Ugrás a tartalomhoz

„Laktózérzékenység” változatai közötti eltérés

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
orvos nézze át, mégcsak kezdet
(Nincs különbség)

A lap 2008. április 26., 15:28-kori változata

A 'laktózérzékenység a laktóz, egy a tejben és a tejtermkekben megtalálható cukorfélének a lebontásának a képtelensége. Ennek oka az ehhez szükséges lactase enzim hiánya vagy alacsony jelenléte. Becsélsek szerint a felnőtt népesség 60%-a laktózérzékeny.[1]

Áttekintés

Lactase nélkül a laktóz diszacharidja felbontatlan marad, és így nem kerülhet a bélfalon keresztül a vérkeringésbe, és így a belekben marad. A bélflóra belső baktériumai alkalmazkodnak ennek a megemésztetlen cukorfélének a relatív bőségéhez, és operon jait gyorsan laktózlebontásra kapcsolja át, mely az erjesztés során bőségesen termel gázt.

Ezzel több kellemetlen alhasi kórtünet is párosulhat, többek között gyomorgörcs, puffadás, felfúvódás. hasmenés. Más le nem bontott cukorfélével (mannitol) együtt a laktóz is növeli a vastagbél tartalmának ozmotikus nyomását, így akadályozva meg, hogy több vizet vegyen fel, és a túlzott gázképzésen felül ez is egy hashajtó hatású folyamat.

Csoportosítás

A laktózérzékenységnek három fő csoportja van:[2]

  1. Elsődleges laktózérzékenység. Környezetileg előidézett érzékenység, ami azoknál alakul ki, akik tejterméket nem foyasztó társadalmakban nőnek fel.[3] Ilyennel lehet találkozni számos ázsoiai és afrikai országban, ahol a tej ipari feldolgozása és kereskedelmi értékesítése szokatlan.
  2. Másodlagos laktózérzékenység. Környezetileg előidézett laktózérzékenység, melyet a giardia hoz hasonló bélbetegségek idézhetnek elő.[4][5] Ilyen esetekben a laktózt tartalmazó termékeket állandóan el kell kerülni.[4][5][6] Az ideigenes laktózérzékenység egyik nagyon gyakori esete a gasztro-enteitisz, különösen akkor, ha ezt egy rotavirus okozza. Az átmeneti laktózérzékenység egy másik okaa csecsemőknél tapasztalható laktóz-túladagolás. [7]
  3. Veleszületett lactase-elégtelenség. Genetikai rendellenesség, mely megaadályozza a lactase enzim termelését. Születéskor jelen van, a csecsemőkor korai szakazában diagnosztizálják.

Lactase-biológia

A lactase-t akkor is létrehozzák, ha a két gén közül az egyik megvan. A lactase enzím temelése cask akkor csökken, ha mindkét gén hatékonysága csökken, és ekkor a laktóz megemésztése is lecsökken.[8].A lactase szívóssága lehetővé teszi a laktóz megemésztését; ez a domináns allél Így a fiziológiai laktózérzékenység egy rejtőzködő jellemző.

Azonban a japánhoz hasonló kultúrákban, ahol nagy a laktózérzékenységre való genetikai fogékonyság, itt az egyre inkább növekvő tejtermék-fogyaztás ellenére alacsony a betegség elterjedrtsége.[9].

Az emlős állatok kicsinyeinek az emlőtől való elválasztást követően (amire fajonként máskor és máskor kerül sor) meg kell küzdenie a csökkent laktózellátottsággal. A tejet nem fogyasztó társadalmakban a lactase előállítása az élet első négy éve alatt 90%-kal visszaesik, de ennek sebessége nagyon változatos. Azonban néhány embercsoportban a 2-es kromoszóma mutációja következett be, melynek erdményeképp elkerülték a lactase termelésének csökkenését, így ezen népcsoportok tagjai életük végéig fogyaszthattak friss tejet és tejtermékeket.

