Asztma

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Asztma
Two Peak Flow Meters.jpg
A csúcsáramlásmérőt a kilégzési csúcsáramlásértékének mérésére használják, amely mind az asztmás beteg állapotának ellenőrzésében, mind az asztma diagnosztizálásában fontos szerepet tölt be.[1]

Angolul Asthma
Osztályozás
BNO-10 J45.
BNO-9 493
Adatbázisok
OMIM 600807
DiseasesDB 1006
MedlinePlus 000141
eMedicine med/177  emerg/43
MeSH C08.127.108

Az asztma (gerögül ἅσθμα, ásthma, „zihálás") a légutak egyik gyakori krónikus gyulladásos betegsége, amelynek jellemzői a változékony és ismétlődő tünetek, a légutak reverzibilis elzáródása, és a hörgőgörcs.[2] Gyakori tünetei közé tartozik a zihálás, a köhögés, a mellkasi szorító érzés, és a légszomj.[3]

Az asztma kialakulását vélhetőleg genetikai és környezeti tényezők kombinációja okozza.[4] A diagnózist a tünetek jellege, a huzamosabb kezelésre való reagálás, és a spirometria alapján állítják fel.[5] Klinikai osztályozása a tünetek gyakorisága, az erőltetett kilégzési másodperctérfogat (FEV1), és a kilégzési csúcsáramlás alapján történik.[6] Besorolható atópiás (külső) vagy nem atópiás (belső) asztmaként is,[7] ahol az atópiás megnevezés az I-es típusú túlérzékenységi reakcióra való hajlamot jelenti.[8]

Az akut tüneteket általában belélegezhető, rövid hatású béta-2 agonistákkal, (például szalbutamollal) és szájon át szedhető kortikoszteroidokkal kezelik.[9] Nagyon súlyos esetekben intravénás kortikoszteroidokra, magnézium-szulfátra és kórházi ápolásra lehet szükség.[10] A tünetek kialakulása a provokáló tényezők, például az allergének[11] és az irritánsok elkerülésével, valamint belélegezhető kortikoszteroidok rendszeres használatával előzhető meg.[12] Ha az asztma tünetei kontrollálhatatlannak bizonyulnak, hosszú hatású béta-agonisták vagy leukotrien antagonisták is használhatók.[13] Az asztma gyakorisága az 1970-es évektől kezdődően jelentősen megnőtt. 2011 óta 235–300 millió embert érint világszerte,[14][15] és ezek közül körülbelül 250 ezren haltak meg.[15]

Tünetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Asztmás légzés

Az asztmás légzés sztetoszkóppal hallható hangja

Probléma esetén lásd:Médiafájlok kezelése.

Az asztmára a visszatérő nehéz vagy szapora légzés, légszomj, mellkasi szorító érzés, a mellkas felfújt állapota (hyperinflatio), a légzési segédizmok használata (orrszárnyi légzés, bordaív alatti behúzódás), köhögés, súlyos roham esetén elkékülés (cyanosis) és légzési elégtelenség jellemző, amely a kezelés hiányában akár halálhoz is vezethet.[16] Nehezen felszakadó köpet is képződhet.[17] Az asztmás roham oldódása közben a köpet a benne található eosinophil fehérvérsejtek (leukociták) nagy száma miatt gennyszerű lehet.[18] A tünetek általában éjszaka és hajnalban, fizikai megerőltetés vagy hideg levegő hatására súlyosbodnak.[19] Vannak olyan asztmások, akik csak ritkán, általában valamilyen provokáló tényező hatására észlelnek tüneteket, másoknál pedig a betegség kifejezett és állandó tünetekkel jár.[20]

Tünetek már kisgyermekkorban jelentkezhetnek, leggyakrabban 3 éves kor után, de bármely életkorban kialakulhat asztma. A tünetek jelentkezhetnek rövid (percekig vagy órákig tartó) légzészavar vagy roham formájában például fizikai terhelés, allergiás reakció után. Máskor légúti fertőzéstől kiváltva akár napokig is eltarthatnak. Súlyos asztmásoknál a tünetek folyamatosan jelen maradhatnak éveken át.

Társult betegségek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Vannak betegségek, amelyek gyakran társulnak az asztmához, mint például a gastrooesophagealis refluxbetegség (GERD), a rhinosinusitis, és az obstruktív alvási apnoe.[21] A lelki zavarok szintén gyakoribbak.[22] Így a szorongásos zavarok előfordulási aránya 16–52%, a hangulatzavaroké 14–41% az asztmások körében.[23] Azt azonban nem lehet tudni, hogy az asztma okozza-e a lelki problémákat, avagy a lelki problémák vezetnek asztmához.[24]

Kiváltó okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az asztmát a környezeti és genetikai tényezők bonyolult és nem teljesen ismert kombinációja okozza.[4][25] Ezek a tényezők - ma még nem ismert mértékben - befolyásolják a betegség súlyosságát, valamint azt, hogy milyen mértékben reagál a kezelésre.[26] Úgy gondolják, hogy az asztma jelenlegi gyakoriságát a változó epigenetikai (nem a DNS-szekvenciákkal kapcsolatos örökletes) tényezők és a változó életkörülmények okozzák.[27]

Környezeti tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az asztma kialakulását és súlyosbodását számos környezeti tényezővel hozzák összefüggésbe, így például az allergénekkel, a levegőszennyezéssel és a környezetben levő egyéb vegyi anyagokkal.[28] A terhesség alatti és szülés utáni dohányzás növeli az asztmaszerű tünetek kockázatát.[29] A közúti forgalom által szennyezett levegő, illetve a levegő magas ózonszintje[30] összefügg mind az asztma kialakulásával, mind a betegség súlyosbodásával.[31] Az épületek belsejében található, a bent tartózkodók által belélegzett illékony szerves vegyületek, mint például a formaldehid, szintén asztmát válthatnak ki.[32] A PVCben levő ftalátokat is összefüggésbe hozták a gyermek- és felnőttkori asztmával[33][34], ugyanígy a nagymértékű endotoxinkitettséget is.[35]

Az asztmát a beltéri allergéneknek való kitettséggel, azok belélegzésével hozzák összefüggésbe.[36] A gyakori beltéri allergének közé tartozik a poratka, a csótány, az állatok elhalt hámsejtjei, valamint a penész.[37][38] A poratka kiküszöbölésére, jelenlétének csökkentésére tett kísérletek eredménytelennek bizonyultak.[39] Kisgyermekeknél bizonyos vírusos légúti fertőzések, mint például a légúti syncytialis vírus[40] és a rhinovírus, növelhetik az asztma kialakulásának kockázatát.[41] Más fertőzések viszont csökkenthetik a kockázatot.[41]

A higiéniahipotézis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A higiéniahipotézis elmélete az asztma világszinten megnövekedett gyakoriságát a nem fertőző baktériumokkal és vírusokkal való túl kevés gyermekkori kontaktusra próbálja visszavezetni.[42][43] Felmerült az az elképzelés, hogy a baktériumokkal és vírusokkal való kevesebb kontaktus oka részben a modern társadalmakra jellemző nagyobb tisztaság és kisebb család lehet.[44] A higiéniahipotézist alátámasztó tények közé tartozik, hogy az asztma jóval gyakoribb a fejlett országokban, illetve kevésbé gyakori olyan farmokon és otthonokban, ahol házi kedvenceket tartanak.[44]

A gyermekkori antibiotikumos kezeléseket összefüggésbe hozták az asztma kialakulásával.[45] A császármetszéses szülés és az asztma nagyobb (20–80%-osra becsült) kockázata között is kapcsolatot fedeztek fel. Ezt a megnövekedett kockázatot annak tulajdonítják, hogy ezeknek az újszülötteknek a szervezetében nem telepedhettek meg azok a nem kórokozó baktériumok, amelyekkel a szülőcsatornán való áthaladásukkor találkoztak volna.[46][47] Az asztma gyakoriságát összefüggésbe hozták a magasabb életszínvonallal is.[48]

Genetikai tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CD14 génterület-endotoxin kölcsönhatás és az asztma kialakulásának összefüggései[49]
Endotoxin szint CC genotípus TT genotípus
Magas kitettség Alacsony kockázat Magas kockázat
Alacsony kitettség Magas kockázat Alacsony kockázat

