Nyelőcsőrák

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Nyelőcsőrák
Oesophagus carcinoma
Endoszkópos felvétel egy nyelőcső-gyomor átmenetnél lévő adenokarcinómáról
Endoszkópos felvétel egy nyelőcső-gyomor átmenetnél lévő adenokarcinómáról

Osztályozás
BNO-10C15.
BNO-9150
Adatbázisok
OMIM133239
DiseasesDB9150
MedlinePlus000283
MeSH IDD004938
A Wikimédia Commons tartalmaz Nyelőcsőrák
Oesophagus carcinoma
témájú médiaállományokat.

Nyelőcsőrák, vagy oesophagus carcinoma alatt az oesophagus (nyelőcső) malignus daganatát értjük. A betegségnek több változata is létezik, amelyek közül a laphámrák és az adenokarcinóma messze a leggyakoribb. A laphámrák (squamozus) rák a nyelőcső felső részéből kiinduló elváltozás, míg az adenokarcinóma a gyomor-nyelőcső junkciónál (átmenetnél) lévő mirigysejtekből kiinduló malignus sejtburjánzás.[1] A nyelőcsőrákok vezető tünete a dysphagia (nyelési nehezítettség) és a fájdalom. A betegséget rendszerint biopsziával igazolják. Az apró és jól körülírt elváltozásokat sebészi beavatkozással kezelik, míg a nagyobb tumorok inoperábilisnek bizonyulnak, ennél fogva nem is gyógyíthatóak. Növekedésük azonban kemo illetve sugárterápiával korlátozható. Egyes esetekben az előbb említett beavatkozásoknak köszönhetően a rák operálhatóvá válhat. A betegség nem jó prognózisú.[2]

Jelek és tünetek[szerkesztés]

A legtöbb betegben az elsőként jelentkező tünet a nehezített nyelés (dysphagia). A nyelést fájdalom is kísérheti (odynophagia). A folyékony illetve puha tápanyagok fogyasztása kisebb fájdalmat okoz, míg a szilárd tápanyag hevesebb fájdalmat indukál. A nyelésre jelentkező fájdalom csökkent táplálékfelvételt eredményez (malnutríció) minek köszönhetően a páciensek többsége lefogy. A nyelést gyakran égető jellegű fájdalom kíséri.

A tumor gátolhatja a nyelőcső perisztaltikus mozgását. Ennek eredményeként a bevitt táplálék regurgitációja, hányinger és hányás léphet fel. A pulmonáris aspiráció (az élelmiszer a tüdőbe, a légutakba kerül) rizikója fokozódik. Mivel a daganat felszíne mechanikai behatásokra érzékeny lehet, a tumor ruptúrája intenzív vérzést, vérhányást (hematemesis) okozhat. Súlyos esetben a beteg a vérzésbe bele is halhat. A tumor méreténél fogva komprimálhatja a környező struktúrákat változatos tüneteket okozva (felső légutak elzáródása, vena cava superior szindróma). A rák erodálhatja a környező struktúrákat, ezzel fisztulát képezve a nyelőcső és a légcső (trachea) között (aspiráció és tüdőgyulladás veszélye fokozott).[2]

Amennyiben a daganat máj metasztázist ad, (áttét) akkor a jelentkező tünetek: icterus (sárgaság), ascites (hasvízkór).

Rizikófaktorok és kiváltó okok[szerkesztés]

Fokozott kockázati tényezők[szerkesztés]

A Barrett esophagus feltételezhetően fokozza a nyelőcsőrák kialakulásának kockázatát

Több tényező is elősegítheti a nyelőcsőrák kialakulását, mint például:[2]

Alacsony fokú kockázati tényezők[szerkesztés]

A kávé- és teafogyasztás és a nyelőcsőrák kapcsolata nem egyértelmű. A mérsékelt kávéfogyasztás egyes vizsgálatokban megelőző hatásúnak bizonyult,[10][11] ám ezt nem minden tanulmány támasztotta alá.[12]

Diagnosztika[szerkesztés]

Az endoszkópos és ultrahangos képen tisztán kivehető a nyelőcső középső részén elhelyezkedő szubmukózus daganatos elváltozás.

