Sclerosis multiplex

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Sclerosis multiplex, velőshüvely-szétesés
MS Demyelinisation KB 10x.jpg
Demyelinizáció sclerosis multiplexben. A Klüver-Barrera myelin festésen jól észrevehetők a halványan festődő károsodott területek (Eredeti nagyítás 100x-os)

Latinul Sclerosis multiplex, encephalomyelitis disseminata
Angolul Multiple sclerosis, disseminated sclerosis
Osztályozás
BNO-10 G35.
BNO-9 340
Adatbázisok
OMIM 126200
DiseasesDB 8412
MedlinePlus 000737
eMedicine

neuro/228  oph/179

emerg/321
pmr/82
radio/461
MeSH D009103
A sclerosis multiplex földrajzi eloszlása
kék: nagy kockázatú területek
piros: valószínűsíthetően kockázatos területek
sárga: alacsony kockázatú területek
Fesztivál az SM betegekért, Tasmania
Immunhisztokémiai festés CD68 kiemeli a makrofágokat (barna). (Eredeti nagyítás 100x-os)

A velőshüvely-szétesés, sclerosis multiplex[1] (innen a betegség ismert rövidítése, az SM[2]) vagy encephalomyelitis disseminata a központi idegrendszert érintő gyulladásos autoimmun betegség, amelynek során az agy és a gerincvelő idegsejtjeinek védőburka, az ún. velőshüvely vagy myelin hüvely megbomlik. A velőshüvely bomlása befolyásolja az idegrendszer bizonyos részei közötti kommunikációs képességet: a károsodás következtében az idegrost rosszul működik: lassabban vezeti és/vagy blokkolja az ingerületet.[3] Az idegrostok működési problémája a különböző kórtünetek széles skálájának megjelenését okozza,[4][5] ideértve a fizikai, mentális,[4] és esetenként pszichiátriai problémákat is.[6] Az SM többféle formában is megmutatkozhat, amikor is az új tünetek elszigetelt rohamok formájában (visszaeső típus) jelentkeznek, vagy folyamatosan fejlődnek ki az idő teltével (progresszív típus).[7] Az egyes rohamok között a tünetek akár teljesen megszűnhetnek, mindazonáltal, különösen a betegség előrehaladottabb stádiumában, gyakori a tartós neurológiai problémák megjelenése.[7]

Míg a betegség oka nem teljesen egyértelmű, feltételezett, hogy a hátterében meghúzódó mechanizmus vagy az immunrendszer okozta pusztulás, vagy a myelin-termelő sejtek működési zavara.[8] Ennek feltételezett okai között szerepelhetnek genetikai és környezeti tényezők, például fertőzések.[4][9] Az SM diagnózisa rendszerint a meglévő jegyek és tünetek valamint az azokat alátámasztó orvosi vizsgálatok alapján történik.

A sclerosis multiplexnek egyelőre nincs ismert gyógymódja. A kezelés rendszerint a rohamok után az életműködés funkcióinak javítására és az új rohamok megelőzésére irányul.[4] Az SM kezelésére használt gyógyszerek csak mérsékelten hatékonyak, ugyanakkor mellékhatásaik lehetnek és a beteg gyakran rosszul tolerálja őket. Sokan még a meggyőző bizonyítékok hiányának ellenére is inkább alternatív gyógymódokhoz folyamodnak. A tartós eredményeket nehéz előre megjósolni; jobb eredmények általában nőknél észlelhetők, vagy azoknál, akiknél a betegség fiatalabb korban jelentkezett, vagy a visszaeső típusú betegségben szenvedőknél, illetve azoknál, akik kezdetben ritkábban tapasztaltak rohamokat.[10] A várható élettartam rendszerint 5 - 10 évvel elmarad azokétól, akiket nem érint a betegség.[5]

2008-ban az egész világon mintegy 2 – 2,5 millióra volt tehető az érintettek száma. Az előfordulási arány világrészenként és különböző populációk között nagyban változó.[11] A betegség rendszerint a 20. és 50. életév között jelentkezik, előfordulása nőknél kétszerte gyakoribb, mint férfiaknál.[12] A sclerosis multiplex elnevezés azokra a hegekre (azaz szklerotikus gócokra, sebekre – sclerae) utal, amelyek elsősorban az agy és a gerincvelő fehérállományában jelennek meg. [13] Az SM-et először Jean-Martin Charcot írta le 1868-ban.[13] Jelenleg számos új kezelési és diagnosztikai mód áll kidolgozás alatt.

