ.[81] Az átlag testtömegindex megnövekedése – arról az értékről, amit ma a normálisnál kisebb súlynak tekintünk arra az értékre, ami ma normálisnak számít – fontos szerepet töltött be az ipari társadalom fejlődésében.[81] Így aztán a 19. században a világ fejlett részein mind a testmagasság, mind a testsúly megnövekedett. A 20. században, amikor a népesség elérte a genetikai lehetőségei szerinti maximális testmagasságot, a testsúlynövekedés sokkal nagyobb méreteket kezdett ölteni, mint a magasságbeli növekedés, ez pedig elhízáshoz vezetett.[81] Az 1950-es években a fejlett világ növekvő jólétével egyidejűleg csökkent a gyermekhalandóság, azonban a testsúlynövekedéssel gyakoribbá váltak a szív- és vesebetegségek.[81][167] Ez volt az a periódus, amikor a biztosítótársaságok rájöttek a testsúly és a várható élettartam közötti összefüggésre, és megemelték az elhízottak biztosítási díját.[3]

A történelem során voltak olyan kultúrák, amelyek az elhízást jellembeli hiba következményének tekintették. A görög vígjátékok kedvelt obesus azaz kövér szereplője volt a falánk, aki mindig gúnyolódás tárgya. A kereszténység idején az ételt a lustaság és a paráznaság bűnéhez vezető útnak tekintették.[14] A mai nyugati kultúrában a túlsúlyosságot általában visszataszítónak találják, és rendszerint különféle negatív sztereotípiák kapcsolódnak hozzá. Bármilyen korúak is legyenek, a túlsúlyosak a társadalom megbélyegzésével szembesülhetnek, kegyetlen gúnyolódás céltáblájává válhatnak, vagy esetleg elkerülik őket társaik. Az elhízottság tehát még egy ok a diszkriminációra.[168]

A nyugati társadalom egészséges testsúllyal kapcsolatos közfelfogása különbözik attól, amit ideálisnak testsúlynak tartanak  , a 20. század elejétől kezdve pedig mindkettő változott. 1920 óta az ideálisnak tekintett testsúly csökkent. Ezt az a tény is alátámasztja, hogy a Miss Amerika szépségversenyen felvonulók átlagmagassága 1922-től 1999-ig 2%-kal nőtt, míg átlagos testsúlyuk 12%-kal csökkent.[169] Ezzel szemben az, hogy mit tartanak az emberek egészséges testsúlynak, éppen ellenkező irányba változott. Angliában az a testsúly, amely fölött az emberek túlsúlyosnak tekintik magukat, 2007-ben jelentősen magasabb volt, mint 1999-ben.[170] Ezek a változások valószínűleg az elhájasodás egyre szélesebb körű elterjedésének tulajdoníthatóak, ami a plusz zsírpárnák nagyobb mértékű elfogadásához vezet.[170]

Az elhízást Afrika sok vidékén még mindig a gazdagság és jólét jelének tekintik. Ez a HIV-járvány kezdete óta különösen megszokottá vált.[3]

Művészet[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az emberi test első, 20 000–30 000 évvel ezelőtti szobrászati ábrázolásai elhízott nőket ábrázolnak. Egyesek szerint a Vénusz szobrocskák a termékenységet hivatottak hangsúlyozni, mások szerint az akkori idők „kövér” embereit jelenítik meg.[14] A görög és római művészetben azonban – valószínűleg a mértékletesség ideálja melletti elkötelezettség jeleként – nem jelenik meg a testesség. Ez a keresztény Európa történelme során nagyrészt így is maradt, csak az alacsony társadalmi-gazdasági státuszúak elhízottságát jelenítették meg.[14]

A reneszánsz idején a felsőbb társadalmi osztályok egyes képviselői kezdtek kérkedni tekintélyes méreteikkel, amint az VIII. Henrik és Alessandro del Borro portréján látható.[14]Rubens (1577–1640) festményein általában telt idomú nőket örökített meg, innen származik a „’’rubensi idomok’’” kifejezés. Mindemellett ezeknél a női alakoknál is megfigyelhető a termékenységgel összefüggő „homokóra” alkat.[171] A 19. században a nyugati világ elhízottsággal kapcsolatos nézetei megváltoztak. Miután az elhízottság évszázadokon át egyet jelentett a gazdagsággal és társadalmi státusszal, a karcsúság kezdett a vágyott normává válni.[14]

Az elhízás következményei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egészségügyi hatásai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elhízás amellett, hogy önértékelési zavart okoz és akadályoz a mindennapi életben, rengeteg súlyos szövődménnyel járhat, amelyek az elhízás mértékének és eredetének függvényében változnak. A nem megfelelő életmód miatt nagy mennyiségű zsír rakódik le a szervezetben. Ez megterheli a szívet, az érhálózatot és magas vérnyomást, trombózist, valamint agyvérzést is okozhat. A túlsúlyos embereknél nagyobb esélye van a depresszió, a rák, a cukorbetegség, az érelzáródások, a vese- és májelégtelenség kialakulásának.