Habár a térszűkítő, elzáródást okozó daganatok észrevehetőek kontrasztanyagos (Bárium reggeli) röntgenvizsgálatot követően, a legbiztosabb módszer az endoszkópos vizsgálat. A biopszia által vett mintából a szövettan azonosíthatja a malignus elváltozásokat. A mellkason, hason vagy a medencén elvégzett CT vizsgálattal kimutathatóak az esetleges áttétek. A vizsgálat egyedüli hátránya, hogy az 1 cm-nél kisebb elváltozásokat a műszer nem érzékeli. PET (pozitron emisszíós tomográf) révén lehetségessé vált a szövetek anyagcseréjének vizsgálata, így lehetőség nyílt arra, hogy megállapítsák, a felfedezett elváltozás daganatos sejtburjánzás-e.

Szövettan[szerkesztés]

A nyelőcső daganatos elváltozásai malignusak, (rosszindulatú) mindössze 5%-uk benignus (jóindulatú). A jóindulatú daganatok 10%-a leiomióma (a simaizom daganata), míg a fennmaradóak strómasejtes neopláziák.

Klasszifikáció[szerkesztés]

A nyelőcső daganatos elváltozásai karcinómák, amelyek a lumen felőli legfelső hámrétegből, az epithel-ből indulnak növekedésnek. A laphámból kiinduló rákok hasonlítanak a fej és a nyak daganataihoz és megjelenésük dohányzáshoz illetve alkoholfogyasztáshoz társítható. Ezzel szemben az adenokarcinómák GERD vagy Barett oesophagus talaján fejlődnek ki.

Kezelés[szerkesztés]

Öntáguló stent a nyelőcsőben. Amennyiben a sebészi kezelés nem megvalósítható, a palliatív terápia jön szóba.

Általános megközelítési elvek[szerkesztés]

Az alkalmazott kezelés jellégét a szövettani diagnózis, a daganat stádiuma, a páciens fizikai állapota, továbbá az esetleg fennálló egyéb betegségek határozzák meg. Amennyiben a beteg képtelen a nyelésre általában stentet (öntáguló fémháló) ültetnek be, amely merevségénél fogva nyitva tartja a nyelőcsövet, továbbá az esetleges fisztulákat is elzárhatja (megakadályozandó az ételnek a légutakba való jutását). Szükség esetén a táplálást nazogasztrikus szonda bevezetésével oldják meg.

A tumor kezelése[szerkesztés]

Sebészi beavatkozás kizárólag jól körülírt, lokalizált elváltozás esetén lehetséges (a betegek 20-30%-a). Amennyiben a daganat jól körülírt, de nagy mérete miatt a műtét nem lehetséges, sugár illetve kemoterápia révén a tumor mérete operálható méretűre zsugorítható az esetek egy részében. A műtét során eltávolított nyelőcsőszakaszt pótolhatják a vastagbélből, illetve magának a gyomornak egy részét is „felhúzhatják” és beszájaztathatják.[13] Amennyiben a daganat nem operálható, a palliatív terápiás kezelés részeként STENT-et ültetnek be, hogy biztosítsák a táplálék lejutását a gyomorba. Újabban lézeres beavatkozás segítségével is biztosítható a megfelelő átmérő. A kemoterápia –akárcsak a legtöbb daganat esetében- a szövettani eredménytől függ. A legelterjedtebb vegyületek a következők: cisplatin, fluorouracil, epirubicin.[14] Sugárterápiát alkalmazhatnak a sebészi és/vagy kemoterápiás kezelés helyett, előtt, közben vagy után is.

Prognózis[szerkesztés]

A betegség rossz prognózisú. A beavatkozást követően a betegek kevesebb mint 5%-a él 5 évnél tovább (átlagos adat). A túlélési esélyeket a daganat diagnóziskori stádiuma határozza meg. Amennyiben a daganat kizárólag a mukózára (latinul: mucosa, a nyálkahártya legfelső rétege) lokalizált az 5 éves túlélés esélye 80%. Amennyiben a rák a szubmukózára (latinul: submucosa, azaz a mucosa alatti réteg) is ráterjedt, az 5 éves túlélés esélye kevesebb, mint 50%. Ha az elváltozás a nyelőcső izomrétegét is elérte, akkor az érték 20%-ra, illetve 7%-ra változik, amennyiben a betegség az oesophagust övező képleteket is beszűrte. Távoli áttétes betegek esetében az 5 éves túlélési esély értéke: kevesebb, mint 3%.