A betegség jegyei és tünetei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplex főbb kórtünetei

Az SM-ben szenvedő beteg lényegében bármilyen neurológiai tünettel vagy jeggyel rendelkezhet, amelyek között a leggyakoribbak az autonóm, látási, motorikus és érzékelési zavarok.[5] Az egyes tünetek attól függenek, hogy az idegrendszeren belül hol találhatók hegek. A tünetek közé tartozhat többek között a hypoesthesia (csökkent érzékelés) vagy a paresthesia (kóros érzékelés) - úgymint csípő, szúró érzés, zsibbadtság vagy dermedtség érzete, izomgyengeség, rendkívül erős reflexmozgás, izomgörcs, vagy nehézkes mozgás; koordinációs és egyensúlyozási nehézségek (ataxia); beszédzavar vagy nyelési nehézség, látászavarok (szemrezgés, látóideg-gyulladás vagy kettőslátás), fizikai kimerültség, heveny vagy idült fájdalom, valamint húgyhólyag- és bélműködési nehézségek.[5] Nehézkessé válhat a gondolkozás és gyakran felmerülhetnek az olyan érzelmi problémák is mint a depresszió vagy a változékony hangulat.[5] Az Uhthoff-szindróma, amelynek során a szokottnál magasabb hőmérséklet a tünetek súlyosbodását váltja ki, valamint a Lhermitte-tünet, amikor is a nyak előre hajlásakor egyfajta elektromos érzés fut végig a gerincen, kiváltképp jellegzetes SM-tünet.[5] A cselekvőképesség elvesztésének és a betegség súlyosságának legfőbb fokmérője a kiterjesztett rokkantsági állapot skála (EDSS) és az olyan további fokmérők mint a sclerosis multiplex funkcionális összetevő teszt amelyet a kutatások során egyre gyakrabban használnak.[14][15][16]

Az esetek 85%-ában a betegség több nap alatt, és klinikailag elszigetelt szindrómaként alakul ki. Ezen belül az érintettek 45%-a motorikus vagy szenzoros problémákat érzékel, 20%-a látóideg-gyulladást, míg 10%-a az agytörzs rendellenes működésével kapcsolatos tüneteket észlel. A fennmaradó 25% a fent említett problémák közül egyidejűleg többet is észlel.[17] Kezdetben a tünetek lefolyása két főbb sémát követ: vagy néhány naptól akár hónapokig tartó, hirtelen súlyosbodási szakaszok jelentkeznek (ezeket visszaesésnek, súlyosbodásnak, lázrohamnak, rohamnak vagy kitörésnek nevezzük), amelyeket az esetek 85%-ában jobbulás követ, vagy az idő előrehaladtával fokozatos súlyosbodás tapasztalható, amelyet nem szakítanak meg a felépülés időszakai. Ez az esetek 10-15%-ára jellemző.[12] E két séma kombinációja szintén előfordulhat,[7] vagy megtörténhet, hogy az SM kezdetben visszaeső-javuló (relapszáló-remittáló) lefolyású, amely később progresszív típusúvá válik.[12] A visszaesések rendszerint nem láthatók előre, és minden előzetes figyelmeztető jel nélkül jelentkeznek.[5] Az állapot súlyosbodása egy éven belül ritkán fordul elő több mint két alkalommal.[5] Mindazonáltal egyes visszaeső tünetek jelentkezését már jól ismert kiváltó okok előzik meg, és ezek a visszaesések gyakrabban fordulnak elő tavasszal és nyáron.[18] Hasonlóképpen növelik a visszaesés kockázatát egyes vírusos fertőzések, például a megfázás, az influenza vagy a gasztroenteritisz.[5] A stressz szintén rohamot válthat ki.[19] A sklerozis multiplexes beteg az őt érő megrázkódtatásra az idegrendszeri tünetek súlyosbodásával, esetleg új tünet jelentkezésével reagálhat. Állapotromláshoz vezethet az erős hideg- vagy melegbehatás, láz, UV-fény, baleset fizikai-lelki hatása, valamilyen vírus- vagy egyéb fertőzés, műtét, amely átmenetileg megbontja a szervezet megszokott egyensúlyát. Szigorúan tilos a védőoltás, hacsak nem életmentő célú, hiszen az immunrendszer aktiválódását okozza.