A családban már előfordult asztma olyan kockázati tényezőt jelent, amelynek öröklésében sok különböző gén játszik közre.[50] Ha az egypetéjű ikrek egyike asztmás, akkor az ikerpár másik tagjánál a megbetegedés valószínűsége körülbelül 25%.[50] 2005 végéig hat vagy ennél is több különböző populációban 25 olyan gént találtak, amelyek közrejátszanak az asztma kialakulásában, többek közt a GSTM1, az IL10, a CTLA-4, a SPINK5, a LTC4S, az IL4R és az ADAM33.[51] E gének közül soknak az immunrendszerhez vagy a gyulladásos folyamatok szabályozásához van köze. Az eredmények azonban még azokra a génekre vonatkozóan sem voltak minden vizsgált populációnál egyértelműek, amelyeknek az asztmával való összefüggését többszörösen megismételt kutatások támasztják alá.[51] 2006-ban egyetlen genetikai asszociációs kutatás is több mint 100 gént társított az asztmával[51], és azóta is egyre több ilyen gént találnak.[52]

Egyes genetikai variánsok csak bizonyos környezeti hatásokkal kombinálódva okozhatnak asztmát.[4] Ilyen például a CD14 génterület egypontos nukleotid polimorfizmusa az endotoxin (egy baktériumok által termelt méreganyag) hatásával kombinálódva. Az endotoxin többféle, a környezetben megtalálható forrásból származhat, például dohányfüstből, kutyáktól, farmokról. Az asztma kialakulásának veszélye tehát egyaránt függ az illető személy genetikai hajlamától, és attól, hogy szervezete milyen mennyiségű endotoxinnal találkozik.[49]

Kórállapotok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az atópiás ekcéma, allergiás rhinitis (orrhurut) és asztma hármasát atópiának nevezzük.[53] Az asztma kialakulására leginkább hajlamosító tényező az, ha valakinek volt már atópiás betegsége,[40] ugyanis az asztma sokkal nagyobb gyakorisággal alakul ki az ekcémásoknál és a szénanáthásoknál.[54] Összefüggést találtak az asztma, a Churg–Strauss szindróma (egy autoimmun betegség) és a vasculitis (érgyulladás) között. Bizonyos típusú csalánkiütések (urticaria) esetén szintén jelentkezhetnek asztmás tünetek.[53]

Kölcsönös összefüggést találtak az elhízás és az asztma kockázata között. Az utóbbi években mindkét betegség gyakoribbá vált.[55][56] Ebben több tényező is közrejátszhat, például a zsír felhalmozódása miatti légzési elégtelenség, vagy az a tény, hogy a zsírszövet előidézhet olyan állapotot, amely kedvez a különféle gyulladások kialakulásának.[57]

Asztmát válthatnak ki egyes béta-blokkoló gyógyszerek - például a propranolol - azoknál, akik erre hajlamosak.[58] A cardioselectiv béta-blokkolók azonban – amelyek csak a szívműködést befolyásolják –, biztonságosnak bizonyulnak azoknál, akik enyhe vagy közepes súlyosságú asztmában szenvednek.[59] Szintén gondot okozhatnak a következő gyógyszerek: acetilszalicilsav, pl. Aspirin, nem szteroid gyulladáscsökkentők, és angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok.[60]

Asztmás roham (exacerbáció)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egyeseknél heteken vagy hónapokon keresztül stabil az asztmás állapot, majd hirtelen akut asztmás roham (asztmás exacerbáció) lép fel. A rohamot kiváltó különféle tényezőkre adott reakciók eltérőek lehetnek.[61] A legtöbb esetben többféle anyag is kiválthat súlyos exacerbációt.[61]

Az otthoni környezetben meglévő, az asztma súlyosbodásához vezető okok közé tartozik a por, a lakásban tartott kisállatok elhalt hámsejtjei és szőre (különösen a macska- és kutyaszőr), a csótányallergének és a penész.[61] A parfümök nők és gyermekek esetében is az akut roham gyakori kiváltó okai közé tartoznak. A betegséget súlyosbíthatják a felső légutak vírusos és bakteriális fertőzései is. A pszichológiai stressz is a tünetek súlyosbodásához vezethet — az elképzelések szerint a stressz megváltoztatja az immunrendszert, és ezáltal fokozza a légutaknak az allergénekre és irritánsokra adott gyulladásos válaszát.[31][62]

Kórélettana[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Asztmás roham következtében beszűkülő hörgők
A hörgő keresztmetszeti nézete, amely a rózsaszín hörgőfalat és fehér váladékot mutat.
A hörgő falának elzáródása váladék következtében, goblet sejt metaplasia és az alapmembrán megvastagodása asztmás betegnél.

Az asztma a légutak krónikus gyulladásának eredménye, amely a környező simaizmok fokozott, görcsös összehúzódásához vezet. Ez más tényezőkkel együtt a légutak időleges beszűküléséhez és az asztma „klasszikus” tünetéhez, a sípoló légzéshez vezet. Az időleges hörgőszűkület általában kezelés hatására vagy magától elmúlik. Időnként a légutak maguktól átalakulnak - a tartós gyulladás a hörgők falának átalakulásához, károsodásához vezet hosszú távon, amit az orvosi nyelv remodellingnek nevez. E folyamat során az asztmára jellegzetes időleges (reverzíbilis) hörgőszűkület fokozatosan tartós, maradandó szűkületté alakul.[16]

A légutak szűkülete elsősorban a kilégzést nehezíti, mivel kilégzéskor nő a mellkasban a nyomás és a beszűkült kislégutak jóval előbb elzáródnak. E miatt a tüdőben több levegő marad a kilégzés végén a mellkast mintegy felfújt állapotban tartva. Mindez a gázcsere romlásához vezet eleinte oxigénhiányt, súlyosabb esetben a széndioxid leadás csökkenését is okozva.

A jellegzetes változások közé tartozik az eozinofil sejtek (a fehérvérsejtek egyik típusa) megszaporodása, valamint retikuláris alapmembrán megvastagodása. Krónikus esetben a hörgők simaizomzata megvastagodik, illetve felszaporodnak a nyálkadugók. Az asztma kialakulásában még szerepet játszó sejtek a T limfociták, a makrofágok és neutrofilek. Az immunrendszer más részei is részt vehetnek a betegség kialakulásában, többek között a citokinek, a kemokinek, a hisztamin és a leukotriének.[41]

Diagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bár az asztma jól ismert betegség, nem létezik egy mindenki által elfogadott definíciója. A „Global Initiative for Asthma” (GINA) így definiálja: „az asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelynek kialakulásában több sejt és sejt produktum is szerepet játszik. A krónikus gyulladás összefüggésbe hozható a légutak túlzott aktivitásával, amelynek következtében visszatérően lépnek fel sípoló légzéssel, dyspnoeval, mellkasi szorító érzéssel, köhögéssel járó epizódok főként éjszaka, vagy kora reggel. Ezek az epizódok többnyire kiterjedt, változó mértékű légúti obstrukcióval kapcsolatosak, ami spontán vagy gyógyszeres kezelés hatására legtöbbször reverzibilis”.[16][63]

Jelenleg nem létezik a betegséget egyértelműen kimutató teszt, és a diagnózist általában a klinikai tünetek mintázata, valamint a gyógyszeres kezelésre adott válasz alapján állítják fel. Asztmára lehet gyanakodni abban az esetben, ha a beteg kórelőzményében visszatérő köhögés, sípoló vagy nehéz légzés szerepel, és ezek a tünetek testedzés, vírusos fertőzés, allergének vagy légszennyezés következtében súlyosbodnak.[64] A diagnózist a spirométerrel végzett légzésfunkció-vizsgálat támasztja alá. A hat év alatti gyermekeknél a diagnózis felállítása nehezebb, mivel túl fiatalok még a spirométeres vizsgálathoz.[65]

Spirometria[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A diagnózis felállítását és a betegség kezelését a spirométeres légzésfunkció-vizsgálat segíti.[66][67] Jelenleg ez a legjobb módszer az asztma diagnosztizálására. Ha a vizsgálat során az első másodpercben kilélegzett levegő mennyisége (Forszírozott Expirációs Volumen, FEV1) több mint 12%-kal növekszik a betegnek adott hörgőtágító szer (pl. szalbutamol) hatására, az alátámasztja az asztma diagnózisát. Ez az érték azonban akár normális is lehet azoknál, akiknek egy ideje már enyhe, rohamokkal nem járó asztmája van. Az asztma és a krónikus obstruktív tüdőbetegség közötti differenciáldiagnózis felállítását a diffúziós kapacitás mérése segíti.[41] Asztmás betegeknél javasolt egy- vagy kétévente a spirometria elvégzése a terápia hatásosságának nyomon követése érdekében.