A kóros laktózérzékenységet okozhatja olyan Coeliac megbetegedés, mely tönkreteszi a vékonybélben található villi t. A laktózérzékenységnek ez a formája időleges. Lactose intolerance associated with coeliac disease ceases after the patient has been on a gluten-free diet long enough for the villi to recover[forrás?].

Néhány olyan embernek, akik nem tudják elfogyasztni a laktózt, nem laktózrzékenysége van. Egy 323 szicíliai felnőtten elvégzett kísérlet eredményeként Carroccio et al. (1998) azt találta, hogy cask a kísérleti alanyok csupán 4%-a laktózérzékeny és rendelkezik laktózemésztéssel kapcsolatos problémával, 32.2%-uknál a laktózemésztés nehézségével találkoztak, de náluk nem tudták kimutatni a laktózérzékenységet. Azonban Burgio et al. (1984) tanulmányában 100 szicíliaiból 72, míg 208 északolaszból 106 (kb 51%) volt laktózérzékeny.

Laktózérzékenység csoportonként

Laktózérzékenysg területenként (Az afrikai országok adatai durva becslések)
Embercsoportok Megvizsgált személyek Érzékenység százalékban Allele gyakoriság
Hollandok N/A 1%[10] N/A
svédek N/A 2%[11] 0.14
Európai ausztrálok 160 4%[11] 0.20
Észak-európai ésskandináv származású fehér emberek N/A 5%[3][12] N/A
dánok N/A 5%[13] N/A
britek N/A 5–15%[14] N/A
svájciak N/A 10%[11] 0.316
Fehér amerikaiak 245 12%[11] 0.346
Tuareg N/A 13%[14] N/A
németek N/A 15%[14] N/A
osztrákok N/A 15–20%[14] N/A
Keleti szlávok (oroszok, beloruszok, ukránok) N/A 15%[15] N/A
Északi franciák N/A 17%[14] N/A
finnek 134 18%[11] 0.424
Közép-olaszok 65 19%[16] N/A
IndiaI gyermekek N/A 20%[3][12] N/A
Afrikai tutsik N/A 20%[11] 0.447
Afrikai fulanik N/A 23%[11] 0.48
Beduinok N/A 25%[14] N/A
Észak-indiaiak N/A 27%[17] N/A
portugál felnőttek 102 <35%[18] N/A
Afrikai amerikai gyermekek N/A 45%[3] N/A
indiai felnőttek 150 50%[3][12][19] N/A
Dél-olaszok 51 41%[16] N/A
Számik (Oroszországban és Finnországban) N/A 25–60%[20] N/A
Észak-olaszok 89 52%[16] N/A
Észak-amerikai hispánok N/A 53%[14] N/A
Balkán N/A 55%[14] N/A
Mexikói amerikai férfiak N/A 55%[3][12] N/A
krétaiak N/A 56%[3] N/A
Maasaik 21 62%[21] N/A
Déli franciák N/A 65%[14] N/A
ciprusi görögök N/A 66%[3][12] N/A
N/A 68.8%[3][12] N/A
Dél-indiaiak N/A 70%[17] N/A
Szicíliaiak 100 71%[22][23] N/A
Dél-amerikaiak N/A 65–75%[14] N/A
Vidéki mexikóiak N/A 73.8%[3][12] N/A
Afrikai amerikaiak 20 75%[11] 0.87
Északnyugat-Xinjiangban élő kazahok 195 76.4% [24]
Libanoniak 75 78%[25] N/A
[[Közép-Ázsia]|Közép-ázsiaiak] N/A 80%[14] N/A
Alaszkai eszkimók N/A 80%[3][12] N/A
Ausztrália őslakosai 44 85%[11] 0.922
Belső mongolok 198 87.9%[24]
Afrikai bantuk 59 89%[11] 0.943
Ázsiai amerikaiak N/A 90%[3][12] N/A
Északkeleti han kínaiak 248 92.3%[24]
Kínaiak 71 93%[11] 0.964
Délkelet-ázsiaiak N/A 98%[3][12] N/A
[[Thaiföld|thaiak 134 98%[11] 0.99
Bennszülött amerikaiak 24 100%[11] 1.00

Astatisztikai szignifikancia nagyban függ a mintavétel méretétől.

A laktózérzékenység a kor előrehaladtával emelkedik. 2-3, 6, és 9 - 10 évesen a követkzőképp alakult:

  • a fehér amerikaiaknál és az észak-európaiaknál 6-15%
  • a mexikói amerikaiaknál 18%, 30%, és 47%
  • a néger dél-afrikaiaknál 25%, 45%, és 60%
  • a kínaiaknál és a japánoknál körülbelül 30%, 80%, and 85%
  • a peruI meszticeknél 30–55%, 90%, and >90%[26][27]

A kínaiak és a japánok 80-90%-a 3-4 évvel az emlőről való leválást követően elveszíti a laktózemésztéshez szülkséges képességeket. A legtübb japán 200 ml tejet képes elfogyasztani nagyobb kórtünetek nélkül. (McGee 2004; Swagerty et al, 2002).[9]

Az aszkezáni zsidók laktózemésztési képességüknek 20-30%-át képesek több évig megtartani.[26][28][29] Az észak-európai népesség azon 10%-ánál, ahol kialakult a laktózérzékenység, ez fokozatosan, az elmúlt 20 évben terjedt el.[30]

Diagnózis

A laktózérzékenység kimutatásához a bélfunkciókat úgy tesztelik, hogy több tejterméket fogyasztanak el, mnt amennyit rendesen meg lehet emészteni. A klinikai tünetek általában 30 percen belül jelentkenek, de az elfogyasztott ételektől és a végzett tevékenységtől függően néha 1-2 órát is várni kell.[31] A klinikai válaszok nagymértékű változatossága (hányinger, görcs, puffadás, hasmenés felfúvódás) valamelyike várható, mivel a laktózérzékenység megjelenésének mértéke és súlyossága egyénenként változó.

Mikor szükséges a megerősítés, nagyon fontos, hogy a laktózérzékenységet megkülönböztessék a tejallergiától, mely az immunrendszernek a tej proteinjeire adott rendellenes válasz. Mivel a laktózérzékenység a felnőttek körében világviszonylatban a normális állapot, náluk általában nem sükséges orvosi diagnózis felállítása. Azonban ha szükség van a diagnosis megerősítésére, ebben az esetben három teszt egyike használható.

Hidrogénbelélegző teszt

A hidrogén belélegző teszt során egy éjszakai böjtöt követően 50 gramm, vízben oldott laktózt kell lenyelni. Amennyiben a laktóz nem kerül megemésztésre, akkor ezt a bélrendszer baktériumai bontják le, melynek során hidrogént termelnek. Ezt a kilélegzett levegőben ki lehet mutatni. A teszt 2-3 órát vesz igénybe. Egy hasonló klinikai eljárás,hasnonló kórisme esetén a fruktóz helytelen abszorpciójával kapcsolatos.

Együttműködésben, minden 10-15 percben megmérik a vér glükóztartalmát, és amennyiben ez a fogyasztás után lapos függvényt mutat, akkor rossz laktózemésztésről, míg amennyiben a lactase kitartóan működik, egy jelentékeny emelkedés tapasztalható, ami 1-2 órán belül 50-100%-kjal emelkedik.

A széklet savassága

Klinikai diagnózisnál szükséges.[32]

Bél szövettani vizsgálata

A bél szövettani vizsgálata a hidrogénkilégzéses teszt során tapasztalt megelkedett hidrogénszintet erősítheti meg.[33]

A diagnózis története

Hippokrátesz ókori görög orvos (i.e. 460-370) jegyzett fel először gasztrobéli elváltozást és bőrbajt olyanoknál, akik tejet fogyasztottak,[34] Az itt leírt problémák eredhettek laktózérzékenységből is, bár ennek kórismérveit cask az utóbbi évtizedekben kezdte el részletesen leírni a modern orvostudomány.