Terhesség alatt a visszaesés kockázata csökken, ám a szülést követő első hónapokban ez a kockázat fokozódik.[5] Összességében úgy tűnik, hogy a terhesség nem befolyásolja a cselekvőképesség hosszú távú csökkenését.[5] Több eseményről megállapítható, hogy nincsenek kihatással a visszaesések gyakoriságára – többek között a védőoltások, a szoptatás,[5] a fizikai sérülések,[20] és az Uhthoff-szindróma.[18]

Kiváltó okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A 6-os kromoszóma HLA régiója. Ennek a területnek a változásai növelik a MS valószínűségét

Jelenleg nem ismeretes, hogy mi(k) a kóros folyamatot beindító tényező(k)[21], amelytől az immunrendszer saját szervezetének ellenségévé válik, ugyanakkor egyes vélemények szerint bizonyos környezeti tényezők - például fertőző közegek - és genetikai tényezők kombinációja válthatja ki.[5] Az elméletek igyekeznek a rendelkezésre álló adatok összegezésével helytálló magyarázatokra jutni, de mindeddig egyik ilyen törekvés sem bizonyult sikeresnek. Míg számos környezeti kockázati tényező ismeretes, és ezek némelyike részben enyhíthető is, további kutatások szükségesek annak eldöntésére, hogy megszüntetésükkel megelőzhető-e az SM kialakulása.[22]

A legfontosabb feltételezett oki tényezők:

  • Genetikai tényezők: HLA-DLα-Val az egyénben.
  • Környezeti tényezők: vírusinfekciók (pl.: polio vírus, HSV, rubeola)

Földrajzi elhelyezkedés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az SM gyakrabban fordul elő az Egyenlítőtől távolabbra élők körében, bár vannak kivételek.[5][23] A kivételek között olyan etnikai csoportokat is találunk, amelyek az Egyenlítőtől távol élnek ugyan, a betegség kockázata náluk mégis alacsony, mint például a számik, az amerindiánok, a kanadai hutteriták, az új zélandi maorik,[24] és a kanadai inuitok,[12] valamint olyan népcsoportokat, amelyek az egyenlítő közelében élnek, de a betegség kockázata náluk mégis viszonylag magas. Ilyenek a szárdok,[12] a palesztinok és a párszik.[24] E földrajzi szórás oka nem egyértelműen tisztázott.[12] Az előfordulások észak-déli irányú gradiense csökkenőben van ugyan,[23] a 2010-es évben még mindig észlelhető volt.[12]

Az SM előfordulása az észak-európai népesség lakóterületén gyakoribb[5] és lehetséges, hogy a földrajzi ingadozás mindössze a nagyobb kockázatnak kitett népesség globális eloszlását tükrözi.[12] A kevesebb napfény - amelynek következtében csökken a D vitamin termelés - egyesek szerint szintén magyarázat lehet e jelenségre.[25][26] Ezt az elképzelést alátámasztani látszik a születési évszak és az SM kialakulása közti lehetséges összefüggés, mivel az északi féltekén novemberben születettek közül kevesebben lesznek érintettek, mint a májusban születettek körében.[27] A gyermekkorban tapasztalt környezeti tényezők szintén közrejátszhatnak, miután több tanulmány is kimutatta, hogy a 15 éves koruk előtt a világ más tájékára költözőkre felnőttkorban az ott jellemző SM kockázat válik mérvadóvá. Amennyiben a költözés a 15. életév után történik, az illetőre rendszerint a régi hazájára jellemző kockázati kitettség marad érvényes.[5][22] Arra is van némi bizonyíték, hogy a költözéssel megváltozott kockázat esetenként a 15 évnél idősebb korukban elköltözöttekre is vonatkozhat.[5]

Genetikai okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

HLA region of Chromosome 6.
A 6. kromoszóma HLA területén végbemenő változások megnövelik az SM kialakulásának valószínűségét.