Stádium 5 éves túlélés
esélye %-ban
0 95%
I 50-80%
IIA 30-40%
IIB 10-30%
III 10-15%
IVA <5%
IVB <1%

Epidemiológia[szerkesztés]

A nyelőcsőrák viszonylag ritka daganatos elváltozás. Ennek ellenére bizonyos országokban, mint például Kína, Izland, India, Japán és az Egyesült Királyság, gyakrabban fordul elő.[15] Az elváltozás incidenciája és mortalitása nagyobb a nem kaukázusi népcsoportok körében.[16]

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. Esophageal cancer at Mount Sinai Hospital
  2. a b c d e Enzinger PC, Mayer RJ (2003). „Esophageal cancer”. N. Engl. J. Med. 349 (23), 2241–52. o. DOI:10.1056/NEJMra035010. PMID 14657432.  
  3. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O (1999). „Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma”. N. Engl. J. Med. 340 (11), 825–31. o. DOI:10.1056/NEJM199903183401101. PMID 10080844.  
  4. Syrjänen KJ (2002). „HPV infections and oesophageal cancer”. J. Clin. Pathol. 55 (10), 721–8. o. DOI:10.1136/jcp.55.10.721. PMID 12354793.   Sablon:PMC
  5. Merry AH, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA (2007). „Body Mass Index, height and risk of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia: a prospective cohort study”. Gut 56, 1503. o. DOI:10.1136/gut.2006.116665. PMID 17337464.  
  6. Brooks PJ, Enoch MA, Goldman D, Li TK, Yokoyama A (2009). „The alcohol flushing response: An unrecognized risk factor for esophageal cancer from alcohol consumption”. PLOS Medicine 6 (3), 191–5. o. DOI:10.1371/journal.pmed.1000050.  
  7. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P. Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2003;124:47-56. PMID 12512029. See also NCI - "Esophageal Cancer (PDQ): Prevention".
  8. Wong A, Fitzgerald RC (2005). „Epidemiologic risk factors for Barrett's esophagus and associated adenocarcinoma”. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 3 (1), 1–10. o. DOI:10.1016/S1542-3565(04)00602-0. PMID 15645398.  
  9. Gallus S, Bosetti C, Negri E, Talamini R, Montella M, Conti E, Franceschi S, La Vecchia C. Does pizza protect against cancer? Int J Cancer 2003;107:283-4. PMID 12949808. Cited and qtd. by WebMD and BBC News Archiválva 2008. március 8-i dátummal a Wayback Machine-ben.
  10. Tavani, A, Bertuzzi M, Talamini R, Gallus S, Parpinel M, Franceschi S, Levi F, La Vecchia C. (2003. 10). „Coffee and tea intake and risk of oral, pharyngeal and esophageal cancer”. Oral Oncol. 39 (7), 695–700. o. DOI:10.1016/S1368-8375(03)00081-2. PMID 12907209.  
  11. Yu, X, Bao Z, Zou J, Dong J. (2011. 3). „Coffee consumption and risk of cancers: a meta-analysis of cohort studies.”. BMC Cancer. 11, 96. o. DOI:10.1186/1471-2407-11-96. PMID 21406107.  
  12. Zamora-Ros R, et al. (2014. September). „Tea and coffee consumption and risk of esophageal cancer: the European prospective investigation into cancer and nutrition study.” (angol nyelven). Int J Cancer. 135 (6), 1470-9. o. DOI:10.1002/ijc.28789. PMID 24535727.  
  13. Deschamps C, Nichols FC, Cassivi SD, et al. (2005). „Long-term function and quality of life after esophageal resection for cancer and Barrett's”. Surgical Clinics of North America 85 (3), 649–56. o. DOI:10.1016/j.suc.2005.01.018. PMID 15927658.  
  14. Ross P, Nicolson M, Cunningham D, Valle J, Seymour M, Harper P, Price T, Anderson H, Iveson T, Hickish T, Lofts F, Norman A. Prospective randomized trial comparing mitomycin, cisplatin, and protracted venous-infusion fluorouracil (PVI 5-FU) with epirubicin, cisplatin, and PVI 5-FU in advanced esophagogastric cancer. J Clin Oncol 2002;20:1996-2004. PMID 11956258.
  15. Stewart BW, Kleihues P (editors). World cancer report. Lyon: IARC, 2003. ISBN 92-832-0411-5.
  16. Incidence and Mortality Rate Trends (PDF). A Snapshot of Esophageal Cancer. National Cancer Institute, 2006. September. [2007. március 16-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2007. március 21.)

Külső hivatkozások[szerkesztés]

Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés]