Epstein–Barr-vírus

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Epstein-Barr vírus mikroszkópos képe

Az Epstein-Barr vírus (EBV) vagy humán herpeszvírus 4 (HHV-4) a herpeszvírusok családjába tartozik, azon belül is a Gammaherpesvirinae alcsaládba. A kémiai szerkezetében és biológiai tulajdonságaiban különbözik más herpeszvírusoktól.

Az EBV a Pfeiffer-féle mirigyláz kórokozója, valamint többféle betegséggel is kapcsolatba hozzák: rosszindulatú betegségek (különösen Burkitt-limfóma), sclerosis multiplex,[1] valamint az alfa-szinukleinhez köthető neurodegeneratív betegségek (Parkinson-kór, diffúz Lewy-testes demencia (DLB) és multiszisztémás atrófia (MSA)).[2]

Patogenezise[szerkesztés]

A vírus célsejtjei a nyálkahártyák el nem szarusodó hámja és a B-limfociták. A vírus receptora a CD21 molekula, mely a célsejtek felszínén helyezkedik el.

Virológia[szerkesztés]

Az EBV 180 nm átmérőjű kettős szálú DNS-vírus, amelyet kívülről membránburok vesz körül, továbbá 162 monomerből álló, ikozaéderszerűen elrendezett magburok, ebben helyezkedik el a fehérjét és DNS-t tartalmazó mag.

A vírus genetikai állománya kb. 172 000 bázispárból épül fel, amelyen belül elhelyezkednek azonos egységekből ismétlődő és a szabályosságot alig mutató egyedi szakaszok.

Megbetegedések[szerkesztés]

Diagnosztika[szerkesztés]

Az Epstein-Barr fertőzés laboratóriumi diagnosztikája elsősorban az ellenanyagválaszon alapul. A vírus által okozott mononucleosis infectiosa során heterofil ellenanyagok termelődnek, a beteg széruma birka vagy ló vörösvértesteket agglutinál. A mononucleosis infectiosa gyorstesztek ezen az elven alapulnak, a teszt megfelelő fajlagossággal, de mérsékelt érzékenységgel jelzi a betegséget.

A legyengült immunvédekezés mellett kialakuló EBV-betegségeket víruskapszid és a korai antigénekre specifikus IgA és magas titerű IgG ellenanyagok jelenléte jelezheti.

A limfoproliferatív betegségek (pl. Burkitt-limfóma) hátterét az egyik transzformáló látens génterméknek, az EBNA-2-nek a kimutatásával lehet igazolni.[3]

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. Dr. Zsuga Judit: webbeteg.hu Hogyan alakul ki a sclerosis multiplex?, 2017. június 22. „Több vírus és baktérium állhat az SM hátterében. Leggyakrabban az Epstein-Barr vírust, a mononucleosis infectiosa kialakulásáért is felelős vírust hozzák összefüggésbe vele. Egyes vizsgálatok felvetették, hogy egy bizonyos kritikus időszakban kialakuló fertőzés állhat az akár egy évtizeddel később kialakuló SM hátterében.”
  2. Arima K, Uéda K, Sunohara N, Hirai S, Izumiyama Y, Tonozuka-Uehara H, Kawai M (1998. October). „Immunoelectron-microscopic demonstration of NACP/alpha-synuclein-epitopes on the filamentous component of Lewy bodies in Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies”. Brain Res. 808 (1), 93–100. o. DOI:10.1016/S0006-8993(98)00734-3. PMID 9795161.  
  3. Pál Tibor. Az orvosi mikrobiológia tankönyve (2013)