Az SM nem örökletes betegség, mindazonáltal számos genetikai elváltozásról mutatták ki, hogy megnöveli az SM kialakulásának kockázatát.[28] Az érintett személy rokonsági körében nagyobb a betegség kialakulásának valószínűsége, és minél közelebbi rokonsági fokról van szó, annál nagyobb a kockázat.[4] Egypetéjű ikrek esetében mindkét félnél megközelítőleg az esetek 30%-ában kerülhet sor a betegség kialakulására, míg a kétpetéjű ikreknél ez az arány csak 5%. Testvérek esetében 2,5% érintett, míg féltestvéreknél az arány ennél alacsonyabb. [5][4][29] Amennyiben a betegség mindkét szülőt érinti, gyermekeiknél az átlag népességhez viszonyítva tízszer nagyobb a kockázat.[12] Az SM előfordulása emellett bizonyos etnikai csoportoknál gyakoribb, mint másoknál.[30]

Az SM kialakulásához konkrétan köthető gének közé tartoznak azok, amelyek elváltozást okoznak az humán leukocyta antigén (HLA) rendszerben — ez egy olyan géncsoport, amely a humán 6-os kromoszómában található, és fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) antigénként működik.[5] A HLA tartományban végbemenő elváltozások és a betegségre való hajlam közötti összefüggés már több mint harminc éve ismeretes.[31] Ez a tartomány kapcsolatban áll további autoimmun betegségek – például az 1-es típusú diabetes és a szisztémás lupus erythematosus - kialakulásával is.[31] A legkövetkezetesebben kimutatható kapcsolat a sclerosis multiplex és a DR15 és DQ6-ként definiált MHC allélok között található.[5] Más lokuszok (azaz génhelyek), mint például a HLA-C554 és a HLA-DRB1*11 viszont védelmező hatást mutattak.[5] Általában véve elmondható, hogy a betegségre való genetikai hajlam megléte mintegy 20-60%-ban vezethető vissza a HLA elváltozásaira.[31] Bizonyos modern genetikai módszerek (génállomány társítási tanulmányok) segítségével a HLA lokusz kívül még legalább tizenkét további génről is felismerték, hogy csekély mértékben ugyan, de növelhetik az SM kialakulásának valószínűségét.[31]

Kórokozók[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Több mikroorganizmusról felvetették, hogy az SM okozója lehet, de még egyik feltevést sem sikerült igazolni.[4] Az SM kockázata megváltozik, ha valaki fiatal korában a világ egyik pontjából a másikba költözik.[9] Erre a tendenciára magyarázatul szolgálhat, ha egy elterjedt, s nem egy ritkán előforduló mikroorganizmus okoz egyfajta fertőzést.[9] A feltételezett mechanizmusok között található a higiénia hipotézis és a prevalencia hipotézis. A higiénia hipotézis felvetése szerint a korai gyermekkorban tapasztalt fertőzések védelmet alakítanak ki; a betegség egy ilyen kórokozóra adott válasz egy későbbi életszakaszban.[5] A prevalencia hipotézis szerint a betegség oka egy olyan kórokozó, amely azokban a régiókban elterjedt, ahol az SM gyakoribb, és amely a legtöbb egyénben folyamatos, tünetmentes fertőzést okoz. Csak néhány esetben és több év elteltével okoz demyelinisatiót, vagyis myelinvesztést.[9][32] A higiénia hipotézisnek több támogatója van, mint a prevalencia hipotézisnek.[9]

Vírusra utaló bizonyítékok lehetnek a következők: oligoklonális sávok jelenléte az agyban és az agy-gerincvelői folyadékban a legtöbb SM-mel élő ember esetében, több vírus asszociálhatósága humán demyelinisatiós encephalomyelitis-szel, és a myelinvesztés előfordulása állatoknál bizonyos vírusfertőzéseket követően.[33] Az emberi herpeszvírusok csoportja az egyik lehetséges víruscsoport. SM kialakulásának kisebb a veszélye azoknál, akik soha nem fertőződtek meg Epstein-Barr vírussal (EBV); míg azok, akik fiatal felnőtt korukban fertőződtek meg EBV vírussal, nagyobb eséllyel betegszenek meg, mint azok, akik fiatalabb korukban fertőződtek.[5][9] Néhányan ezt a higiénia hipotézis ellenérvének tartják, hiszen akik nem fertőződtek meg soha, azok valószínűleg higiénikusabb környezetben nevelkedtek,[9] míg mások úgy vélik, hogy nincs ellentmondás, mert az első találkozás a betegséget okozó vírussal viszonylag későn történik és ez váltja ki a betegséget.[5] Más, kapcsolódó betegségek lehetnek a kanyaró, a mumpsz és a rubeola.[5]