A kórt előszür az 1950-1ö60-as években vették észre, mikro az ENSZ elkötelezte magát az éhség enyhítése felé, és először tett ilyen irányú lépéseket Európa területén kívül. Holzel et al (1959) és Durand (1959) írta az első két, a laktózérzékenységgel összefüggő tanulmányt. Ahogy a tejjel kapcsolatos rossz hírek elterjedtek, az első világ donorállamai többé nem tulajdoníthatták a betegségeket az út közben a szállítmányba került szennyeződés vagy a harmadik világban a fogadó fél által használt ételkészítési formák hibáinak.

Mivel az első népek, melyek iparosodtak és modern, tudományos módszerekkel gyógyszert állítottak elő nagyrészt Európa nyugati és északi lakóinak leszármazottai voltak, a felnőttkori tejfogyasztás képességét hosszú időn keresztül természetesnek tekintették. A nyugatiak egy ideig nem vették észre, hogy az emberiség nagy részét alkotó, eltérő etnogenetikai részei nem képesek felnőtt korban tejet fogyasztani. Bár a történelem során rendszeres kapcsolat állt fenn az európaiak és a nemeurópaiak között, az a felismerés, mely szerint a gyógyászat különböző területein tükrözni kellene a az emberiség etnikai (valamint nemi és életkori) sokszínűségének, egészen az 1968-as amerikai polgárjogi mozgalomig váratott magára.

Azóta a lactase és a laktóz közötti kapcsolatot egyre szélesebb körben figyelembe veszik az élemezési tudományban. Ez azért is egyre fontosabb, mivel Európán kívül is növekszik a tejtermékek piaca.

Eredetileg az volt a feltételezés, hogy az E colihoz hasonló bélbaktériumok által termelt lactase enzim szükséges a laktóznak az alkotó monoszacharidjaira történő szétbontásához, amik már az ember számára is megemészthetők és lebonthatók. Az emberi szervezetben előforduló, baktériumokból álló szimbiózis képes az emésztőszervekben lactase-t előállítani.

Heyman (2006) szerint a világ lakosságának körülbelül 70%-a nem képes a laktót felnőtt orában kezelni. Emiatt többen úgy érvelnek, hogy meg kéne változtatni a terminológiát. Ezek szerint a laktózérzékenység tűnik normálisnak, és a kisebbséget kéne laktózperziztensnek nevezni. Egy ezzel ellentétes érvelés szerint egy olyan társadalomnál, mely általában nem fogyaszt tejterméket, csekély jelentősége van náluk az erre való érzékenységről beszélni, és ezt a fogalmat olyan kultúrákra kellene csak használni, ahol a laktózérzékenység fontos étreni probléma, és a definiálás lehetőségét ezen társadalmaknak kellene fenntartani.

A genetikai ellenálló-képesség története

A laktózérzékenységet azért kezdték el tanulmányozni, hogy segítséget nyújtson az ókori táplálkozás és az őskori társadalmak népességmozgásának megértésében. Egy állat megfejése nagymértékben növeli a belőle származó, elfogyasztásra kerülő kalória mennyiségét, ha azzal hasonlítjuk össze, hogy cask a húsát használjuk fel. Ennek tudatában nem okoz meglepetést, hogy a kereskedelembe kerülő tejtermékek nagyon fontos szerepet töltöttek be a neolitikus mezőgazdaságban. Úgy gondolják a tejből olyan érlelt sajtokat készítettek, melyek általában laktózmentesek voltak.

Római szerzők feljegyezték, hogy az észak-európai népek, főleg a mai Brit-szigeten és Németország területén feldolgozatlan tejet ittak, míg a rómaiak csak sajt formájában fogyasztották. Ez szoros kapcsolatban van azzal, hogy Nagy-Britannia, Németország, Hollandia és Skandinávia lakossága ellenáll a tejnek, míg a kontinens deli területein, leginkább Olaszországban élők laktózérzékenyebbek. [35]

Az Ázsia keleti területein fennmaradt történelmi források szerint [[Kína|Kínában] nem volt jellemző a tejfogyasztás, míg határai körül igen. Kína híres az alacsony ellenállóképességéről, míg Mongóliában és a ázsiai sztyeppe lakossága rendszeresen fogyasztott lótejet. Ez az ellenállóképesség annak is köszönhető, hogy a nomádok nem telepedtek le elég ideig az, hogy sajtot érleljenek. A nomádok a lótejből egy kumisznak nevezett alkoholos üdítőitat is készítenek, bár a fermentáció csökkenti a laktóztartalmat.

