Skizofrénia

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
S(z)kizofrénia
Cloth embroidered by a schizophrenia sufferer.jpg
Skizofréniával diagnosztizált beteg által hímzett vászon

Szinonimák tudathasadás
Latinul morbus dissidentiae phreneticae
Angolul schizophrenia
Osztályozás
BNO-10 F20.
BNO-9 295
Epidemiológia
Földrajzi előfordulás az egész világon
Prevalencia
Világszerte 0,85%
Halálozási arány
Világszerte > 10% (elsősorban öngyilkosság[1] miatt, de magasabb az erőszakos halál és fizikális betegségek aránya is, például. dohányzás, túlsúlyosság, cukorbetegség)
Leírás
Érintett szervek agy
Etiológia genetikai, idegfejlődési és biokémiai zavarok, pszichoszociális nehézségek
Kockázati tényezők droghasználat, családi kapcsolat (első fokú rokonság esetén 10%, két beteg szülő esetén 34-40%, egypetéjű ikreknél 50%[1])
Főbb tünetek súlyos érzelmi, gondolkodási és viselkedésbeli zavarok, objektív és szubjektív élmények megkülönböztetésének nehézségei, kommunikáció nagyfokú zavara, érzékcsalódások és téveszmék, személyiség szétesése, bizarr magatartás
Diagnosztika klinikai pszichodiagnosztika, tünetbecslő skálák segítségével
Adatbázisok
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072  emerg/520
MeSH F03.700.750

A skizofrénia, szkizofrénia vagy hasadásos elmezavar olyan kóros mentális állapot, amelyet a mentális folyamatok összeomlása, a gondolatok, érzések és cselekedetek közötti összhang felbomlása, rossz érzelmi alkalmazkodás, érzékcsalódások és téveszmék jellemeznek.[2][3]

A skizofrénia elnevezés a görög eredetű szkhizein (σχίζειν), „hasadás” és phrén, phren- (φρήν, φρεν-), „elme” szavakból ered, a kifejezést az osztrák Eugene Bleuler pszichológus alkotta 1911-ben. A skizofrénia nem jelent „tudathasadást” vagy „többszörös személyiségzavart” (ezeket manapság disszociatív személyiségzavarnak is nevezik), és gyakran össze is keverik a két betegséget. A kifejezés a betegség jellegzetes megjelenési formájának következtében inkább azt jelenti, hogy „hasadt a szellemi funkció”.[4]

A skizofrénia úgynevezett spektrumbetegség, betegségcsoport[5], amelynek leggyakoribb megnyilvánulási formái az akusztikus hallucinációk, paranoid vagy bizarr téveszmék, illetve dezorganizált (rendezetlen) beszéd és gondolkodás. Ezekhez gyakran társulnak jelentős szociális és foglalkozási zavarok is. A skizofrénia rendszerint fázisokban kialakuló betegség, tünetei leggyakrabban a fiatal felnőttkorban jelentkeznek (férfiak esetén 15–25 éves korban, nők esetében 25–35 éves korban jellemző[1]), a betegek 20–40%-ánál a serdülőkor táján jelentkezhet, de kiala­kulhat későbbi életkorban is. Nők esetében kritikus a gyermekszülés és a változás kora, 40–45 éves korban ismét gyakoribb[1]. Az egész élettartamon át tartó prevalencia körülbelül 0,3–0,7%.[6]

Diagnosztizálásának alapja a megfigyelt viselkedés és a beteg által elmondott tapasztalatok. A személyiség szétesése néha lassan alakul ki, máskor viszont hirtelen, heves zavarodottsággal, érzelmi nyugtalansággal kezdődik. Gyakori az asszociációk felbomlása, az önmagukban értelmes, de összefüggésükben értelmetlen szavak használata. Sokszor jelentkeznek vo­natkoztatási és üldöztetési téveszmék, észlelési és koncentrációs zavarok, (elsősorban akusztikus) hallucinációk, bizarr motoros aktivitások. Az érzelmi eltompulás mögött belső nyugtalanság feszül, amely olykor dührohamok formájában tör a felszínre. A tünetek sok lehetséges kombinációja következtében vitatott, hogy a diagnózis egy rendellenességet vagy több, nem összefüggő szindrómát takar-e.