Egyéb okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A dohányzás bizonyítottan az egyik független kockázati tényező SM kialakulásában.[25] A stressz ugyancsak lehetséges kockázati tényező, bár erre nincs meggyőző bizonyíték.[22] A foglalkozási kitettséget és mérgeket — különösen az oldószereket — is kiértékelték, habár nem vontak le egyértelmű következtetéseket.[22] A védőoltásokat is vizsgálták mint okozati tényezőket; a legtöbb tanulmány nem mutatott összefüggést.[22] Több más lehetséges kockázati tényezőt is átnéztek, mint például az étrend vagy a hormonbevitel, azonban a bizonyíték a betegséghez való viszonyukra „szórványos és nem meggyőző”.[25] Köszvény a várhatónál ritkábban fordul elő és alacsonyabb húgysav szintet mérnek az SM-betegek körében. Ez a felfedezés ahhoz az elmélethez vezetett, hogy a húgysav védő szerepet tölt be, bár pontos jelentősége még nem tisztázott.[34]

Patofiziológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Tünetei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség lefolyása nagyon változatos, nemcsak a különböző altípusainak eltérőek a tünetei, hanem szinte minden betegnél másképp jelentkezik. Ezért hívják ezerarcú kórnak, hiszen a szervezetben zajló kóros folyamatok a legváltozatosabb panaszokkal jelentkeznek. Leggyakoribb tünetei:

  • homályos és kettős látás
  • rosszul érthető, nem jól artikulált beszéd
  • nyelészavar
  • végtaggyengeség, illetve mozgatási nehézség
  • egyensúlyzavar
  • ülés, állás vagy járás közben a test felületén érzett zsibbadás
  • széklet-, vizelettartási nehézség
  • feltűnő fáradékonyság
  • részleges vagy teljes vakság
  • végtagbénulás
  • pszichológiai zavarok
  • eszméletvesztés
  • végtagok (kéz) remegése

Sclerosis multiplex és a látás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplex-es betegek körében gyakran fordulnak elő látási problémák, sőt, több esetben ezek a betegség első jelei. Gyakorta okozhatja ezt az állapotot a látóideg gyulladása (optic neuritis), amely homályos látással, kettős látással, fejfájással, illetve a látás teljes elvesztésével jár vagy az egyik, vagy pedig gyerekeknél a vírusfertőzést követően mindkét szemen. Nagyon jellegzetes, hogy a szem mozgásakor fájdalom kíséri ezt a homályos látást. A látóideg-gyulladás nem más, mint hogy az idegrost elveszíti a védő myelinhüvelyét, ezáltal az ingerület lassabban halad rajta. A látóideg-gyulladás jelentkezhet a látóidegfőt érintve (papillitis) és a kilépés után az ideget érintve (neuritis retrobulbaris). Látóidegfő-gyulladás (papillitis) esetén jellegzetes szemfenéki kép figyelhető meg: a látóidegfő széle elmosott, színe vörös, mérsékelten duzzadt, előemelkedő. Régóta fennálló gyulladás esetén a látóidegfő színe elhalványodik, sárgás-fehér lesz. A gyulladás csökkenésekor az éles látás helyén „csillagfigura” alakul ki a sárgás, csillogó felrakódásokból.

A látóideg (Nervus opticus [II.]) gyulladásának (opticus neuritis; ON) tünetei általában nem mondhatóak állandónak, első megjelenéskor két hétig erősödnek, majd stabilizálódnak. A későbbiekben, néhány esetben csak pár percig vagy másodpercig tartanak. Jelenleg a látóideg-gyulladás oka számos esetben ismeretlen még az orvosok előtt is. Jelenthet ez minimális látásromlást vagy pedig teljes vakságot is.

Kimutatása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Elsőként nagyon fontos a látás kivizsgálása, majd a színes látás tesztelése. Ezt követően a discus opticus vizualizációja indirekt ophthalmoszkópiával, végül pedig az agy MRI tesztelése. Az esetek 70-80 százalékában a koponya MRI-vizsgálaton többszörös kis fehér elváltozások láthatóak, hasonlón az SM-hez.

A látás rendellenességek formái[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplex az afferens vizuális pályákra van hatással. Teljes látáskiesés, csökkent vagy homályos látás gyakran csak az egyik szemre van hatással annál az SM-es betegnél, aki látóideg-gyulladást tapasztal. A színek kifakultnak tűnhetnek, és az éjszakai látás különösen nehéz lehet. Fényben érzékenység fordulhat elő a kontrasztoknál, vagy lyukak (vakfoltok) is előfordulhatnak, mindehhez nagyon erős szem- és fejfájás társul.

A látóideg-gyulladás elsősorban 18 és 45 év közötti nőknél diagnosztizálható, átlagéletkornak pedig a 32 éves kor tekinthető. Egyik eltérésként Ceco centralis scotomát tapasztalhatnak, egy rendellenességet, mely vakfolt megjelenését eredményezi a látómező közepén. Ritkán fordul elő egy másik rendellenesség, a homonymous hemianopsia, mely a látás kiesését okozza mindkét szemnél a látómező jobb vagy bal oldalán.

A nystagmust az izomgyengeség és koordináció elvesztése eredményezheti, ez egy állapot, mely a szem gyors rángatózó mozgását okozza. Nystagmus esetén egy tárgy ugráló vagy kiszámíthatatlan mozgásúnak tűnik, amikor a két szem már nem képes koordinálni mozgását egymással. Ez nem olyan gyakori, mint a diplopia, vagy ismertebb nevén, a kettőslátás, ami az egyik szem mozgékonyságának megváltozása. A szem mozgásának ez a zavara a szemgolyó mozgásait meghatározó izmokat vagy az izmokat vezénylő szemmozgató idegeket ért sérülésnek következménye.

Fáradtság esetén vibráló kép?

A látási rendellenességek kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Intravénás szteroid kezelést lehet alkalmazni a gyulladás csökkentésére és a gyógyulási folyamat meggyorsítására.

Az egyik szteroidfajta, a kortizon jól alkalmazható a gyulladás enyhítésére. Ennek a gyógyszernek hosszú távú mellékhatása a szürkehályog kialakulásának elősegítése. A látás homályossá válását okozva a szürkehályog általában sebészi úton történő eltávolítását követeli meg.

Bár időnként szemkötést (patni) szoktak alkalmazni a diplopia (kettős látás) kezelésére, elegendő időt hagyva az agy gyakran alkalmazkodik a diplópiához és végül megfelelően fogja feldolgozni a látottakat, de ez az alkalmazkodás lassan történik. Azoknál a betegeknél, akik a fényre érzékenyek, sárga lencsék használata javasolt.

A látásproblémákat érzékelő SM-es betegekre gyakran hat megnyugtatóan az a tény, hogy ezek a tünetek majdnem mindig átmenetiek. Sok más SM-tünethez hasonlóan szem előtt kell tartani, hogy ezeket a tüneteket is rontja a stressz, a kimerültség, a fertőzés, bizonyos gyógyszerek (pl. a triciklikus antidepresszánsok) vagy a hőmérséklet emelkedése, ezért nem ajánlatos a szolárium és a szauna használata.

Pupillareakciók az SM alatt[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Többféle kutatást folytattak a pupillareflexet megfigyelve a sclerosis multiplexben (MS) és a látóideg-gyulladásban [35] szenvedő betegeknél. Az egyik vizsgálat szerint a megvizsgált betegek közül 14 személynél diagnosztizálták, hogy a pupilla-összehúzódás lassabban történik az átlagosnál. Ezen betegek mindegyikének volt ON betegsége, és a későbbiekben 5 vizsgálati személynél jelentkezett SM. Egy másik kutatás szerint az ON-ban szenvedő betegek sérült szeme lassabban ad reakciókat a fényvillanásokra, ép szemük pupillája viszont sokkal gyorsabban funkcionál, mint egy egészséges ember egészséges szeme. Az akut fázis után javul a látás, de ezt követően még fennmarad a pupillareflex késése.