A nomád származású afrikai Fulani népcsoport kultúrája a kezdetektől a tehén- a kecske- és a báránytartás körül forgott. A tejtermékek mindvégig fontos szerepet játszottak táplálkozásukban. Feltételezések szerint a magas tejfogyasztás alakította ki a társadalmon belüli magas (77%-os) tejrezisztenciát. Fulanik leginkább Guinea-Conakryben, Burkina Fasóban, Maliban, Nigériában, Nigerban, Kamerunban és Csádban laknak.

Az még nem tisztázott, a genetikai átalakulás(ok) pontosan mikor és hol indult(ak). Néhányan úgy érvelnek, hogy i.e. 4000 körül más mutációs folyamatok indultak be Svédországban (ahol világszerte a legalacsonyabb a laktózérzékenység aránya) és az Arab félszigeten. Azonban mások egy i.e. 4500 körül lezajlott közös mutációra hivatkoznak, mely később elterjedt. Több forrás egy harmadik, egy sokkal később történt átalakulásról számol be az afrikai tutsiknál. Akármi is az ellenállóképesség kialakulásának helye és ideje, a legtöbb nyugat-európai és az innét származó leszármazottak magukban hordozzák a mutáció hatásait (nevezetesen azt, hogy biztonságosan fogyaszthatnak tejtermékeket életük során végig), míg ugyanez nem mondható el Kelet-Ázsia, a szubszaharai Afrika modern lakosaira és Amerika valaminta Csende Óceán szigetvilágának őslakosaira (akik felnőttkorban laktóérzékenyek).

A maasaik úgy képesek kórismék előidézése nélkül tejet fogyasztani, hogy náluk a nyugatiakétól eltérő mutáció játszódott le.[36]

A felnőttkori tejérzékenységgel összefüggő, a bélben található lactase többalakúságáról az OMMBID 76. fejezetében lehet olvasni.[37] Az MCM6 gén egy még nem kódolt változata és a felnőttkori tejérzékenység között erős kapcsolatot sejtenek.[38]

A laktózérzékenység kezelése

Azon emberek körében, melyek társadalmaiban aránylag ritk az étrendben a tejtermékek szerepe, ott a laktózérzékenység nem okoz problémát. Azonban azoknak, kiknek társadalmában elterjedt a tejfogyasztás, ez problémát okozhat. Bár még nincs olyankifejlesztett módszer, mely segít visszaállítani a laktózrezisztenciát, néhány személy azt állítja, érzékenysége időről időre változikk (ez függ az egészségi állapottól és a terhességtől[39]). A laktózérzékenyég általában nem egy olyan állapot, melyről könnyen meg lehet mondani, hogy valakinél fennáll-e vagy nem; a lactase-termelés, és így ettől függően az elfogadható laktózmennyiség emberről emberre változik. Mivel a laktózérzékenység nem okoz további problémát az illető egészségi állapotában, a helyzet kezelése a kór előfordulásának és súlyosságának minimalizálásából áll. Berdanier és Hargrove négy általános célt határoz meg: 1)az étkezés során a laktóz kerülése, 2) a táplálékbevitel érdekében ennek pótlása, 3)rendszeres kalciumfogyasztás, 4)az enzim helyettesítése.