Egyéb módszerek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A metakolin provokációs teszt is segítheti az asztma diagnózisának felállítását. A teszt során az egyre nagyobb koncentrációban belélegzett metakolin a légutak görcsös beszűkülését eredményezi az erre hajlamos egyéneknél. A negatív eredményű vizsgálat azt jelenti, hogy az asztma nincs jelen, viszont pozitív esetben nem feltétlenül jelez asztmát.[41]

Az asztma jelenlétét megerősítő egyéb jelek: legalább 20%-os változás az erőltetett kilégzési csúcsáramlásban a hét legalább három napján, legalább két héten keresztül, a légzésfunkció legalább 20%-os javulása szalbutamol, kortikoszteroidok vagy más hörgőtágító szer beadása után, illetve a légzésfunkció legalább 20%-os romlása az asztmát kiváltó tényezőnek való kitettség után.[68] A kilégzési csúcsáramlás mérése azonban a spirometriánál változatosabb értékeket eredményezhet, ezért önmagában nem ajánlott az asztma diagnózisának felállításához. Hasznos lehet ugyanakkor a közepes vagy súlyos asztmában szenvedők esetén a betegség otthoni megfigyelésénél, illetve az új gyógyszerek hatásosságának ellenőrzésénél. Szintén segítheti az akut exacerbációban szenvedők kezelésének irányítását.[69]

Besorolás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az asztma súlyosság szerinti besorolása (12 évesnél idősebb betegek esetében)[6][70]
Súlyosság Tünetek gyakorisága Éjszaka fellépő tünetek Tüdőfunkció – várható érték %-a (%FEV1) Tüdőfunkció változása Rövid hatású béta-agonista használata a tünetek megszüntetésére
Időszakos ≤2 nap/hét ≤2 alkalom/hónap ≥80% <20% ≤2 nap/hét
Enyhe állandó >2 nap/hét 3–4 alkalom/hónap ≥80% 20–30% >2 nap/hét
Középsúlyos állandó Naponta Heti egy vagy több alkalom 60–80% >30% Naponta
Súlyos állandó Egész nap Gyakran (7 alkalom/hét) <60% >30% ≥Naponta többször

Az asztma súlyosság szerinti osztályozását a tünetek előfordulásának gyakorisága, az erőltetett kilégzés másodperctérfogata (FEV1) valamint a kilégzési csúcsáramlás alapján végzik.[70][6] Az asztmát ezen felül besorolhatják az atopikus (környezeti) vagy nem-atopikus (belső) csoportokba, annak alapján, hogy a tüneteket külső, környezeti tényezők, allergének váltják-e ki (atópiás) vagy sem (nem atópiás).[7] Bár az asztma besorolását súlyosság alapján végzik, jelenleg nem létezik olyan módszer, amelynek alapján további alcsoportokat lehetne felállítani.[71] Az asztmakutatások egyik legfontosabb célkitűzése, hogy módot találjanak a betegség olyan alcsoportjainak azonosítására, amelyek jól reagálnak a különféle kezelésekre.[71] Bár az asztma krónikus légúti obstrukcióval járó betegség, mégsem sorolják a krónikus obstruktív tüdőbetegséghez, mivel utóbbit több betegség, mint pl. a hörgőtágulat (bronchiektázia), idült hörghurut (krónikus bonchitisz) vagy tüdőtágulat (emphysema) következtében kialakuló, túlnyomóan irreverzibilis légúti áramláskorlátozottság jellemzi.[72] Ezektől eltérően a légutak obstrukciója az asztma esetében általában visszafordítható, azonban a kezelés híján az idült gyulladás a légutak átalakulása révén a tüdőfunkció visszafordíthatatlan csökkenését is eredményezheti.[73] A tüdőtágulattal (emphysema) ellentétben az asztma a hörgőket érinti, nem pedig a tüdőhólyagocskákat.[74]

Asztmás exacerbáció[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az exacerbáció súlyosság szerinti osztályozása[75][76]
Csaknem halálos Magas artériás széndioxid-szint (PaO2) és/vagy gépi lélegeztetés szükséges
Életveszélyes
( bármelyik tünet)
Klinikai tünetek Paraméterek
Megváltozott tudatállapot csúcsáramlás < 33%
Kimerültség Vér oxigén szaturációja < 92%
Szívritmuszavar PaO2 < 8 kPa
Alacsony vérnyomás "Normális" PaCO2
Cianózis
sípolás hiánya
felszínes légzés
Középsúlyos
(bármelyik tünet)
Csúcsáramlás 33–50%
Légzésszám ≥ 25/perc
Pulzus ≥ 110/perc
Egy levegővel nem tudja befejezni a mondatokat
Enyhe Korábbi tünetek súlyosbodása
A csúcsáramlás a legjobb vagy előrejelzett érték 50–80%-a
Nincsenek jelen az akut súlyos asztma tünetei

Az akut asztmás exacerbáció köznapi neve asztmás roham. A roham klasszikus tünetei a kapkodó levegővétel, a zihálás, valamint a mellkasi szorítás érzése.[41] Míg ezek az asztma elsődleges tüneteinek számítanak,[77] egyeseknél elsősorban köhögés jelentkezik, súlyos esetekben pedig a légmozgás annyira lekorlátozódik a légutakban, hogy a zihálás, sípoló légzés nem is hallatszik.[75][76]

Az asztmás roham során fellépő tünet lehet még a légzési segédizmok - pl. a fejbiccentő izom, széles hátizom, fűrészizmok, mellizmok - igénybevétele, jelen lehet a pulzus paradoxus is (amikor a pulzus gyengébb kilégzés alatt és erősebb belégzés alatt), illetve sor kerülhet a tüdő abnormális felfúvódására.[78]. Az oxigénhiány következtében a bőr és a körmök kékes elszíneződése is felléphet.

Enyhébb exacerbáció esetén a kilégzési csúcsáramlás mértéke ≥200 l/perc vagy a várt érték ≥50%-a.[79] Középsúlyos a roham besorolása abban az esetben, ha a csúcsáramlás értéke 80 és 200 l/perc vagy az egyéni legjobb érték 25% és 50%-a közé esik, míg a súlyos roham esetén ezek az értékek ≤80 l/perc vagy ≤25%.[79]

A korábban status asthmaticus néven ismert akut súlyos asztma olyan akut asztmás exacerbáció, amely nem reagál a szokásos, hörgőtágítókkal vagy kortikoszteroidokkal végzett kezelésre.[80][81] Az esetek felében az asztmás rohamot valamilyen fertőzés, míg a többi esetet allergének, légszennyezés, illetve elégtelen vagy nem megfelelő gyógyszerezés idézi elő.[81]

A perzisztáló asztma nagy légúti funkcióingadozást mutató formáit (angol megnevezése brittle asthma, a.m. rideg, merev asztma) a visszatérő, súlyos rohamok jellemzik. Ennek első típusát az intenzív gyógyszerezés ellenére is igen széles skálán változó csúcsáramlási értékek jellemzik, míg a második típus gyógyszerekkel jól kontrollálható, hirtelen fellépő súlyos exacerbációkkal.[75]

Testedzés okozta asztmás roham[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A testedzés az asztmás és asztmában nem szenvedő emberek körében egyaránt hörgőszűkületet válthat ki.[82] Ez az állapot a legtöbb asztmás esetében fennáll, míg a nem asztmás emberek közel 20%-ánál jelentkezik.[82] A hivatásos sportolók körében inkább az elit sportolókra jellemző, ahol előfordulási aránya igen változó: bobversenyzők körében 3%, kerékpárosoknál 50%, míg sífutók körében 60%.[82] A hörgőszűkület jelentkezését nem befolyásolják az időjárási viszonyok, ámbár előfordulása száraz, hideg idő esetén gyakoribb.[83] Úgy tűnik, hogy az inhalált β2-agonisták az asztmában nem szenvedők sportteljesítményét nem javítják,[84] mindazonáltal a kitartás és erőnlét szájon át szedett adagok fogyasztásával esetleg növelhető.[85][86]