Az elhízás mértékétől függően nő a szív- és érrendszeri betegségek, a hipertónia, a II. típusú diabetes, zsíranyagcsere-zavarok, egyes daganatos betegségek, krónikus mozgásszervi betegségek, mentális kórképek, sőt az összhalálozás kockázata is.[4]

Gazdasági hatásai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az egészségre gyakorolt kedvezőtlen hatásain kívül az elhízás sok más problémát is okoz, többek közt a munkavállalás terén tapasztalt hátrányokat[172][173] és megnövekedett üzleti költségeket. Ezeket a hatásokat a társadalom minden rétege megérzi, az egyéntől kezdve a vállalatokon át egészen a kormányzati szintig.

2005-ben az Egyesült Államokban az elhízásnak tulajdonítható orvosi költségekett 190,2 milliárd dollárra becsülték, ami az orvosi ellátás összköltségének 20,6%-át jelentette.[174][175][176] Kanadában az elhízás miatti költségeket 1997-ben 2 milliárd kanadai dollárra becsülték (ami az egészségügyi költségek 2,4%-a).[69] Ausztráliában a túlsúlyosság és elhízás közvetlen összköltsége 2005-ben 21 milliárd ausztrál dollárra volt tehető. A túlsúlyos és elhízott ausztrálok ezen felül 35,6 milliárd ausztrál dollárnyi állami támogatást kaptak.[177] Az elhízottak és túlsúlyosok által diétás termékekre költött összeg csak az Egyesült Államokban eléri az évi 40 –100 milliárd dollárt.[178]

Az elhízás megelőzésére kidolgozott programok hasznosnak bizonyultak az elhízással kapcsolatos betegségek kezelési költségeinek csökkentésében. Mindemellett minél hosszabb életű valaki, annál magasabbak orvosi kezelésének költségei. Ezért a kutatók úgy gondolják, hogy bár az elhízás előfordulásának csökkentése javíthat a népesség általános egészségi állapotán, az egészségügyi költségek összegét azonban nem valószínű, hogy csökkentené.[179]

Különösen széles karosszék néhány normális méretű szék mellett.
A közhivataloknak, kórházaknak speciális berendezésekkel, például sokkal szélesebb ülőalkalmatosságok beszerzésével kell alkalmazkodniuk az elhízott emberekhez.[180]

Az elhízás társadalmi megbélyegzéshez vezethet, és a munkahelyen is hátrányos.[172] Az elhízott munkaerő átlagosan többet hiányzik a munkahelyéről, többet van betegszabadságon, mint a normál súlyú munkatársak, ezzel növelve a munkaadó költségeit és csökkentve a termelékenységet.[181] A Duke Egyetem alkalmazottai körében végzett vizsgálat azt igazolja, hogy azok, akiknek TTI értéke 40  kg/m2 feletti, kétszer annyi táppénzigénylést nyújtottak be, mint azok, akiknek a TTI értéke 18,5–24,9  kg/m2 közötti. Ezenkívül a kiesett munkaóráik száma is 12 -szerese volt a többiekének. Ebben a csoportban a leggyakoribbak az esés és emelés miatti láb-, csukló- vagy kéz- és hátsérülések voltak.[182] Az USA Alabama államának Állami Alkalmazottak Biztosításfelügyelete (State Employees’ Insurance Board) jóváhagyta azt a vitatható tervet, hogy az elhízott munkavállalók havi 25 dolláros biztosítási díjat fizessenek, ha nem tesznek lépéseket a testsúlyuk csökkentése és egészségük javítása érdekében. Ezt az intézkedést 2010 januárjában vezették be, és azok esetében alkalmazzák, akiknek TTI értéke 35 kg/m2feletti és egy év elteltével sem tesznek semmit egészségi állapotuk javítása érdekében.[183]

Bizonyos kutatások szerint az elhízott embereknek kisebb az esélyük, hogy munkahelyet találjanak, és hogy előléptessék őket.[168] Ugyanazért a munkáért az elhízottak kevesebb fizetést kapnak, mint normál súlyú társaik. Az elhízott nők átlagosan 6%-al, az elhízott férfiak pedig 3%-al kisebb fizetést visznek haza.[184]

Bizonyos ágazatokban, mint például a légi közlekedés, az egészségügy és az élelmiszeripar, speciális gondok merülnek fel. Az elhízás egyre nagyobb mértékű elterjedése következtében a légitársaságoknak magasabb üzemanyagköltséggel kell számolniuk, és kénytelenek az ülőhelyek szélességét is növelni.[185] 2000-ben, az elhízott utasok túlsúlya 275 millió amerikai dollár költséget jelentett a légitársaságok számára.[186] Az egészségügyben is jelentő befektetéseket kellett végrehajtani ahhoz, hogy a súlyosan elhízott páciensek ellátásához szükséges emelőszerkezeteket és speciális mentőautókat beszerezzék.[187] Az éttermek költségeit olyan peres ügyek növelik, amelyekben őket okolják az elhízásért.[188] 2005-ben az Egyesült Államok Kongresszusa egy olyan törvény megalkotásáról tárgyalt, amely megelőzhetné az élelmiszeripar ellen elhízás okán indított polgári pereket, ez a törvény azonban nem lépett hatályba.[188]

A túlsúly elfogadása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Egyesült Államok elnökét, William Howard Taftot sok gúnyolódás érte túlsúlya miatt.