Laktóz tartalmú készítmények elhagyása

Mivel az egyéneknek eltérő a laktóztoleranciájuk, az amerikai Nemzeti Egészségügyi Hivatal szerint a következőképp működi: "Az emberek a táplálkozásuk kezelésével, hibákon és büntetéseken keresztül tanulják meg, mennyi laktózt képesek kezelni."[40] Lényeges a címkék elolvasása, mivel a kereskedelmi terminológia nyelvenként és területenként változik.[33]

A laktóz az élelmiszerek két nagy csoportjában van jelen. Ezek a hagyományos tejtermékek és a (nem csak a tejtermékekben használt) adalékanyagok

Tejtermékek

A laktóz vízben oldódó molekula. Így a zsírszázaléktól és az alvasztás folyamatától függ, melyik ételt mennyire képes egy ember megemészteni. Az alvasztás során a laktóz a savóval és a ]]kazein]]nel együtt a vizes részben található meg, ugyanakkor a zsíros részben nincs jelen. A csökkentett zsírtartalmú vagy zsírmentes tejtermékekben jelentősebben nagyobb a laktóz százalékos jelenléte.

Tej. Az emberi tejnek a legnagyobb a laktóztartalma, nagyjából 9%. Ugyanez az arány a feldolgozatlan tehéntejnél 4,7%. A nem kezelt, más emlősállattól származó tej laktóztalma is nagyjából ugyanennyi. A kecskénél 4.1%,[41], a buffalónál 4.86%,[42] a jaknál 4.93%,[43], a báránynál 4.6%)

Vaj. A vajkészítés során elválasztják a tej víz- és zsírtartalmát. Mivel a laktóz vízben oldódó molekula, emiatt nem lesz jelen a vajban, hacsak nem raknak bele más, tejből származó anyagokat.

Joghurt és kefir. Az emberek kevésbé érzékenyek a természetesen létrehozott joghurttal, mint a tejjel szemben, mivel a joghurt elkészítéséhez használt baktériumkultúra termel lactase-t. Azonban számos, a kereskedelemben kapható márka tartalmaz más, a tejből származó anyagokat is, amelyek megnövelik a laktóztartalmat.

Sajt. A hagyományos módon készített kemény sajt – mint amilyen a svájci sajt – és a lágy, érlelt sajt a készíésüknél alkalmazott eljárások miatt kisebb reakciót válthat ki, mint ugyanolyan mennyiségű tej. A fermentáció és a magasabb zsírtartalom vezet az alacsonyabb laktóztartalomhoz. A svájci sajtokgoz hasonló eljárással készített sajtok a tejben megtalálható laktózmennyiség 10%-át tartalmazzák. Ráadásul a nagyjából két évig tartó érlelési folyamat alatt a laktóztartalom tulajdonképpen a nullára csökken.[1] Azonban a kereskedelemben kapható sajtmárkákat modern eljárásokkal készítik, melynek nem azonos a laktózfelszívó képessége, és mivel nincs olyan szabályozás, mely megmondaná, egy sajt mitől minősül érlelnek, ez a jelzés nem ad útbaigazítást, hogy jelentős mértékben csökkent a sajt alapanyagának laktózartalma.

Ító, tejföl és jégkrém: Amennyiben a joghurthoz hasonlóan állítják elő, elviselhető a laktózérzékenyek számára is, azonban a legtöbb modern márka használ más, a tejből kivont adalékanyagot is. [44] Meg kell nézni a cimkéket.[45]

Élelmiszerekben lévő laktózra példák. Mivel a laktóz mennyiségének kimutatásához ma még nincs egyértelműen elfogadott tudományos módszertan,[46] (a nem hidratált vagy a mono-hidatált forma), és tekintetbe kell venni azt is, hogy a tejtermékek összetétele a címkézési gyakorlat, a földrajzi elhelyezkedés és a feldolgozási módszerek függvényében nagymértékben változhat. Ezek fügvényében pontos laktózadatok nem igazán hozzáférhetőek. A következőkben a leginkább kóriisméket kiváltó ételek laktózszintjei láthatók.[40] Ezek a mennyiségek cask tájékoztató jellegőek.