Munkahelyi ártalom[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A munkahelyi körülményekből fakadó, vagy azok következtében súlyosbodó asztma gyakori foglalkozási ártalom.[87] Sok esetet azonban nem jelentenek, vagy nem tekintenek munkahelyi ártalomból eredő betegségnek.[88][89] Becslések szerint a felnőttek körében kialakult asztmás esetek 5–25%-a munkahelyi körülményekhez köthető. Mindeddig több száz különböző kiváltó okot sikerült meghatározni, melyek közül a leggyakoribbak az isocyanátok, a liszt- és fapor, a kolofónium, a forrasztásnál használt folyasztószer, latex, állatok közelsége és az aldehidek jelenléte. A legnagyobb kockázattal járó foglalkozások közé tartoznak azok, ahol festékszórás szükséges. Súlyosan érintettek továbbá a pékek és az élelmiszerfeldolgozással foglalkozók, az ápolónők, vegyszerekkel dolgozók, állatokat gondozók, hegesztők, fodrászok és fafeldolgozók.[87]

Differenciáldiagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Számos egyéb megbetegedés is okozhat az asztmáéhoz hasonló tüneteket. Gyermekeknél ilyenek az egyéb felső légúti megbetegedések, mint például az allergiás orrnyálkahártya gyulladás és az arcüreggyulladás, amelyeket ugyanúgy tekintetbe kell vennünk, mint a légúti elzáródás egyéb okait. Ezek közé tartoznak: idegen test belégzése, légcsőszűkület, laryngotracheomalacia, érgyűrűk, a megduzzadt nyirokmirigyek vagy a szövetmasszák jelenléte a nyakon. Figyelmet érdemlő ok lehet felnőtteknél a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a pangásos szívelégtelenség, a légútban megjelenő csomók, valamint a gyógyszerkészítményekben található ACE-gátlók (ACE = angiotenzin-konvertáló enzim) által kiváltott köhögés. A hangszálak rendellenes működése mindkét korosztálynál asztmás tünetekhez hasonló tüneteket produkálhat.[90]

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) az asztmával egyidejűleg is fennállhat, illetve jelentkezhet a krónikus asztma komplikációjaként. 65 éven felül a legtöbb obstruktív légúti betegségben szenvedő ember asztmában vagy COPD-ben is szenved. Ebben az esetben a COPD ismertetőjegyei a légúti neutrofilák számának megnövekedése, az abnormális mértékben megvastagodott falak és a hörgőkben található simaizom megnövekedése. Mindazonáltal ezek vizsgálatára rendszerint nem kerül sor, mivel a COPD és az asztma kezelésének elvei nagyon hasonlóak: kortikoszteroidok és tartós hatású béta-agonisták alkalmazása, illetve a dohányzás abbahagyása.[91] Tünetei nagyon hasonlóak az asztmás tünetekhez, összefügg a cigarettafüst nagyobb mértékű belégzésével és az életkor előrehaladtával, a tünetek hörgőtágítók szedése után kevésbé visszafordíthatók, és kevésbé valószínű, hogy a családban korábban előfordult atópia.[92][93]

Megelőzés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jelenleg nem ismerünk egyértelműen hatásos megelőzési módszert, és asztma kialakulásának megelőzésére tett lépések hatékonysága nem teljesen bizonyított.[94] Ezek némelyike ígéretes, mint például a dohányfüst kerülése terhesség alatt és szülés után, a szoptatás, és a közösségekkel - bölcsődében, óvodában vagy nagycsaládban - való gyakoribb érintkezés. Ezek egyike sem bizonyított eléggé ahhoz, hogy orvosilag is javallt lehetne.[94]

Az anyatejes táplálás szerepe még nem teljesen tisztázott. Számos vizsgálat a legalább az első 6 hónapban kizárólag anyatejjel való táplálást védő hatásúnak találta. Míg más vizsgálatok asztmás anyák gyermekei esetében az anyatejes táplálás asztma gyakoriságot fokozó hatását írták le. Az anyatej számos más kedvező hatása miatt az orvosok jelenleg a szoptatást javasolják minden esetben.

A házi kedvencekkel való érintkezés a gyermekkorban hasznos lehet,[95] előnye más életkorban nem egyértelmű.[96] Ajánlott a kisállat eltávolítása a lakásból akkor, ha egy családtag allergiás tünetekkel reagál az adott állatra.[97] A terhesség és szoptatás idejére vonatkozó étrendi megszorítások nem bizonyultak hatékonynak, ezért nem javallottak.[97]

3 éves kor előtti súlyos légúti vírusinfekciók valószínűleg szerepet játszanak az asztma "beindításában". Más vizsgálatok az endotoxinoknak tulajdonítanak védő hatást, mivel a farmon élő terhesek gyermekeinél és farmon felnövő gyermekek esetében jóval ritkábban alakul ki asztma. Szénanáthás fiatal gyermekeknél immunotherápia (hyposenzibilizálás) tűnik ígéretesnek jelentősen csökkentve az asztma kialakulását a kezeltek csoportjában.

Felnőttkorban eredményes lehet azoknak az anyagoknak az eltávolítása a munkahelyről, amelyek köztudottan reakciót válthatnak ki az arra érzékenyebbeknél.[87]

Kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az asztma ma még nem gyógyítható, de a legtöbb beteg gyógyszeres kezelés mellett tünet mentes vagy csak minimális tünetei vannak.[98] Fontos a konkrét, személyre szabott terv kidolgozása a tünetek megelőző megfigyelésére és kezelésére. A tervnek tartalmaznia kell az allergiás tünetek kiváltó okainak csökkentését, a tünetek súlyosságának felmérésére irányuló teszteket és a gyógyszeres kezelést. A kezelési tervet rögzítsük írásban, és a tünetek változásának függvényében jegyezzük fel a kezelés szükséges változtatásait.[99]

Az asztma leghatékonyabb kezelésének az bizonyul, ha azonosítjuk a kiváltó okokat, mint pl.: a cigarettafüst, házi kedvencek, vagy aszpirin és ezeket eltávolítjuk a beteg közeléből. Amennyiben a kiváltó ok eltávolítása önmagában nem elegendő, gyógyszerkezelés is ajánlott. A megfelelő gyógyszerkészítmény kiválasztása, többek között, a betegség súlyossági fokától és a tünetek gyakoriságától függ. Az asztma-gyógyszereket nagy általánosságban vagy a gyorsan ható, vagy a tartós hatású készítmények kategóriájába soroljuk.[100][101]

Gyógyszeres kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A gyógyszeres kezelés fejlődése az elmúlt évtizedekben jelentős javulást hozott az asztmás betegek tömegeinek életében. Az asztma kezelésére használt gyógyszerek két nagy csoportra oszthatók: a heveny tünetek enyhítésére használt, gyors megkönnyebbülést hozó gyógyszerekre és a tartós szabályozást biztosító készítményekre, melyek a további rohamok megelőzésére használatosak.[100]

Gyors hatás
A kék műanyag tok fölé helyezett fémhenger formájában kapható
szalbutamol adagolószelepes inhalációs készülék asztmás rohamok alkalmával igen gyakran használatos.
  • Az olyan gyors hatású béta2-adrenoceptor agonisták (SABA), mint a szalbutamol (Amerikában albuterol) az asztmás tünetek elsődleges kezelő szerei.[9]
  • Az antikolinerg gyógyszerek, mint az ipratropium bromid, közepes és súlyos tüneteknél fokozzák a kezelés eredményességét, amennyiben SABA készítményekkel együtt történik a szedésük.[9] Az antikolinerg hörgőtágítók jól használhatók abban az esetben, amikor a beteg a SABA szereket nem tolerálja.[72]
  • A korábbi, kevésbé szelektív adrenerg agonisták, mint az inhalált epinefrin, a SABA szerekhez hasonló hatásfokkal működnek.[102] Mindazonáltal használatuk nem javallt, mivel rendkívül felfokozott szívműködést váltanak ki.[103]
Tartós kontroll
A narancsszínű műanyag tok fölé helyezett fémhenger formájában kapható
flutikazon-propionát a betegség tartós kezelésére használatos, adagolószelepes inhalációs készülék.
  • Tartós kezelés céljára a leghatékonyabbnak a kortikoszteroidokkal való kezelést tartják.[100] Ezek alkalmazása rendszerint inhalálással történik, kivéve súlyos, tartós betegség esetén, amikor is a kortikoszteroidok szájon át történő szedésére is szükség lehet.[100] Az inhalálható készítmények használata - a tünetek súlyosságától függően - rendszerint napi egy-két alkalommal javasolt.[104]
  • Az olyan tartós hatású, béta-adrenoceptor agonisták (LABA) mint a szalmeterol és a formoterol (legalábbis felnőttek esetében) javíthatják az asztma feletti kontroll esélyeit, amennyiben inhalált kortikoszteroidokkal együtt történik a szedésük.[105] Gyermekek esetében ez az eredmény bizonytalan.[105][106] Szteroidok nélkül azonban megnövelik a súlyos mellékhatások jelentkezésének kockázatát[107] sőt, a kockázat még a kortikoszteroidok szedése mellett is fokozódhat, bár enyhébb mértékben.[108][109]
  • A leukotrién antagonisták (mint pl. a montelukaszt és a zafirlukaszt) szintén adhatók az inhalált kortikoszteroidok mellett, rendszerint szintén a LABA szerekkel együtt.[100] Heveny rohamok esetén való használatukra nincs elegendő bizonyíték.[110][111] Öt év alatti gyermekeknél, az inhalált kortikoszteroidok mellett, gyakran előnyben részesített kiegészítő kezelésnek számít.[112]
  • A hízósejt stabilizátorok (mint pl. a cromolyn sodium) alkalmazása a kortikoszteroidokkal történő kezelés kevésbé gyakori alternatívája.[100]
Alkalmazási módok

A gyógyszerkészítmények beadása rendszerint adagolószelepes inhalációs készülékek (MDIs - metered-dose inhalers) és asztma spacerek vagy szárazpor-inhalátorok kombinált használata révén történik. A spacer egy műanyag henger, mely a gyógyszert levegővel keveri, miáltal a teljes gyógyszeradag könnyebben jut be a szervezetbe. Esetenként előfordul a porlasztókészülék használata is. Enyhe vagy mérsékelt tünetekkel rendelkező betegek esetében a porlasztókészülék és a spacer alkalmazása egyformán hatékonynak bizonyul, arra azonban nincs elegendő bizonyíték, hogy súlyos tünetek esetén használatuk jelentős változást okozna-e.[113]

Káros mellékhatások

A megszokott dózisú, inhalált kortikoszteroidok tartós használatának kockázata csekély, de előfordul, hogy káros mellékhatásokat vált ki.[114] A kockázatok közé tartozik a szürkehályog esetleges kialakulása és a termet kis mértékű csökkenése.[114][115]

Tipikus inhalációs berendezés, hosszú hatású hörgőtágító)

Életmód változtatás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A kiváltó okok elkerülése kulcsfontosságú az állapot feletti kontroll fokozásában, illetve a rohamok megelőzésében. A leggyakoribb kiváltó okok közé tartoznak az allergének, a füst (dohány- vagy egyéb füst), a légszennyeződés, a nem szelektív béta-blokkolók, és a szulfit tartalmú élelmiszerek.[116][117] A cigarettázás és a másodlagos dohányfüst-kitettség(passzív dohányzás) csökkentheti az olyan gyógyszerkészítmények hatását, mint a pl. a kortikoszteroidok.[118] A poratka jelenlétét korlátozó intézkedések- ideértve a légszűrést, a poratka elleni vegyszerek használatát, a porszívózást, a különleges ágybetét takarók használatát, stb. – nem befolyásolták az asztmás tüneteket.[39]

Egyéb lehetőségek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Amennyiben az asztma nem reagál a hagyományos gyógyszeres kezelésre, egyéb lehetőségek is rendelkezésre állnak az asztmás rohamok megelőzésére, illetve kezelésére. Az asztmás roham kezelésének lehetőségei közé tartozik:

  • oxigén adagolása az oxigénhiányos állapot kezelésére, amennyiben a vér oxigén koncentrációja 92% alá esik.[119]
  • az intravénásan beadott magnézium-szulfát ellazítja a légutakat körbevevő simaizmokat, így más gyógyszerekkel együtt jótékony hatása lehet a súlyos asztmás roham kezelésében.[120][10][121]
  • heliox (a hélium és oxigén keveréke) belélegzése a légzés megkönnyítésére súlyos, a gyógyszerekre nem reagáló esetekben.[10]
  • az intravénásan beadott szalbutamol hatékonyságát a rendelkezésre álló bizonyítékok nem támasztják alá egyértelműen, ezért csak kivételes esetekben alkalmazzák.[119][122]
  • régebben elterjedten használták a metilxantin-szerkezetű szereket (mint pl. a teofillin), de nem járulnak hozzá jelentősen az egyéb béta-agonista (a béta-receptort stimuláló) szerek hatásához. Alkalmazásuk az akut exacerbáció esetén ellentmondásos.[123]
  • a nyugtató hatással bíró anesztetikum, a ketamin elvileg hasznos lehet, ha a légzésleállás veszélye miatt intubálásra és gépi lélegeztetésre lenne szüksége valakinek, azonban a klinikai vizsgálatokból származó adatok ezt nem támasztják alá.[124]

Súlyos, tartós asztmában szenvedő betegek esetén, amikor az inhalációs kortikoszteroidok és a hosszú hatású béta-agonisták (LABAs) nem biztosítanak megfelelő kontrollt a tünetek felett, a bronchialis thermoplasztika (tüdő-hőplasztika) alternatíva lehet.[125][126] A módszer lényege hőkontrollált, alacsony energiájú rádiófrekvenciás energialöketek alkalmazása a légcsőben bronchoszkópia során.[126] Bár a beavatkozást követő hónapok során az asztmás rohamok gyakorisága megnőhet, hosszú távon úgy tűnik, hogy sikeresen csökkenti a rohamok gyakoriságát. Azonban az egy éven túli hatások jelenleg nem ismertek.[127]

Alternatív gyógymódok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Számos asztmától szenvedő beteg, a más krónikus betegségektől szenvedőkhöz hasonlóan, alternatív gyógymódokhoz fordul, felmérések szerint a betegek közel 50%-a használ valamilyen alternatív kezelést.[128][129] A legtöbb ilyen alternatív gyógymód hatékonyságára vonatkozóan nincs sok információ. A C-vitamin használatát nem támasztják alá megfelelő bizonyítékok.[130] Az akupunktúra sem javasolt kezelési mód, mivel nem áll rendelkezésre elegendő bizonyíték, ami alátámasztja alkalmazását az asztma kezelésére.[131][132] Az ionizáló berendezések használatával kapcsolatban semmilyen bizonyíték nincs arra vonatkozóan, hogy enyhítik az asztma tüneteit vagy jótékony hatással vannak a tüdő működésére. Ez egyformán vonatkozik a negatív és a pozitív ionokat generáló berendezésekre.[133]

A manuális technikák - például az oszteopátia, a kiropraktika, a fizioterápia és a légzésterápia - alkalmazásáról az asztma kezelésében szintén nem áll rendelkezésre elegendő információ.[134] A hiperventilláció kontrollálására alkalmazott Butejko-féle légzéstechnika sikeres lehet a gyógyszermennyiség csökkentésében, de semmilyen hatása nincs a tüdő működésére.[101] Egy amerikai szakértői bizottság úgy találta, hogy alkalmazását nem támogatják a rendelkezésre álló bizonyítékok.[131]

Kilátások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Világtérkép, amelyen Európa sárga, Észak- és Dél-Amerika narancs, Dél-Afrika sötétvörös színnel van feltüntetve
Egészségkárosodással korrigált életévek az asztma esetében 100 000 lakosonként 2004-ben.[135]

██ nincs adat

██ <100

██ 100–150

██ 150–200

██ 200–250

██ 250–300

██ 300–350

██ 350–400

██ 400–450

██ 450–500

██ 500–550

██ 550–600

██ >600

Az asztmás betegek kilátásai jók, elsősorban a betegség enyhe formájától szenvedő gyermekek esetén.[136] Az elmúlt évtizedekben a mortalitás jelentősen csökkent a diagnosztizálás és kezelés terén tett előrelépések eredményeképpen.[137] Világszerte kb. 19,4 millió embernél okoz enyhe vagy súlyos egészségkárosodást (akik közül 16 millió alacsony és közepes jövedelmű országokban él).[138] A gyermekkorban diagnosztizált asztmás esetek felében egy évtized múlva már nincsenek asztmás tünetek.[50] Bár megfigyelhető a légutak változása, jelenleg nem ismert, hogy ennek hosszú távú hatása hasznos vagy káros.[139] A kortikoszteroidokkal időben megkezdett kezelés eredményesnek látszik a tüdőfunkciók hanyatlásának megelőzésére, illetve visszafordítására.[140]

Epidemiológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Világtérkép, amelyen Európa, Észak-Amerika, Ausztrália és Dél-Amerika nagy része vörös, Ázsia nagy része sárga, Afrika nagy része szürke színnel van feltüntetve
Az asztma előfordulási aránya országonként 2004-ben