Megfigyelések szerint a genetikai tényezők, a gyermekkori környezeti tényezők (családi stresszek, traumák), neurobiológiai változások, valamint pszichológiai és szociális folyamatok fontos hozzájáruló tényezők, néhány rekreációs vagy receptre kapható gyógyszer előidézheti vagy súlyosbíthatja a tüneteket. Vannak, akik nyugtatókat, antidepresszánsokat vagy ún. rekreációs szereket szednek abból a célból, hogy elnyomják a nemkívánatos érzelmeiket, amelyek esetleg a skizofrénia első tünetei lehetnek.

A ma legelterjedtebb nézet szerint a skizofrénia etiológiája a stresszvulnerabilitás modelljével írható le, amely szerint az egyének különböző mértékben sérülékenyek a skizofréniával szemben. A sérülékenységet biológiai, szociális és pszichológiai faktorok kombinációja határozza meg. A betegség kialakulásának feltétele a környezeti stressz, és ha a sérülékenység kifejezett, akkor relatíve kis mértékű stressz is kiválthatja. Az elmúlt évek kutatásai igyekeztek a különféle vulnerabilitási tényezőket meghatározni. A biológiai vulnerabilitási faktorok közé tartozik az agy strukturális, funkcionális és biokémiai diszfunkciója. A jelenlegi kutatások a neurobiológia szerepére koncentrálnak, jóllehet eddig nem találtak körülírt szervi okot.

A kezelés alapja olyan antipszichotikus gyógyszer, amely főként a dopamin (és néha a szerotonin) receptorok aktivitását csökkenti. A pszichoterápia, valamint a szakmai és szociális rehabilitáció szintén fontos része a kezelésnek. Súlyosabb esetekben – ahol a beteg önmagára és másokra is veszélyes lehet – a kényszerű kórházi gondozás is szükséges lehet, bár manapság a kórházi tartózkodás rövidebb és kevésbé gyakori, mint régebben.[7]

A betegség főként az agy kognitív funkcióit támadja meg, de általában a krónikus viselkedési és érzelmi problémákhoz is hozzájárul. A skizofréniában szenvedő embereknél egyéb társbetegségek is valószínűsíthetők, beleértve a súlyos depressziót és a szorongásos zavart. A skizofréniában szenvedőknél csaknem 50% a problémás alkohol- és/vagy drogfogyasztás előfordulási valószínűsége.[8] Gyakoriak a szociális problémák, úgymint a hosszú ideig fennálló munkanélküliség, a szegénység és a hajléktalanság. A skizofréniában szenvedő emberek átlagos várható élettartama 12–15 évvel rövidebb, mint azoké, akik nem szenvednek ebben a betegségben; ez a gyakoribb testi egészségi problémák és a magasabb öngyilkossági arány (körülbelül 10%) következménye.[1][6]

Tünetei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofrénia pszichotikus, mentális megbetegedés, ennek jellemző sajátosságai általánosan elmondhatók a betegekről.

  • Pszichózis: „Egy olyan mentális rendellenesség, ahol a gondolkodás, érzelmek, realitástesztelés és a kommunikációs készségek oly mértékben károsodottak, amely meggátolja a környezeti ingerekre való adekvát válaszreakciók kialakulását.”

A klinikai gyakorlatban a következő tüneteket értékelik a skizofrénia diagnosztizálása során:

  • Gondolkodás: betegségbelátás nincs. A logikus gondolkodás zavara: az ok-okozati összefüggések, a célképzetek megszűnése, inkoherens, laza képzettársítás. A gondolkodási folyamat elakadása, elsivárosodása, beszűkülése, az absztrakciós képesség csökkenése.
  • Doxazmák (téveszmék): olyan megingathatatlan téves gondolatok vagy hit, ami nem magyarázható a kulturális környezeti hatásokkal. Esetenként idővel egyre jobban kidolgozottá válhatnak, és téveszmerendszerek jöhetnek létre. Tipikus téveszmék: perzekutoros; vonatkoztatásos; grandiózus; bűnösségi; hipochondriás; nihilisztikus; religiózus; miszidentifikáció; féltékenységi; szexuális/amorózus; diszmorfofóbia; befolyásoltság-érzés (a szabad cselekvés érzésének elvesztése); gondolatelvonás, gondolatbeültetés, gondolatsugárzás, a saját gondolatok elidegenedése (a személy külsőnek érzi azokat). Attól függően, hogy a hangulat befolyásolja-e a doxazmák tartalmát, megkülönböztetünk holotím és heterotím doxazmákat. Utóbbinál a téveszmék és a hallucinációk nincsenek összefüggésben az aktuális érzelmi állapottal, és ebben az esetben a viselkedés is nagyon ellentmondásos lehet.
  • Érzékelés: általánosságban jellemző, hogy a realitásészlelés nem megfelelő. Gyakoriak a hallucinációk; leginkább akusztikus, ezen belül is főként beszédhangok észlelése, melyek gyakran irányító jellegűek. A vizuális hallucinációk (ezek leggyakrabban vallásos jellegűek) a normál észleléstől eltérőek lehetnek (például fekete-fehérek). Gyakori még a saját testtel kapcsolatos hallucináció is, furcsa, testen belüli folyamatok téves érzékelése. A szag-, íz- és tapintásos hallucinációk viszonylag ritkák. Egyéb rendellenes érzések: deperszonalizáció (saját személyiségét, testét vagy testrészét idegennek, megváltozottnak éli meg), derealizáció (elidegenülés a valóságtól).
  • Általános megjelenés: a személyes higiénia és öltözködés elhanyagolása, bizarr viselkedés, visszahúzódás a szociális élettől.
  • Beszéd: bizarr intonáció, mutizmus (némaság), neologizmák (új szavak kitalálása és önkényes használta), echolália (a hallott szavak kényszeres, visszhangszerű ismétlése), önmagukban értelmes, de a szövegkörnyezethez nem illő szavak használata.
  • Viselkedés: nárcisztikus, repetitív jellegű viselkedés, melyek bizarr formát öltenek. Repetitív mozgások: a betegre jellemző lehet egy-egy furcsa mozdulat, arckifejezés gyakori használata; echopraxia – a látott mozgás gépies utánzása. A viselkedést általában befolyásolja, hogy a pozitív vagy negatív tünetek dominálnak, hogy ha vannak téveszmék, azok milyen típusúak. Gyakori a mozgásos nyugtalanság vagy gátoltság, katatónia esetén katatóniás stupor (megmerevedettség). Gyakori a negativizmus, azaz hogy a beteg megszakítja, visszautasítja környezetével a kapcsolatot, nem beszél, mozog, táplálkozik stb.

Egy ritka altípusban a beteg túlnyomórészt néma, bizarr testhelyzetekben mozdulatlanul marad, vagy céltalanul izgatott mozgást produkál, ezek mind a katatónia jelei.[9]

  • Affektus: az érzelmek elsivárosodása, eltompulása, vagy esetenkénti indokolatlan túlérzékenység, egymással ellentétes érzelmek egyidejű megjelenése (ambivalencia) ugyanazzal a személlyel, dologgal kapcsolatban.
  • Motiváció: a tervező- és kivitelező képesség csökkenése. Az ambivalencia áttevődhet az akarati életre is, ami az elhatározásokat, döntéseket ellehetetleníti, mindez társul a késztetések csökkenésével.
  • Szociális élet: bizalmatlanság, eltávolodás a külvilágtól, és a saját, belső világába való visszavonulás, ami egyrészt a többi tünet következménye, másrészt annak is tulajdonítható, hogy a környezet reakciói a tünetekre általában negatívak. A pszichotikus epizódokban azonban kialakulhat kontrollvesztett állapot, amely során a beteg gyakran túlfokozott kapcsolati igény jeleit mutatja.
  • Neurológiai jelek: gyors szemmozgások, finom motoros koordináció zavarai, rossz jobb-bal diszkrimináció, dysdiadochokinesis (nem képes egymással ellentétes mozgások sorozatos elvégzésére), astereognosia (tapintással nem ismer fel tárgyakat).
  • A kognitív funkciók romlása (figyelem, munkamemória, tervezés, problémamegoldás), a betegség előrehaladtával növekvő mértékben.
  • Dezorganizáció (a térbeli-, időbeli-, emlékezetbeli tájékozódás, a tudati működések, az ítéletalkotás zavara).