Tejtermék Laktóztartalom
Alacsony zsírtartalmú joghurt, 240 mL 5 g  
Csökkentett zsírtartalmú tej, 240 mL 11 g  
Svájci sajt, 28 g 1 g  
Fagylalt, jégkrém, 120 mL 6 g  
Túró, 120 mL 2–3 g  
  1. Kretchmer N (1971). „Lactose and lactase--a historical perspective”. Gastroenterology 61 (6), 805–13. o. PMID 4947662.  
  2. Heyman MB (2006). „Lactose intolerance in infants, children, and adolescents”. Pediatrics 118 (3), 1279–86. o. DOI:10.1542/peds.2006-1721. PMID 16951027.  
  3. a b c d e f g h i j k l m Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (2002). „Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia”. Nat. Genet. 30 (2), 233–7. o. DOI:10.1038/ng826. PMID 11788828.  
  4. a b Mark Wiser: Intestinal Protozoa. Tulane University, 2007. augusztus 30. (Hozzáférés: 2008. január 31.)
  5. a b Giardiasis az eMedicine oldalán Andre Pennardt February 22, 2006
  6. Swagerty DL, Walling AD, Klein RM (2002). „Lactose intolerance”. Am Fam Physician 65 (9), 1845–50. o. PMID 12018807.  
  7. Colic and lactose intolerance
  8. Soy Nutrition
  9. a b Yoshida Y, Sasaki G, Goto S, Yanagiya S, Takashina K (1975). „Studies on the etiology of milk intolerance in Japanese adults”. Gastroenterol. Jpn. 10 (1), 29–34. o. PMID 1234085.  
  10. Flatz G (1987). „Genetics of lactose digestion in humans”. Adv. Hum. Genet. 16, 1–77. o. PMID 3105269.  
  11. a b c d e f g h i j k l m Kretchmer N (1972). „Lactose and lactase”. Sci. Am. 227 (4), 71–8. o. PMID 4672311.  
  12. a b c d e f g h i j Lactose Intolerance: The Molecular Explanation. UC Davis Nutritional Genomics
  13. Anne Charlotte Jäger: Laktose-intolerans: Gentest for laktose-intolerans - hurtig og billig diagnostik. DSKB-NYT, Hiba: Érvénytelen idő.
  14. a b c d e f g h i j k de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J (2001). „Probiotics--compensation for lactase insufficiency”. Am. J. Clin. Nutr. 73 (2 Suppl), 421S–429S. o. PMID 11157352.  
  15. Valenkevich LN, Iakhontova OI (2005). „[Prevalence of the lactase deficiency among the population of the northwestern region of Russia]” (russian nyelven). Eksp Klin Gastroenterol (1), 97–100, 108. o. PMID 15991859.  
  16. a b c Cavalli-Sforza LT, Strata A, Barone A, Cucurachi L (1987). „Primary adult lactose malabsorption in Italy: regional differences in prevalence and relationship to lactose intolerance and milk consumption” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 45 (4), 748–54. o. PMID 3565303.  
  17. a b Tandon RK, Joshi YK, Singh DS, Narendranathan M, Balakrishnan V, Lal K (1981). „Lactose intolerance in North and South Indians”. Am. J. Clin. Nutr. 34 (5), 943–6. o. PMID 7234720.  
  18. http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/2007-2008/Intol%20Lactose_2007_pag1-14.pdf
  19. Rana SV, Bhasin DK, Naik N (2004). „Lactose malabsorption in apparently healthy adults in northern India, assessed using lactose hydrogen breath test”. Indian J Gastroenterol 23 (2), 78. o. PMID 15176547.  
  20. Kozlov A, Lisitsyn D (1997). „Hypolactasia in Saami subpopulations of Russia and Finland”. Anthropol Anz 55 (3-4), 281–7. o. PMID 9468755.  
  21. Jackson RT, Latham MC (1979). „Lactose malabsorption among Masai children of East Africa”. Am. J. Clin. Nutr. 32 (4), 779–82. o. PMID 581925.  
  22. Burgio GR, Flatz G, Barbera C, et al (1984). „Prevalence of primary adult lactose malabsorption and awareness of milk intolerance in Italy” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 39 (1), 100–4. o. PMID 6691285.  
  23. Vesa TH, Marteau P, Korpela R (2000). „Lactose intolerance”. J Am Coll Nutr 19 (2 Suppl), 165S–175S. o. PMID 10759141.  