██ nincs adat

██ <1%

██ 1-2%

██ 2-3%

██ 3-4%

██ 4-5%

██ 5-6%

██ 6-7%

██ 7-8%

██ 8-10%

██ 10-12.5%

██ 12.5–15%

██ >15%

2011-ben a WHO becslése szerint az asztma világszerte 235-300 millió embert érintett,[14][15] és hozzávetőleg 250 ezren haltak meg évente a betegség következtében.[16] Az asztma előfordulási aránya 1 és 18% között változik országonként.[16] A fejlett országokban sokkal gyakoribb, mint a fejlődő országokban.[16] Ázsia jelentős részén, Kelet-Európában és Afrikában ezért alacsonyabb az előfordulási gyakorisága.[41] Az iparilag fejlett országokban az asztma nagyobb gyakorisággal fordul elő a hátrányos helyzetűek körében, míg a fejlődő országokban éppen ellenkezőleg, nagyobb a gyakorisága a lakosság magasabb jövedelmű csoportjai közében.[16] Az előfordulási gyakoriságban mutatkozó különbségek hátterében álló okokat még nem tárták fel teljes mértékben.[16] A halálos esetek 80%-a az alacsony és közepes jövedelmű országokban fordul elő.[141]

Bár a betegség előfordulása fiúk körében kétszer gyakoribb, mint a lányoknál,[16] a súlyos asztmás megbetegedés előfordulási aránya mindkét nemnél azonos.[142] Ezzel ellentétben a felnőtt nők körében magasabb az asztma előfordulása, mint a férfiaknál,[16] illetve gyakoribb fiatalkorban, mint felnőttkorban.[41]

Az asztma előfordulási aránya világszerte jelentősen nőtt az 1960-as évek és 2008 között[143][144], és az 1970-es évek óta már az egyik legsúlyosabb közegészségügyi problémaként tartják számon.[41] A fejlett országokban az asztma előfordulási arányának növekedése az 1990-es években megállt, a jelenleg tapasztalható növekedést elsősorban a fejlődő országokban előforduló esetek okozzák.[145] A becslések szerint az Egyesült Államok lakosságának 7%-a,[107] míg az Egyesült Királyság lakosságának 5%-a szenved az asztmától.[146] Kanadában, Ausztráliában és Új-Zélandon az asztma előfordulási aránya 14–15% a teljes népesség körében.[147]

Története[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az asztmát már az ókori Egyiptomban is ismerték, kezelésére pedig a kyphi néven ismert keveréket itták.[148] Formálisan Hippokratész sorolta be a légzőszervi megbetegedések közé i.e. 450 körül, és a betegség modern elnevezése is görög eredetű, a "lihegés", "lihegő" görög megfelelőjéből származik.[41] Az ókorban, i.e. 200 körül még azt tartották, hogy legalább részben az érzelmekhez köthető.[23]

A modern orvostudomány asztmáról írt legkorábbi értekezéseinek egyikében 1873-ban a betegség patofiziológiáját próbálták megmagyarázni, míg egy 1872-es tanulmány szerint az asztmát úgy lehet gyógyítani, hogy a beteg mellkasát kloroformos kenőccsel kell bekenik.[149][150] 1880-ban az asztma kezelésére többek között a pilokarpin nevű gyógyszert adagolták intravénásan.[151] 1886-ban F.H. Bosworth kapcsolatot feltételezett az asztma és a szénanátha között.[152] 1905-ben esett szó először a epinefrinről az asztma kezelésével kapcsolatban.[153] Az 1950-es években kezdték szájon át adagolni a kortikoszteroidokat az asztma kezelésére, míg az inhalációs kortikoszteroidok és a rövid hatású béta-agonisták az 1960-as évektől kezdve terjedtek el széles körben.[154][155]

Az 1930-as és 50-es évek között az asztma a "hét szent pszichoszomatikus betegség" egyikének számított. A betegséget lelki eredetűnek tartották, és a kezelés gyakran épült pszichoanalízisre és egyéb beszélgetős terápiákra.[156] Mivel a pszichoanalitikusok az asztmás zihálást az anyjáért síró gyermek elfojtott kiáltásaként értelmezték, az asztmások esetében különösen fontosnak tartották a depresszió kezelését.[156]

Lásd még[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Commons
A Wikimédia Commons tartalmaz Asztma témájú médiaállományokat.