Kezelési módszerek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség egyelőre nem kezelhető, csak a lefolyása késleltethető és a tünetek enyhíthetők. Interferonos injekciós kúra, vagy esetleg szteroiddal való kezelés ismeretes. Azon államokban, ahol a jogszabályok lehetővé teszik, orvosi célú marihuánával lassíthatják a betegség kialakulását (pl. Kalifornia állam, USA)

Epidemiológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Általában 20-40 életév között a leggyakoribb a megjelenése. A betegség Magyarországon a becslések szerint 6000-8000 embert érint, évente 300-500 új esetet diagnosztizálnak.[36] A világon mintegy 2 millió SM-beteg van. A nők között magasabb a megbetegedési arány.

Kórjelzés/Prognózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A multiplex sclerosisban szenvedők rokkantságra-vonatkoztatott életévei 100,000 lakosra 2004-ben

██ nincs adat

██ <13

██ 13–16

██ 16–19

██ 19–22

██ 22–25

██ 25–28

██ 28–31

██ 31–34

██ 34–37

██ 37–40

██ 40–43

██ >43

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. "SM" (magyar nyelven)
  2. "Sclerosis multiplex" (angol nyelven)
  3. "Sclerosis multiplex"” (magyar nyelven). InforMed. Hozzáférés ideje: 2010. április 2.  
  4. ^ a b c d e f g Compston A, Coles A. (2002. April). „Multiple sclerosis.” (angol nyelven). Lancet 359 (9313), 1221-31. o. DOI:10.1016/S0140-6736(02)08220-X. PMID 11955556.  
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Compston A, Coles A (2008. October). „Multiple sclerosis.” (angol nyelven). Lancet 372 (9648), 1502–17. o. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977.  
  6. Murray ED, Buttner EA, Price BH.szerk.: Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J: Depression and Psychosis in Neurological Practice, Bradley's neurology in clinical practice., 6th ed., Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders (2012). ISBN 1-4377-0434-4 
  7. ^ a b c Lublin FD, Reingold SC; National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis (1996. April). „Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey”. Neurology 46 (4), 907–11. o. DOI:10.1212/WNL.46.4.907. PMID 8780061.  
  8. Nakahara, J, Maeda, M; Aiso, S; Suzuki, N (2012. február 1.). „Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.”. Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1), 26–34. o. PMID 22189514.  
  9. ^ a b c d e f g Ascherio A, Munger KL. (2007. April). „Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection.” (angol nyelven). Ann Neurol. 61 (4), 288-99. o. DOI:10.1002/ana.21117. PMID 17444504.  
  10. Weinshenker BG. (1994.). „Natural history of multiple sclerosis.” (angol nyelven). Ann Neurol. 36 (Suppl.), S6-11. o. PMID 8017890.  
  11. Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (angol nyelven). Genova: World Health Organization. ISBN 92-4-156375-3. (2008) 
  12. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> tag; nincs megadva szöveg a(z) Milo2010 nevű ref-eknek
  13. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> tag; nincs megadva szöveg a(z) Charcot1 nevű ref-eknek
  14. Kurtzke JF (1983.). „Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)”. Neurology 33 (11), 1444–52. o. DOI:10.1212/WNL.33.11.1444. PMID 6685237.  
  15. Amato MP, Ponziani G (1999. August). „Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use”. Mult. Scler. 5 (4), 216–9. o. PMID 10467378.  
  16. Rudick RA, Cutter G, Reingold S (2002. October). „The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sclerosis trials”. Mult. Scler. 8 (5), 359–65. o. PMID 12356200.  
  17. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> tag; nincs megadva szöveg a(z) Tsang2011 nevű ref-eknek
  18. ^ a b Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006.). „Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis”. Neuroepidemiology 27 (1), 28–32. o. DOI:10.1159/000094233. PMID 16804331.  