A kövérség elfogadását célzó mozgalom legfőbb célja a túlsúlyos és elhízott emberekkel szembeni diszkrimináció csökkentése.[189][190] Ugyanakkor a mozgalom némely aktivistája igyekszik megkérdőjelezni az elhízás és bizonyos egészségügyi problémák között megállapított összefüggéseket is.[191]

Számos szervezet tűzte ki céljául az elhízás tényének a közvéleménnyel való elfogadtatását. Ezek jelentősége a 20. század második felétől egyre erősödik.[192] Az Egyesült Államokban működő, 1969-ben alapított National Association of Advance Fat Acceptance (országos egyesület a súlyos elhízás elfogadásáért, NAAFA) saját meghatározása szerint egy olyan polgárjogi szervezet, amelynek eltökélt szándéka a testsúly alapján történő diszkrimináció felszámolása.[193] Mindazonáltal a kövérség mellett kiálló aktivista tevékenységek megmaradtak a marginális mozgalmak szintjén.[194]

Az International Size Acceptance Association (nemzetközi egyesület a testsúly elfogadásáért, ISAA) egy társadalmi szervezet (NGO), amelyet 1997-ben alapítottak. Az egyesület globális szinten tevékenykedik, és kimondott küldetése a testsúly általános elfogadtatásának ösztönzése és a testsúly alapján történő diszkrimináció felszámolása.[195] Ezek a csoportok gyakran érvelnek amellett, hogy az elhízást az USA egészségkárosodással élő polgáraira vonatkozó törvénye (ADA) alapján nyilvánítsák egészségkárosodásnak. Az amerikai törvényhozás azonban úgy döntött, hogy az ezzel járó várható közegészségügyi költségek jóval meghaladnák azt a hasznot, amit egy elhízásra is kiterjedő diszkrimináció-ellenes törvény életbe léptetése hozna.[191]

Gyermekkori elhízás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az egészséges TTI tartomány a gyermek kora és neme szerint változó. Gyermek- és serdülőkori elhízásról 95-ösnél nagyobb TTI percentilis esetén beszélünk.[18] Az ezeknél a percentiliseknél használt hivatkozási adatok az 1963. és 1994. közötti időszakból származnak, így nem tartalmazzák az elhízás arányának utóbbi időkben tapasztalt megnövekedését.[19] A gyermekkori elhízás a 21. században epidemikus méreteket öltött, és előfordulási aránya a fejlett és a fejlődő országokban egyaránt továbbra is emelkedik. A kanadai fiúk körében az elhízás előfordulási aránya az 1980-as években 11% volt és az 1990-es évek során több mint 30%-ra növekedett, míg ugyanebben az időszakban Brazíliában az elhízott gyermekek aránya 4%-ról 14%-ra nőtt.[196]

Csakúgy, mint a felnőttkori elhízás esetében, a gyermekkori elhízás fokozódó előfordulását is több tényező befolyásolja. A növekedésért felelősnek tartott két legfontosabb tényező az étrend megváltozása és az aktív mozgással töltött idő csökkenése.[197] Mivel a gyermekkori elhízás gyakran a felnőttkorban is folytatódik, és számos idült betegséggel is összefüggésbe hozható, az elhízott gyermekeknél gyakran ellenőrzik a magas vérnyomás, cukorbetegség, hyperlipidemia (magas vérzsírszint) és a máj zsíros elfajulása esetleges kialakulását.[69] A gyermekek kezelése elsősorban életmódbeli beavatkozásból és magatartásterápiából áll, bár a gyermekek fizikai aktivitásának fokozására tett erőfeszítések eddig nem sok sikerrel jártak.[198] Az Egyesült Államokban a gyógyszeres kezeléshez szükséges készítmények ebben a korosztályban való használatát az Amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerfelügyelet (FDA) nem hagyta jóvá.[196]