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. GINA 2011, p. 18
  2. NHLBI Guideline 2007, pp. 11–12
  3. British Guideline 2009, p. 4
  4. ^ a b c Martinez FD (2007.). „Genes, environments, development and asthma: a reappraisal”. Eur Respir J 29 (1), 179–84. o. DOI:10.1183/09031936.00087906. PMID 17197483.  
  5. Lemanske RF, Busse WW (2010. February). „Asthma: clinical expression and molecular mechanisms”. J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2), S95–102. o. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047. PMID 20176271.  
  6. ^ a b c Yawn BP (2008.). „Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients”. Primary Care Respiratory Journal 17 (3), 138–147. o. DOI:10.3132/pcrj.2008.00004. PMID 18264646.  
  7. ^ a b Robbins and Cotran pathologic basis of disease, 8th, Saunders (2010). ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931 
  8. Stedman's Medical Dictionary, 28, Lippincott Williams and Wilkins (2005). ISBN 0-7817-3390-1 
  9. ^ a b c NHLBI Guideline 2007, p. 214
  10. ^ a b c NHLBI Guideline 2007, pp. 373–375
  11. NHLBI Guideline 2007, pp. 169–172
  12. GINA 2011, p. 71
  13. GINA 2011, p. 33
  14. ^ a b World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma, 2011. (Hozzáférés: 2013. január 17.)
  15. ^ a b c GINA 2011, p. 3
  16. ^ a b c d e f g h i j GINA 2011, pp. 2–5
  17. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. ISBN 978-93-5025-073-0 
  18. George, Ronald B.. Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine, 5th ed., Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins (2005). ISBN 978-0-7817-5273-2 
  19. British Guideline 2009, p. 14
  20. GINA 2011, pp. 8–9
  21. Boulet LP (2009. April). „Influence of comorbid conditions on asthma”. Eur Respir J 33 (4), 897–906. o. DOI:10.1183/09031936.00121308. PMID 19336592.  
  22. Boulet, LP, Boulay, MÈ (2011. június 1.). „Asthma-related comorbidities.”. Expert review of respiratory medicine 5 (3), 377–93. o. PMID 21702660.  
  23. ^ a b editors, Andrew Harver, Harry Kotses,. Asthma, health and society a public health perspective. New York: Springer (2010). ISBN 978-0-387-78285-0 
  24. Thomas, M, Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J (2011. szeptember 1.). „Asthma and psychological dysfunction.”. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 20 (3), 250–6. o. PMID 21674122.  
  25. Miller, RL, Ho SM (2008. March). „Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6), 567–573. o. DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP. PMID 18187692.  
  26. Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." (2007.). „Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans”. Proc Am Thorac Soc 4 (3), 226–33. o. DOI:10.1513/pats.200701-029AW. PMID 17607004.  
  27. Dietert, RR (2011. szeptember 1.). „Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.”. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2), 198–204. o. PMID 21575714.  
  28. Kelly, FJ, Fussell, JC (2011. augusztus 1.). „Air pollution and airway disease.”. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8), 1059–71. o. PMID 21623970.  
  29. GINA 2011, p. 6
  30. GINA 2011, p. 61
  31. ^ a b Gold DR, Wright R (2005.). „Population disparities in asthma”. Annu Rev Public Health 26, 89–113. o. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. PMID 15760282.  
  32. McGwin, G, Lienert, J; Kennedy, JI (2010. március 1.). „Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.”. Environmental health perspectives 118 (3), 313–7. o. PMID 20064771.  
  33. Jaakkola JJ, Knight TL. (2008. July). „The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis”. Environ Health Perspect 116 (7), 845–53. o. DOI:10.1289/ehp.10846. PMID 18629304.  
  34. Bornehag, CG, Nanberg, E (2010. április 1.). „Phthalate exposure and asthma in children.”. International journal of andrology 33 (2), 333–45. o. PMID 20059582.  
  35. Liu AH (2004.). „Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma”. Paediatr Respir Rev 5 (Suppl A), S65–71. o. DOI:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. PMID 14980246.  
  36. Ahluwalia, SK, Matsui, EC (2011. április 1.). „The indoor environment and its effects on childhood asthma.”. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (2), 137–43. o. PMID 21301330.  
  37. Arshad, SH (2010. január 1.). „Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?”. Current allergy and asthma reports 10 (1), 49–55. o. PMID 20425514.  
  38. Custovic, A, Simpson, A (2012.). „The role of inhalant allergens in allergic airways disease.”. Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6), 393–401; qiuz follow 401. o. PMID 23101182.  
  39. ^ a b Peter C. Gøtzsche, HK Johansen (2008.). „House dust mite control measures for asthma”. Cochrane Database Syst Rev (2), CD001187. o. DOI:10.1002/14651858.CD001187.pub3. PMID 18425868.  
  40. ^ a b NHLBI Guideline 2007, p. 11
  41. ^ a b c d e f g h i j Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine., 5th ed., Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, Chapter 38. o (2010). ISBN 1-4160-4710-7 
  42. Ramsey, CD, Celedón JC (2005. January). „The hygiene hypothesis and asthma”. Current Opinion in Pulmonary Medicine 11 (1), 14–20. o. DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. PMID 15591883.  
  43. Bufford, JD, Gern JE (2005. May). „The hygiene hypothesis revisited”. Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2), 247–262. o. DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005. PMID 15878454.  
  44. ^ a b Brooks, C, Pearce, N; Douwes, J (2013. február 1.). „The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.”. Current opinion in allergy and clinical immunology 13 (1), 70–7. o. PMID 23103806.  
  45. Murk, W, Risnes, KR, Bracken, MB (2011. június 1.). „Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.”. Pediatrics 127 (6), 1125–38. o. DOI:10.1542/peds.2010-2092. PMID 21606151.  
  46. British Guideline 2009, p. 72
  47. Neu, J, Rushing, J (2011. június 1.). „Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis.”. Clinics in perinatology 38 (2), 321–31. o. PMID 21645799.  
  48. Von Hertzen, LC, Haahtela, T (2004. február 1.). „Asthma and atopy-the price of affluence?”. Allergy 59 (2), 124–37. o. PMID 14763924.  
  49. ^ a b Martinez FD (2007.). „CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions”. Proc Am Thorac Soc 4 (3), 221–5. o. DOI:10.1513/pats.200702-035AW. PMID 17607003.  
  50. ^ a b c Elward, Graham Douglas, Kurtis S.. Asthma. London: Manson Pub., 27–29. o (2010). ISBN 978-1-84076-513-7 
  51. ^ a b c Ober C, Hoffjan S (2006.). „Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery”. Genes Immun 7 (2), 95–100. o. DOI:10.1038/sj.gene.6364284. PMID 16395390.  
  52. Halapi, E, Bjornsdottir, US (2009. január 1.). „Overview on the current status of asthma genetics.”. The clinical respiratory journal 3 (1), 2–7. o. PMID 20298365.  
  53. ^ a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L.. Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby (2007). ISBN 1-4160-2999-0 
  54. GINA 2011, p. 4
  55. Beuther DA (2010. January). „Recent insight into obesity and asthma”. Curr Opin Pulm Med 16 (1), 64–70. o. DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. PMID 19844182.  
  56. Holguin F, Fitzpatrick A (2010. March). „Obesity, asthma, and oxidative stress”. J. Appl. Physiol. 108 (3), 754–9. o. DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009. PMID 19926826.  
  57. Wood LG, Gibson PG (2009. July). „Dietary factors lead to innate immune activation in asthma”. Pharmacol. Ther. 123 (1), 37–53. o. DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. PMID 19375453.  
  58. O'Rourke ST (2007. October). „Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists”. Am J Pharm Educ 71 (5), 95. o. PMID 17998992.  
  59. Salpeter, S, Ormiston, T; Salpeter, E (2001.). „Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2), CD002992. o. PMID 11406056.  
  60. Covar, RA, Macomber, BA; Szefler, SJ (2005. február 1.). „Medications as asthma trigers.”. Immunology and allergy clinics of North America 25 (1), 169–90. o. PMID 15579370.  
  61. ^ a b c Baxi SN, Phipatanakul W (2010. April). „The role of allergen exposure and avoidance in asthma”. Adolesc Med State Art Rev 21 (1), 57–71, viii–ix. o. PMID 20568555.  
  62. Chen E, Miller GE (2007.). „Stress and inflammation in exacerbations of asthma”. Brain Behav Immun. 21 (8), 993–9. o. DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMID 17493786.  
  63. Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve az asztma diagnosztizálásról, kezeléséről és gondozásáról, 2.1. Az asztma bronchiale definícója
  64. NHLBI Guideline 2007, p. 42
  65. GINA 2011, p. 20
  66. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, Five things physicians and patients should question, American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, <http://choosingwisely.org/wp-content/uploads/2012/04/5things_12_factsheet_AAAAI.pdf>. Retrieved on August 14, 2012
  67. Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US) (2007) 
  68. Pinnock H, Shah R (2007.). „Asthma”. BMJ 334 (7598), 847–50. o. DOI:10.1136/bmj.39140.634896.BE. PMID 17446617.  
  69. NHLBI Guideline 2007, p. 59
  70. ^ a b [www.medicalonline.hu/download.php?id=2798 Az asztma módosított irányelveinek áttekintése]
  71. ^ a b Moore WC, Pascual RM (2010.). „Update in asthma 2009”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181 (11), 1181–7. o. DOI:10.1164/rccm.201003-0321UP. PMID 20516492.  
  72. ^ a b szerk.: Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge, et al.: 22. Asthma, Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 9th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (2009). OCLC 230848069 
  73. Delacourt, C (2004.). „Conséquences bronchiques de l'asthme non traité”. Archives de Pédiatrie 11 (Suppl. 2), 71s–73s. o. PMID 15301800.  
  74. Schiffman, George: Chronic obstructive pulmonary disease. MedicineNet, 2009. december 18. [2010. augusztus 28-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2010. szeptember 2.)
  75. ^ a b c British Guideline 2009, p. 54
  76. ^ a b Az asthma bronchiale diagnosztikája és gyógyszeres kezelése felnőttkorban
  77. Barnes, PJ. Asthma, Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th, New York: McGraw-Hill, 1596–1607. o (2008). ISBN 978-0-07-146633-2 
  78. Maitre B, Similowski T, Derenne JP (1995.). „Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation”. Eur. Respir. J. 8 (9), 1584–93. o. PMID 8575588.  
  79. ^ a b Shiber JR, Santana J (2006.). „Dyspnea”. Med. Clin. North Am. 90 (3), 453–79. o. DOI:10.1016/j.mcna.2005.11.006. PMID 16473100.  
  80. Az akut súlyos asthma bronchiale
  81. ^ a b Shah, R, Saltoun, CA (2012. May). „Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus).”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 Suppl 1, S47-50. o. PMID 22794687.  
  82. ^ a b c Khan, DA. „Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence.”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 (1), 1–6. o. PMID 22370526.  
  83. GINA 2011, p. 17