  24. a b c Wang YG, Yan YS, Xu JJ, et al (1984). „Prevalence of primary adult lactose malabsorption in three populations of northern China”. Hum. Genet. 67 (1), 103–6. o. PMID 6235167.  
  25. Nasrallah SM (1979). „Lactose intolerance in the Lebanese population and in "Mediterranean lymphoma"” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 32 (10), 1994–6. o. PMID 484518.  
  26. a b Sahi T (1994). „Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia”. Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 202, 7–20. o. PMID 8042019.  
  27. Woteki CE, Weser E, Young EA (1976). „Lactose malabsorption in Mexican-American children” (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 29 (1), 19–24. o. PMID 946157.  
  28. Flatz G (1987). „Genetics of lactose digestion in humans”. Adv. Hum. Genet. 16, 1–77. o. PMID 3105269.  
  29. Swallow DM (2003). „Genetics of lactase persistence and lactose intolerance”. Annu. Rev. Genet. 37, 197–219. o. DOI:10.1146/annurev.genet.37.110801.143820. PMID 14616060.  
  30. Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK (2005). „Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem”. Postgrad Med J 81 (953), 167–73. o. DOI:10.1136/pgmj.2004.025551. PMID 15749792.  
  31. R. Bowen: Lactose Intolerance (Lactase Non-Persistence). Pathophysiology of the Digestive System. Colorado State University, 2006. december 28.
  32. National Digestive Diseases Information Clearinghouse: Lactose Intolerance -- How is lactose intolerance diagnosed?. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, 2006. március 1.
  33. a b Hargrove, James L.; Berdanier, Carolyn D.. Nutrition and gene expression. Boca Raton: CRC Press (1993). ISBN 0-8493-6961-4 
  34. Wilson J (2005. december 1.). „Milk Intolerance: Lactose Intolerance and Cow's Milk Protein Allergy”. Newborn and Infant Nursing Reviews 5 (4), 203-7. o. DOI:10.1053/j.nainr.2005.08.004.  
  35. Lactose tolerance/intolerance. Gene Expression, 2004. január 19. (Hozzáférés: 2008. január 31.)
  36. Swaminathan, Nikhil. „African Adaptation to Digesting Milk Is "Strongest Signal of Selection Ever"”, 2006. december 11. 
  37. Charles Scriver, Beaudet, A.L., Valle, D., Sly, W.S., Vogelstein, B., Childs, B., Kinzler, K.W. (Accessed 2007). The Online Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. New York: McGraw-Hill. - Summaries of 255 chapters, full text through many universities. There is also the OMMBID blog.
  38. Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (2002). „Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia”. Nat. Genet. 30 (2), 233–7. o. DOI:10.1038/ng826. PMID 11788828.  
  39. Lactose Intolerance az eMedicine oldalán Roy, Barakat, Nwakakwa, Shojamanesh, Khurana, July 5, 2006 – A laktózérzkeny nőknek körülbelül 44%-aa terhesség ideje alatt képes megemészteni a laktózt. Ezt a bél lasabb szállítóképessége és a terhesség alatt a bélflórát érintő változások okozhatják.
  40. a b National Digestive Diseases Information Clearinghouse: Lactose Intolerance. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, 2006. március 1.
  41. Composition of Human, Cow, and Goat Milks - Goat Milk - GOATWORLD.COM
  42. Peeva (2001). „Composition of buffalo milk. Sources of specific effects on the separate components”. Bulg. J. Agric. Sci. 7, 329-35. o.  
  43. C:\JAG2\Jiang.vp
  44. Dairy Science and Technology, Dept. of Food Science: Ice Cream Formulations. University of Guelph
  45. Reger, Combs, Coulter and Koch. „A Comparison of Dry Sweet Cream Buttermilk and Non-Fat Dry Milk Solids in Breadmaking”. Journal of Dairy Science 34 (2), 136-44. o.  
  46. Goat Milk Composition