Elhízás az állatoknál[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A házi kedvencek elhízása számos országban gyakori jelenség. Az Egyesült Államokban a kutyák túlsúlyosságának és elhízottságának aránya 23% és 41% közé tehető, ebből 5,1% elhízottnak tekinthető.[199] A macskák elhízottsági aránya ennél valamivel magasabb, 6,4%.[199] Ausztráliában az elhízott kutyák aránya állatorvosi megfigyelések alapján 7,6%.[200] A kutyák elhízásának kockázata összefügg azzal, hogy a tulajdonos elhízott-e vagy sem, míg macskák esetében ilyen összefüggés nem tapasztalható.[201]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. ^ a b c d e Táplálkozási és súlyproblémák Magyarországon
  2. WHO 2000 p.6
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak Haslam DW, James WP (2005.). „Obesity”. Lancet 366 (9492), 1197–209. o. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769.  
  4. ^ a b OÉTI: Országos Táplálkozás és Tápláltsági Állapot Vizsgálat 2009. (Hozzáférés: 2012. február 13.)
  5. ^ a b c WHO: Obesity and Overweight Fact Sheet. (Hozzáférés: 2012. február 13.)
  6. ^ a b WHO 2000 p.9
  7. Kushner, Robert. Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press (2007). ISBN 1-59745-400-1. Hozzáférés ideje: 2009. április 5. 
  8. ^ a b Adams JP, Murphy PG (2000. July). „Obesity in anaesthesia and intensive care”. Br J Anaesth 85 (1), 91–108. o. DOI:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998.  
  9. ^ a b http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  10. ^ a b c d e Poulain M (2006. April). „The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies”. CMAJ 174 (9), 1293–9. o. DOI:10.1503/cmaj.051299. PMID 16636330.  
  11. ^ a b NICE 2006 p.10–11
  12. ^ a b Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (2008. July). „Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis”. Obes Surg 18 (7), 841–6. o. DOI:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025.  
  13. ^ a b Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (2007. December). „Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects”. Am. J. Med. Genet. A 143A (24), 3016–34. o. DOI:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969.  
  14. ^ a b c d e f Woodhouse R (2008.). „Obesity in art: A brief overview”. Front Horm Res 36, 271–86. o. DOI:10.1159/000115370. PMID 18230908.  
  15. Sweeting HN (2007.). „Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated”. Nutr J 6 (1), 32. o. DOI:10.1186/1475-2891-6-32. PMID 17963490.  
  16. NHLBI p.xiv
  17. Gray DS, Fujioka K (1991.). „Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity”. J Clin Epidemiol 44 (6), 545–50. o. DOI:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859.  
  18. ^ a b Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens. Center for disease control and prevention. (Hozzáférés: 2009. április 6.)
  19. ^ a b Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (2001. June). „Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index”. Am. J. Clin. Nutr. 73 (6), 1086–93. o. PMID 11382664.  
  20. [1]
  21. ^ a b Sturm R (2007. July). „Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005”. Public Health 121 (7), 492–6. o. DOI:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMID 17399752.  
  22. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (2002. December). „Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania”. Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8, S732–S737. o. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701.  
  23. Bei-Fan Z (2002. December). „Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults”. Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8, S685–93. o. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691.  
  24. ^ a b Berrington de Gonzalez A (2010. December). „Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults”. N. Engl. J. Med. 363 (23), 2211–9. o. DOI:10.1056/NEJMoa1000367. PMID 21121834.  
  25. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (2004. March). „Actual causes of death in the United States, 2000” (PDF). JAMA 291 (10), 1238–45. o. DOI:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446.  
  26. ^ a b Allison DB, Fontaine KR, JoAnn E. Manson, Stevens J, VanItallie TB (1999. October). „Annual deaths attributable to obesity in the United States”. JAMA 282 (16), 1530–8. o. DOI:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692.  
  27. ^ a b c Whitlock G (2009. March). „Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies”. Lancet 373 (9669), 1083–96. o. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMID 19299006.  
  28. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (1999. October). „Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults”. N. Engl. J. Med. 341 (15), 1097–105. o. DOI:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607.  
  29. Pischon T (2008. November). „General and abdominal adiposity and risk of death in Europe”. N. Engl. J. Med. 359 (20), 2105–20. o. DOI:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195.  
  30. Manson JE (1995.). „Body weight and mortality among women”. N. Engl. J. Med. 333 (11), 677–85. o. DOI:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744.  
  31. ^ a b Tsigosa Constantine (2008. April). „Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines”. The European Journal of Obesity 1 (2), 106–16. o. DOI:10.1159/000126822. PMID 20054170.  
  32. Fried M (2007. April). „Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity”. Int J Obes (Lond) 31 (4), 569–77. o. DOI:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689.  
  33. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (2003. January). „Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis” (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1), 24–32. o. PMID 12513041.  
  34. Grundy SM (2004.). „Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6), 2595–600. o. DOI:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029.  
  35. Seidell 2005 p.9
  36. ^ a b Bray GA (2004.). „Medical consequences of obesity”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6), 2583–9. o. DOI:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027.  
  37. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (2007. May). „Obesity, inflammation, and insulin resistance”. Gastroenterology 132 (6), 2169–80. o. DOI:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510.  
  38. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (2006. July). „Inflammation and insulin resistance”. J. Clin. Invest. 116 (7), 1793–801. o. DOI:10.1172/JCI29069. PMID 16823477.  
  39. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (2009. July). „The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis”. Semin. Thromb. Hemost. 35 (5), 451–7. o. DOI:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035.  
  40. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004.). „Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study”. Lancet 364 (9438), 937–52. o. DOI:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185.  