  84. Carlsen, KH, Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN, (2008. május 1.). „Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN.”. Allergy 63 (5), 492–505. o. PMID 18394123.  
  85. Kindermann, W (2007.). „Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?”. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 37 (2), 95–102. o. PMID 17241101.  
  86. Pluim, BM, de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ (2011. január 11.). „β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.”. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 41 (1), 39–57. o. PMID 21142283.  
  87. ^ a b c Baur, X, Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma (2012. június 1.). „The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective.”. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society 21 (124), 125–39. o. PMID 22654084.  
  88. Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka. Evidence-based medicine guidelines. Chichester: Wiley (2005). ISBN 978-0-470-01184-3 
  89. Kraft, editors, Mario Castro, Monica. Clinical asthma. Philadelphia: Mosby / Elsevier, Chapter 42. o (2008). ISBN 978-0-323-07081-2 
  90. NHLBI Guideline 2007, p. 46
  91. Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (2010. September). „Asthma in older adults”. Lancet 376 (9743), 803–13. o. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. PMID 20816547.  
  92. (2006. August) „Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease”. European Respiratory Journal 28 (2), 264–267. o. DOI:10.1183/09031936.06.00056106. PMID 16880365.  
  93. Diaz, P. Knoell. 23. Chronic obstructive pulmonary disease, Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 9th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (2009) 
  94. ^ a b NHLBI Guideline 2007, pp. 184–5
  95. Lodge, CJ, Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC (2012.). „Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies.”. Clinical & developmental immunology 2012, 176484. o. PMID 22235226.  
  96. Chen, CM, Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J (2010. január 1.). „The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review.”. International journal of hygiene and environmental health 213 (1), 1–31. o. PMID 20053584.  
  97. ^ a b Prescott, SL, Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy (2005. május 2.). „The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children.”. The Medical journal of Australia 182 (9), 464–7. o. PMID 15865590.  
  98. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management, 2nd ed., Boca Raton: CRC Press. ISBN 978-1-4398-2759-8 
  99. GINA 2011, p. 56
  100. ^ a b c d e f NHLBI Guideline 2007, p. 213
  101. ^ a b British Guideline on the Management of Asthma (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008. [2008. augusztus 19-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2008. augusztus 4.)
  102. Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006.). „Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials”. Am J Emerg Med 24 (2), 217–22. o. DOI:10.1016/j.ajem.2005.10.008. PMID 16490653.  
  103. NHLBI Guideline 2007, p. 351
  104. NHLBI Guideline 2007, p. 218
  105. ^ a b Ducharme, FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010. május 12.). „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (5), CD005535. o. PMID 20464739.  
  106. Ducharme, FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010. április 14.). „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4), CD005533. o. PMID 20393943.  
  107. ^ a b Fanta CH (2009. March). „Asthma”. New England Journal of Medicine 360 (10), 1002–14. o. DOI:10.1056/NEJMra0804579. PMID 19264689.  
  108. Cates, CJ, Cates, MJ (2012. április 18.). „Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) 4, CD006923. o. PMID 22513944.  
  109. Cates, CJ, Cates, MJ (2008. június 16.). „Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3), CD006363. o. PMID 18646149.  
  110. GINA 2011, p. 74
  111. Watts, K, Chavasse, RJ (2012. május 16.). „Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) 5, CD006100. o. PMID 22592708.  
  112. British Guideline 2009, p. 43
  113. NHLBI Guideline 2007, p. 250
  114. ^ a b Rachelefsky, G (2009. January). „Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk.”. Pediatrics 123 (1), 353–66. o. DOI:10.1542/peds.2007-3273. PMID 19117903.  
  115. Dahl R (2006. August). „Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma”. Respir Med 100 (8), 1307–17. o. DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020. PMID 16412623.  
  116. NHLBI Guideline 2007, p. 69
  117. Thomson NC, Spears M (2005.). „The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma”. Curr Opin Allergy Clin Immunol 5 (1), 57–63. o. DOI:10.1097/00130832-200502000-00011. PMID 15643345.  
  118. Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011.). „Smoking and asthma.”. J Am Board Fam Med 24 (3), 313–22. o. DOI:10.3122/jabfm.2011.03.100180. PMID 21551404.  
  119. ^ a b Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (2004.). „Acute asthma in adults: a review”. Chest 125 (3), 1081–102. o. DOI:10.1378/chest.125.3.1081. PMID 15006973.  
  120. Amit tudtunk a magnéziumról…
  121. (2002. augusztus 1.) „Magnesium Treatment for Asthma : Where Do We Stand?”. Chest 122 (2), 396–8. o. DOI:10.1378/chest.122.2.396. PMID 12171805.  
  122. Aeroszol formában azonban hatása gyorsan, 5 percen belül kezdődik és általában 4-6 órán át tart, így alkalmas az asztmás roham kezelésére és megelőzésére enyhe asztmában, valamint az akut exacerbatiók kezelésére közepesen súlyos és súlyos asztmában.
  123. GINA 2011, p. 37
  124. NHLBI Guideline 2007, p. 399
  125. Az asztma kezelésének új módszere
  126. ^ a b Castro, M, Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS (2010. április 1.). „Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma.”. Therapeutic advances in respiratory disease 4 (2), 101–16. o. DOI:10.1177/1753465810367505. PMID 20435668.  
  127. GINA 2011, p. 70
  128. Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (2001.). „Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis : data from a population-based survey”. Chest 120 (5), 1461–7. o. DOI:10.1378/chest.120.5.1461. PMID 11713120.  
  129. Shenfield G, Lim E, Allen H (2002.). „Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma”. J Paediatr Child Health 38 (3), 252–7. o. DOI:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. PMID 12047692.  
  130. Kaur, B, Rowe BH, Arnold E (2009.). „Vitamin C supplementation for asthma”. Cochrane Database Syst Rev (1), CD000993. o. DOI:10.1002/14651858.CD000993.pub3. PMID 19160185.  
  131. ^ a b NHLBI Guideline 2007, p. 240
  132. McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K (2004.). „Acupuncture for chronic asthma”. Cochrane Database Syst Rev (1), CD000008. o. DOI:10.1002/14651858.CD000008.pub2. PMID 14973944.  
  133. Blackhall, K, Appleton, S; Cates, CJ (2012. szeptember 12.). „Ionisers for chronic asthma.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9, CD002986. o. PMID 22972060.  
  134. Hondras MA, Linde K, Jones AP (2005.). „Manual therapy for asthma”. Cochrane Database Syst Rev (2), CD001002. o. DOI:10.1002/14651858.CD001002.pub2. PMID 15846609.  
  135. WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization, 2009. [2009. november 11-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. november 11.)
  136. Ch. 75: Asthma, Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine, 5th, Lippincott Williams & Wilkins, 432–. o (2009. szeptember 1.). ISBN 978-0-7817-8943-1 
  137. NHLBI Guideline 2007, p. 1
  138. Organization, World Health. The global burden of disease : 2004 update., [Online-Ausg.], Geneva, Switzerland: World Health Organization (2008). ISBN 978-92-4-156371-0 
  139. Maddox L, Schwartz DA (2002.). „The pathophysiology of asthma”. Annu. Rev. Med. 53, 477–98. o. DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. PMID 11818486.  
  140. Beckett PA, Howarth PH (2003.). „Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma?”. Thorax 58 (2), 163–74. o. DOI:10.1136/thorax.58.2.163. PMID 12554904.  
  141. World Health Organization: WHO: Asthma. [2007. december 15-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2007. december 29.)
  142. Bush A, Menzies-Gow A (2009. December). „Phenotypic differences between pediatric and adult asthma”. Proc Am Thorac Soc 6 (8), 712–9. o. DOI:10.1513/pats.200906-046DP. PMID 20008882.  
  143. Grant EN, Wagner R, Weiss KB (1999. August). „Observations on emerging patterns of asthma in our society”. Journal of Allergy and Clinical Immunology 104 (2 Pt 2), S1–S9. o. DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. PMID 10452783.  
  144. Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (2010. February). „Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies”. Allergy 65 (2), 152–67. o. DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. PMID 19912154.  
  145. Bousquet, J, Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP (2005. július 1.). „The public health implications of asthma.”. Bulletin of the World Health Organization 83 (7), 548–54. o. PMID 16175830.  
  146. Anderson, HR, Gupta R, Strachan DP, Limb ES (2007. January). „50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004”. Thorax 62 (1), 85–90. o. DOI:10.1136/thx.2006.066407. PMID 17189533.  
  147. Masoli, Matthew. Global Burden of Asthma (2004) 
  148. Manniche L. Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. Cornell University Press, 49. o (1999). ISBN 978-0-8014-3720-5 
  149. Thorowgood JC (1873. November). „On bronchial asthma”. British Medical Journal 2 (673), 600. o. DOI:10.1136/bmj.2.673.600. PMID 20747287.  
  150. Gaskoin G (1872. March). „On the treatment of asthma”. British Medical Journal 1 (587), 339. o. DOI:10.1136/bmj.1.587.339. PMID 20746575.  
  151. Berkart JB (1880. June). „The treatment of asthma”. British Medical Journal 1 (1016), 917–8. o. DOI:10.1136/bmj.1.1016.917. PMID 20749537.  
    Berkart JB (1880. June). „The treatment of asthma”. British Medical Journal 1 (1017), 960–2. o. DOI:10.1136/bmj.1.1017.960. PMID 20749546.  
  152. Bosworth FH (1886.). „Hay fever, asthma, and allied affections”. Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association 2, 151–70. o. PMID 21407325.  
  153. Doig RL (1905. February). „Epinephrin; especially in asthma”. California State Journal of Medicine 3 (2), 54–5. o. PMID 18733372.  
  154. von Mutius, E, Drazen, JM (2012. március 1.). „A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012.”. New England Journal of Medicine 366 (9), 827–34. o. PMID 22375974.  
  155. Crompton G (2006. december 1.). „A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years”. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 15 (6), 326–31. o. PMID 17092772.  
  156. ^ a b Opolski M, Wilson I (2005. September). „Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research”. Clin Pract Epidemol Ment Health 1, 18. o. DOI:10.1186/1745-0179-1-18. PMID 16185365.  

Forrás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]