  19. Heesen C, Mohr DC, Huitinga I,et al. (2007. March). „Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts”. Mult. Scler. 13 (2), 143–8. o. DOI:10.1177/1352458506070772. PMID 17439878.  
  20. Martinelli V (2000.). „Trauma, stress and multiple sclerosis” (angol nyelven). Neurol. Sci. 21 (4 Suppl 2), S849–52. o. DOI:10.1007/s100720070024. PMID 11205361.  
  21. Dr. Simon Zsuzsa. „Az indíték ismeretlen: Sclerosis multiplex” (magyar nyelven). Vital.hu, Kiadó: Vital.hu. Hozzáférés ideje: 2010. április 2.  
  22. ^ a b c d e Marrie RA. (2004. December). „Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology.” (angol nyelven). Lancet Neurol. 3 (12), 709-18. o. DOI:10.1016/S1474-4422(04)00933-0. PMID 15556803.  
  23. ^ a b Alonso A, Hernán MA. (2008. July). „Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review.” (angol nyelven). Neurology. 71 (2), 129-35. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34. PMID 18606967.  
  24. ^ a b Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (2002. July). „The worldwide prevalence of multiple sclerosis”. Clin Neurol Neurosurg 104 (3), 182–91. o. PMID 12127652.  
  25. ^ a b c Ascherio A, Munger KL. (2007. June). „Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors.” (angol nyelven). Ann Neurol. 61 (6), 504-13. o. DOI:10.1002/ana.21141. PMID 17492755.  
  26. Ascherio A, Munger KL, Simon KC (2010. June). „Vitamin D and multiple sclerosis”. Lancet Neurol 9 (6), 599–612. o. DOI:10.1016/S1474-4422(10)70086-7. PMID 20494325.  
  27. Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S (2009.). „Vitamin D: an evidence-based review”. J Am Board Fam Med 22 (6), 698–706. o. DOI:10.3122/jabfm.2009.06.090037. PMID 19897699.  
  28. Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (2004. February). „Genetics of multiple sclerosis”. Lancet Neurol 3 (92), 104–10. o. DOI:10.1016/S1474-4422(03)00663-X. PMID 14747002.  
  29. Hassan-Smith, G, Douglas, MR (2011. október 1.). „Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis.”. British journal of hospital medicine (London, England : 2005) 72 (10), M146-51. o. PMID 22041658.  
  30. Rosati G (2001. April). „The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update”. Neurol. Sci. 22 (2), 117–39. o. DOI:10.1007/s100720170011. PMID 11603614.  
  31. ^ a b c d Baranzini SE (2011. June). „Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?”. Curr. Opin. Genet. Dev. 21 (3), 317–24. o. DOI:10.1016/j.gde.2010.12.006. PMID 21247752.  
  32. Kurtzke JF. (1993. October). „Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection.” (angol nyelven). Clin Microbiol Rev. 6 (4), 382-427. o. DOI:10.1128/CMR.6.4.382. PMID 8269393.  
  33. Gilden DH (2005. March). „Infectious causes of multiple sclerosis” (angol nyelven). The Lancet Neurology 4 (3), 195–202. o. DOI:10.1016/S1474-4422(05)01017-3. PMID 15721830.  
  34. Spitsin S, Koprowski H (2008.). „Role of uric acid in multiple sclerosis”. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318, 325–42. o. PMID 18219824.  
  35. Opticus neuritis (angol nyelven)
  36. Egészségügyi Minisztérium: Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve a Sclerosis multiplex kezeléséről (2. módosított változat) (magyar nyelven)

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Moro S. I., Rodriguez-Carmona M. L., Frost E. C., Plant G. T., Barbur J. L. (2007). Recovery of vision and pupil responses in optic neuritis and multiple sclerosis. Ophthalmic and Physiological Optic, 27(5), 451-460.
  • Kolappan M., Henderson A. P. D., Jenkins T. M., Wheeler-Kingshott C. A. M., Plant G. T., *Thompsonand A. J., Miller D. H. (2008). Assessing structure and function of the afferent visual pathway in multiple sclerosis and associated optic neuritis. Journal of Neurology, 256(3), 305-319.

További információk[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Commons
A Wikimédia Commons tartalmaz Sclerosis multiplex témájú médiaállományokat.