  41. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (2007. February). „Obesity and thrombosis”. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2), 223–33. o. DOI:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009.  
  42. ^ a b c d e Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (2007. June). „Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity”. J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6), 901–16; quiz 917–20. o. DOI:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714.  
  43. Hahler B (2006. June). „An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient”. Ostomy Wound Manage 52 (6), 34–6, 38, 40 passim. o. PMID 16799182.  
  44. ^ a b c Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (2008. June). „Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences”. J Obstet Gynaecol Can 30 (6), 477–88. o. PMID 18611299.  
  45. Anand G, Katz PO (2008.). „Gastroesophageal reflux disease and obesity”. Rev Gastroenterol Disord 8 (4), 233–9. o. PMID 19107097.  
  46. Harney D, Patijn J (2007.). „Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies”. Pain Med 8 (8), 669–77. o. DOI:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045.  
  47. Bigal ME, Lipton RB (2008. January). „Obesity and chronic daily headache”. Curr Pain Headache Rep 12 (1), 56–61. o. DOI:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025.  
  48. Sharifi-Mollayousefi A (2008. February). „Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome”. Folia Morphol. (Warsz) 67 (1), 36–42. o. PMID 18335412.  
  49. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (2008. May). „Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis”. Obes Rev 9 (3), 204–18. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422.  
  50. Wall M (2008. March). „Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)”. Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2), 87–93. o. DOI:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275.  
  51. (2009.) „Body size and risk of MS in two cohorts of US women”. Neurology 73 (19), 1543–50. o. DOI:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMID 19901245.  
  52. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (2003. April). „Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults”. N. Engl. J. Med. 348 (17), 1625–38. o. DOI:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737.  
  53. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (2005. April). „Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study”. Arch. Intern. Med. 165 (7), 742–8. o. DOI:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292.  
  54. Tukker A, Visscher T, Picavet H (2008. April). „Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability”. Public Health Nutr 12 (3), 1–10. o. DOI:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630.  
  55. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (2008. November). „[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]” (Dutch; Flemish nyelven). Ned Tijdschr Geneeskd 152 (45), 2457–63. o. PMID 19051798.  
  56. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004.). „Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial”. JAMA 291 (24), 2978–84. o. DOI:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209.  
  57. Hunskaar S (2008.). „A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women”. Neurourol. Urodyn. 27 (8), 749–57. o. DOI:10.1002/nau.20635. PMID 18951445.  
  58. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006.). „Obesity and risk for chronic renal failure”. J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6), 1695–702. o. DOI:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153.  
  59. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (2005. September). „Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy”. J. Urol. 174 (3), 827–34. o. DOI:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964.  
  60. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (2009. October). „Management of "buried" penis in adulthood: an overview”. Plast. Reconstr. Surg. 124 (4), 1186–95. o. DOI:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302.  
  61. ^ a b Schmidt DS, Salahudeen AK (2007.). „Obesity-survival paradox-still a controversy?”. Semin Dial 20 (6), 486–92. o. DOI:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192.  
  62. ^ a b (2003. June) „Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale”. Am Fam Physician 67 (12), 2573–6. o. PMID 12825847.  
  63. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (2006. October). „The obesity paradox: Fact or fiction?”. Am. J. Cardiol. 98 (7), 944–8. o. DOI:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880.  
  64. Romero-Corral A (2006.). „Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies”. Lancet 368 (9536), 666–78. o. DOI:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472.  
  65. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (2008. July). „Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis”. Am. Heart J. 156 (1), 13–22. o. DOI:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492.  
  66. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (2008. February). „Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis”. Obesity (Silver Spring) 16 (2), 442–50. o. DOI:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657.  
  67. Diercks DB (2006. July). „The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative”. Am Heart J 152 (1), 140–8. o. DOI:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844.  
  68. ^ a b c d e f EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita. World Resources Institute. (Hozzáférés: 2009. október 18.)
  69. ^ a b c d Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (2007. April). „2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary”. CMAJ 176 (8), S1–13. o. DOI:10.1503/cmaj.061409. PMID 17420481.  
  70. Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008.). „Why is the developed world obese?”. Annu Rev Public Health 29, 273–95. o. DOI:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389.  
  71. Drewnowski A, Specter SE (2004. January). „Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs”. Am. J. Clin. Nutr. 79 (1), 6–16. o. PMID 14684391.  
  72. Nestle M, Jacobson MF (2000.). „Halting the obesity epidemic: a public health policy approach”. Public Health Rep 115 (1), 12–24. o. DOI:10.1093/phr/115.1.12. PMID 10968581.  
  73. James WP (2008. March). „The fundamental drivers of the obesity epidemic”. Obes Rev 9 (Suppl 1), 6–13. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693.  
  74. Keith SW (2006.). „Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled”. Int J Obes (Lond) 30 (11), 1585–94. o. DOI:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930.  
  75. USDA: frsept99b. United States Department of Agriculture. (Hozzáférés: 2009. január 10.)
  76. Diet composition and obesity among Canadian adults. Statistics Canada
  77. National Control for Health Statistics: Nutrition For Everyone. Centers for Disease Control and Prevention. (Hozzáférés: 2008. július 9.)
  78. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (2008. March). „A call for higher standards of evidence for dietary guidelines”. Am J Prev Med 34 (3), 234–40. o. DOI:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812.  
  79. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (2002. October). „Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000”. JAMA 288 (14), 1723–1727. o. DOI:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955.  
  80. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (2004. February). „Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000”. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4), 80–2. o. PMID 14762332.  
  81. ^ a b c d e f Caballero B (2007.). „The global epidemic of obesity: An overview”. Epidemiol Rev 29, 1–5. o. DOI:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676.  
  82. Mozaffarian, D, Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011. június 23.). „Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men”. The New England Journal of Medicine 364 (25), 2392–404. o. DOI:10.1056/NEJMoa1014296. PMID 21696306.  
  83. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (2006. August). „Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review”. Am. J. Clin. Nutr. 84 (2), 274–88. o. PMID 16895873.  
  84. Olsen NJ, Heitmann BL (2009. January). „Intake of calorically sweetened beverages and obesity”. Obes Rev 10 (1), 68–75. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885.  
  85. Megháromszorozódott az elhízott gyermekek száma Magyarországon. medicalonline.hu, 2011. április 15. (Hozzáférés: 2012. december 5.)
  86. Rosenheck R (2008. November). „Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk”. Obes Rev 9 (6), 535–47. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099.  
  87. Lin BH, Guthrie J and Frazao E.szerk.: Frazão E: Nutrient contribution of food away from home, Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service, 213–239. o (1999) 
  88. Pollan, Michael. „You Are What You Grow”, New York Times, 2007. április 22. (Hozzáférés ideje: 2007. július 30.) 
  89. Kopelman and Caterson 2005:324.
  90. Mary Jones: Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?. European Society of Sleep Technologists. (Hozzáférés: 2009. április 6.)
  91. Poirier P (2006. May). „Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss”. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5), 968–76. o. DOI:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822.  
  92. Loos RJ, Bouchard C (2008. May). „FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity”. Obes Rev 9 (3), 246–50. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508.  
  93. Yang W, Kelly T, He J (2007.). „Genetic epidemiology of obesity”. Epidemiol Rev 29, 49–61. o. DOI:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051.  
  94. Walley AJ, Asher JE, Froguel P (2009. June). „The genetic contribution to non-syndromic human obesity”. Nat. Rev. Genet. 10 (7), 431–42. o. DOI:10.1038/nrg2594. PMID 19506576.  
  95. Farooqi S, O'Rahilly S (2006. December). „Genetics of obesity in humans”. Endocr. Rev. 27 (7), 710–18. o. DOI:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358.  
  96. Kolata,Gina. Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador (2007). ISBN 0-312-42785-9 
  97. Chakravarthy MV, Booth FW (2004.). „Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases”. J. Appl. Physiol. 96 (1), 3–10. o. DOI:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491.  
  98. doi:10.1038/ijo.2009.175
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  99. doi:10.1002/ajhb.21100
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  100. Seidell 2005 10.o.
  101. ^ a b WHO: Obesity and overweight. World Health Organization. [2008. december 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. január 10.)
  102. ^ a b c WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem. World Health Organization. (Hozzáférés: 2009. február 22.)
  103. ^ a b Ness-Abramof R, Apovian CM (2006. February). „Diet modification for treatment and prevention of obesity”. Endocrine 29 (1), 5–9. o. DOI:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287.  
  104. Salmon J, Timperio A (2007.). „Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity”. Med Sport Sci 50, 183–99. o. DOI:10.1159/000101391. PMID 17387258.  
  105. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (2008. June). „Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults”. Eur J Public Health 18 (3), 339–44. o. DOI:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578.  
  106. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005.). „Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?”. Annu Rev Public Health 26, 421–43. o. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296.  
  107. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (1996. April). „Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990”. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4), 356–62. o. DOI:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729.  
  108. Vioque J, Torres A, Quiles J (2000. December). „Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain”. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12), 1683–8. o. DOI:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224.  
  109. Tucker LA, Bagwell M (1991. July). „Television viewing and obesity in adult females” (PDF). Am J Public Health 81 (7), 908–11. o. DOI:10.2105/AJPH.81.7.908. PMID 2053671.  
  110. Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media, 2008. (Hozzáférés: 2009. április 6.)
  111. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993.). „Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency”. Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1), 63–71. o. DOI:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887.  
  112. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (2004. February). „Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2), 134–50. o. DOI:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719.  
  113. Chiles C, van Wattum PJ (2010.). „Psychiatric aspects of the obesity crisis”. Psychiatr Times 27 (4), 47–51. o.  
  114. Yach D, Stuckler D, Brownell KD (2006. January). „Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes”. Nat. Med. 12 (1), 62–6. o. DOI:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571.  
  115. Sobal J, Stunkard AJ (1989. March). „Socioeconomic status and obesity: A review of the literature”. Psychol Bull 105 (2), 260–75. o. DOI:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443.  
  116. ^ a b McLaren L (2007.). „Socioeconomic status and obesity”. Epidemiol Rev 29, 29–48. o. DOI:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442.  
  117. ^ a b The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. London: Allen Lane, 91–101. o (2009). ISBN 978-1-84614-039-6 
  118. Christakis NA, Fowler JH (2007.). „The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years”. New England Journal of Medicine 357 (4), 370–379. o. DOI:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652.  
  119. Bjornstop P (2001.). „Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?”. Obesity Reviews 2 (2), 73–86. o. DOI:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665.  
  120. Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003.). „Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents”. Obesity Reviews 11 (8), 1018–26. o. DOI:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508.  
  121. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (1995. November). „The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States”. N. Engl. J. Med. 333 (18), 1165–70. o. DOI:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970.  
  122. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (2008. április 1.). „Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance”. Am. J. Clin. Nutr. 87 (4), 801–9. o. PMID 18400700.  
  123. Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004.). „Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study”. J Women's Health (Larchmt) 13 (1), 85–91. o. DOI:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281.  
  124. Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (2008. February). „A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood”. Prev Med 46 (2), 99–110. o. DOI:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713.  
  125. Obesity and Overweight (PDF). World Health Organization. (Hozzáférés: 2009. február 22.)
  126. ^ a b Caballero B (2001. March). „Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors”. J. Nutr. 131 (3), 866S–870S. o. PMID 11238776.  
  127. {{{title}}}”. DOI:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x.  
  128. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (2008. April). „Gut microbiota and its possible relationship with obesity”. Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4), 460–9. o. DOI:10.4065/83.4.460. PMID 18380992.  
  129. Falagas ME, Kompoti M (2006. July). „Obesity and infection”. Lancet Infect Dis 6 (7), 438–46. o. DOI:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384.  
  130. Az alváshiány, mint elhízási tényező: Popular Science, March, 2009
  131. ^ a b c d e Flier JS (2004.). „Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic”. Cell 116 (2), 337–50. o. DOI:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442.  
  132. Hamann A, Matthaei S (1996.). „Regulation of energy balance by leptin”. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104 (4), 293–300. o. DOI:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745.  
  133. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F.. Medical physiologya: A cellular and molecular approach. Philadelphia: Saunders (2003). ISBN 0-7216-3256-4 
  134. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L.. Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical (2008). ISBN 0-07-146633-9 
  135. Satcher D. The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General (2001). ISBN 978-0-16-051005-2 
  136. Brook Barnes. „Limiting Ads of Junk Food to Children”, New York Times, 2007. július 18. (Hozzáférés ideje: 2008. július 24.) 
  137. Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov. U.S. Department of Health and Human Services. (Hozzáférés: 2009. október 18.)
  138. Brennan Ramirez LK (2006. December). „Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process”. Am J Prev Med 31 (6), 530–32. o. DOI:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714.  
  139. National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF), International Medical Publishing, Inc (1998). ISBN 1-58808-002-1 
  140. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (2007. April). „2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary”. CMAJ 176 (8), S1–13. o. DOI:10.1503/cmaj.061409. PMID 17420481.  
  141. Storing up problems; the medical case for a slimmer nation. London: Royal College of Physicians (2004. február 11.). ISBN 1-86016-200-2 
  142. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee. Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes. London, UK: TSO (The Stationery Office) (2004. May). ISBN 978-0-215-01737-6. Hozzáférés ideje: 2007. december 17. 
  143. Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS), 2006. (Hozzáférés: 2009. április 8.)
  144. Wanless, Sir Derek, John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel. Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. London, UK: The King's Fund (2007). ISBN 1-85717-562-X. Hozzáférés ideje: 2007. december 17. 
  145. Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (2009. January). „Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity”. Obes Rev 10 (1), 76–86. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640.  
  146. Strychar I (2006. January). „Diet in the management of weight loss”. CMAJ 174 (1), 56–63. o. DOI:10.1503/cmaj.045037. PMID 16389240.  
  147. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (1998. April). „Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet”. J Am Diet Assoc 98 (4), 408–13. o. DOI:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162.  
  148. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (2007. április 1.). „Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?”. Am. J. Clin. Nutr. 85 (4), 954–9. o. PMID 17413092.  
  149. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (2005. július 1.). „Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004”. Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl), 207S–273S. o. PMID 16002825.  
  150. Thangaratinam, S, Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012. május 16.). „Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence”. BMJ (Clinical research ed.) 344, e2088. o. DOI:10.1136/bmj.e2088. PMID 22596383.  
  151. ^ a b Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007.). „Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis”. BMJ 335 (7631), 1194–99. o. DOI:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMID 18006966.  
  152. Wood, Shelley: Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries. Medscape. Medscape News. (Hozzáférés: 2011. április 26.)
  153. Bays, HE (2011. március 1.). „Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development”. Expert review of cardiovascular therapy 9 (3), 265–77. o. DOI:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803.  
  154. Sjöström L (2007. August). „Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects”. N. Engl. J. Med. 357 (8), 741–52. o. DOI:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408.  
  155. Global Prevalence of Adult Obesity (PDF). International Obesity Taskforce. (Hozzáférés: 2008. január 29.)
  156. ^ a b Haslam D (2007. March). „Obesity: a medical history”. Obes Rev 8 Suppl 1, 31–6. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. PMID 17316298.  
  157. ^ a b Obesity and overweight. World Health Organization. (Hozzáférés: 2009. április 8.)
  158. Seidell 2005 p.5
  159. Howard, Natasha J. (2008. March). „Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index”. Obesity Research &Clinical Practice 2 (1), 51–59. o. DOI:10.1016/j.orcp.2008.01.001.  
  160. Tjepkema M. Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight, Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada (2005. július 6.) 
  161. Online Etymology Dictionary: Obesity. Douglas Harper. (Hozzáférés: 2008. december 31.)
  162. Obesity, n. Oxford English Dictionary 2008. (Hozzáférés: 2009. március 21.)
  163. ^ a b Zachary Bloomgarden (2003.). „Prevention of Obesity and Diabetes”. Diabetes Care 26 (11), 3172–3178. o. DOI:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257.  
  164. ^ a b History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar, 2007. (Hozzáférés: 2008. szeptember 19.)
  165. Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi. Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press (2006). ISBN 1-58829-721-7 
  166. Keller p. 49
  167. Breslow L (1952. September). „Public Health Aspects of Weight Control”. Am J Public Health Nations Health 42 (9), 1116–20. o. DOI:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMID 12976585.  
  168. ^ a b Puhl R, Brownell KD (2001. December). „Bias, discrimination, and obesity”. Obes. Res. 9 (12), 788–805. o. DOI:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063.  
  169. Rubinstein S, Caballero B (2000.). „Is Miss America an undernourished role model?”. JAMA 283 (12), 1569. o. DOI:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392.  
  170. ^ a b Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008.). „Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys”. BMJ 337, a494. o. DOI:10.1136/bmj.a494. PMID 18617488.  
  171. Fumento, Michael. The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics) (1997). ISBN 0-14-026144-3 
  172. ^ a b Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  173. Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009.). „Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat”. Economics and Human Biology 7 (1), 36–45. o. DOI:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259.  
  174. (2012. January) „The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach”. Journal of Health Economics 31 (1), 219–230. o. DOI:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013. Hozzáférés ideje: 2012. augusztus 2.  
  175. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (2003. január 1.). „National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying”. Health Affairs Online (May).  
  176. Obesity and overweight: Economic consequences. Centers for Disease Control and Prevention, 2007. május 22. (Hozzáférés: 2007. szeptember 5.)
  177. Colagiuri, Stephen (2009.). „The cost of overweight and obesity in Australia”. The Medical Journal of Australia. Hozzáférés ideje: 2011. június 18.  
  178. Cummings, Laura. „The diet business: Banking on failure”, BBC News, 2003. február 5. (Hozzáférés ideje: 2009. február 25.) 
  179. van Baal PH (2008. February). „Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure”. PLoS Med. 5 (2), e29. o. DOI:10.1371/journal.pmed.0050029. PMID 18254654.  
  180. Bakewell J (2007.). „Bariatric furniture: Considerations for use”. Int J Ther Rehabil 14 (7), 329–33. o.  
  181. Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (2009. January). „Obesity status and sick leave: a systematic review”. Obes Rev 10 (1), 17–27. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315.  
  182. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007.). „Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System”. Arch. Intern. Med. 167 (8), 766–73. o. DOI:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538.  
  183. Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate. Don Fernandez. (Hozzáférés: 2009. április 5.)
  184. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  185. Lisa DiCarlo: Why Airlines Can't Cut The Fat. Forbes.com, 2002. október 24. (Hozzáférés: 2008. július 23.)
  186. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004.). „Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines”. American journal of preventive medicine 27 (3), 264. o. DOI:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642.  
  187. Lauren Cox: Who Should Pay for Obese Health Care?. ABC News, 2009. július 2. (Hozzáférés: 2012. augusztus 6.)
  188. ^ a b 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005. GovTrack.us. (Hozzáférés: 2008. július 24.)
  189. What is NAAFA. National Association to Advance Fat Acceptance. (Hozzáférés: 2009. február 17.)
  190. ISAA Mission Statement. International Size Acceptance Association. (Hozzáférés: 2009. február 17.)
  191. ^ a b Pulver, Adam. An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing (2007). Hozzáférés ideje: 2009. január 13. 
  192. Neumark-Sztainer D (1999. March). „The weight dilemma: a range of philosophical perspectives”. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2, S31–7. o. DOI:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803.  
  193. National Association to Advance Fat Acceptance: We come in all sizes. NAAFA, 2008. (Hozzáférés: 2008. július 29.)
  194. Big Trouble | Bitch Magazine, bitchmagazine.org
  195. International Size Acceptance Association – ISAA. International Size Acceptance Association. (Hozzáférés: 2009. január 13.)
  196. ^ a b Flynn MA (2006. February). „Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations”. Obes Rev 7 Suppl 1, 7–66. o. DOI:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076.  
  197. Dollman J, Norton K, Norton L (2005. December). „Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour”. Br J Sports Med 39 (12), 892–7; discussion 897. o. DOI:10.1136/bjsm.2004.016675. PMID 16306494.  
  198. Metcalf, B., Henley, W.; Wilkin, T. (2012. szeptember 27.). „Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)”. BMJ 345 (sep27 1), e5888–e5888. o. DOI:10.1136/bmj.e5888.  
  199. ^ a b Lund Elizabeth M. (2006.). „Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices”. Intern J Appl Res Vet Med 4 (2), 177–86. o.  
  200. McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (2005. May). „Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved”. Vet. Rec. 156 (22), 695–702. o. PMID 15923551.  
  201. Nijland ML, Stam F, Seidell JC (2009. June). „Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners”. Public Health Nutr 13 (1), 1–5. o. DOI:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467.  

További szakirodalom[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

További információk[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Commons
A Wikimédia Commons tartalmaz Elhízás témájú médiaállományokat.