A skizofrénia nem egységes kórkép és a betegség tünetei sokfélék, nem mind egyszerre fordulnak elő, hanem különböző kombinációkban. A tüneteknek legalább 6 hónapig (kezeléssel minimum 1 hónapig) fenn kell állniuk ahhoz, hogy diagnosztizálható legyen, másképp schizoform (schizoform = skizofréniára hasonlító) vagy nem schizoform pszichotikus állapotot diagnosztizálnak. A tünettan értékelésénél figyelembe szokták venni a differenciáldiagnosztikai lehetőségeket: antipszichotikus gyógyszerelés mellékhatásai, demoralizáció, pszichoaktív szerek intoxikációs vagy megvonási tünetei (kannabisz, kokain, gyógyszerek, alkohol, nikotin, koffein).[10]

A tünetek osztályozása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A tünetek osztályozásával kapcsolatban a legelterjedtebb Timothy Crow és Nancy Andreasen (1991) felosztása, amely két kategóriára osztotta a tüneteket, ezeket újabban a dezorganizált tünetekkel egészítették ki:

  • Pozitív (pszichotikus) tünetek: hallucinációk, téveszmék, bizarr viselkedés és beszéd. A pozitív tünetek egészséges embereknél általában nem tapasztalhatók, és jól reagálnak a gyógyszeres kezelésre.
  • Dezorganizált tünetek: a gondolkodás alaki zavara, dezorganizált beszéd, magatartás, figyelem.
  • Negatív tünetek (hiánytünetek): Primer negatív tünetek: az érzelmek és a kommunikáció elszegényesedése, gondolati elakadások, a motiváció hiánya, anergia, apátia, anhedónia, a szociális és szexuális aktivitás csökkenése, a figyelem zavara. Szekunder negatív tünetek: a betegség folyamatán kívüli faktorok (például szorongás, depresszió), amelyek kialakulásában a betegség csak közvetve játszik szerepet. Okai lehetnek például a gyógyszerek mellékhatásai, a pszichotikus epizódok következtében létrejött neurotoxicitás, a külső környezeti/szociális hatások csökkenése. A negatív tünetek általában rosszul reagálnak a gyógyszeres kezelésre.

Kutatások szerint a negatív tünetek inkább hozzájárulnak a szegényes életminőséghez, a funkcionális fogyatékossághoz és a másokra gyakorolt teherhez, mint a pozitív tünetek.[11] Szembetűnő negatív tünetekkel megvert emberek már a betegség kezdete előtt is gyakran nehezen illeszkedtek be a társadalomba, és a gyógyszeres kezelésre is rosszabbul reagálnak.[10][12]

A tünetek megjelenése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A késői serdülőkor és a korai felnőttkor a skizofrénia kezdetének legvalószínűbb időszakai,[6] a fiatal felnőtt szociális és szakmai fejlődésében kritikus évek: férfiak esetében 15–25 éves kor, nők esetében 25–35 éves kor.[1][13] A skizofréniával diagnosztizált férfiaknál az esetek 40%-ában, nőknél az esetek 23%-ában a betegség 19 éves koruk előtt jelent meg.[14] A skizofréniával összefüggésbe hozott fejlődési törés minimalizálása érdekében napjainkban intenzív munka folyik a betegség kezdeti (prodromális) szakaszának felismerése és gyógyítása érdekében, amely a tünetek jelentkezése előtti akár 30 hónapra is tehető.[13] Ebben az időszakban már megfigyelhetők a funkcionalitás károsodásának jelei,[15] és olyan aspecifikus tünetek jelenhetnek meg, mint az alvászavar, szorongás, irritabilitás, depressziós hangulat, csökkent koncentráció, fáradtság, szerepfunkciók deteriorizálódása, szociális visszahúzódás.[16]

A tünetek Schneider-féle osztályozása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A 20. század elején Kurt Schneider pszichiáter felsorolta azokat a pszichotikus tüneteket, amelyek szerinte megkülönböztetik a skizofréniát a többi pszichotikus zavartól. Ezeket elsőrangú tüneteknek vagy Schneider-féle elsőrangú tüneteknek nevezzük. Ilyen tünet például a külső erő általi irányítottság téveszméje; a meggyőződés, hogy gondolatokat ültetnek be vagy vonnak ki a tudatából; a meggyőződés, hogy a gondolatait mások felé közvetítik; képzelt hangok hallása, amelyek a gondolatait vagy a cselekedeteit észrevételezik; képzelt hangokkal folytatott beszélgetések.[17] Annak ellenére, hogy ezek jelentősen hozzájárultak a jelenlegi diagnosztikai kritériumokhoz, az elsődleges tünetek specifikus volta mára megkérdőjeleződött. Az 1970 és 2005 között végzett diagnosztikai tanulmányok elemzése nem erősítette meg, de nem is vetette el Schneider állításait, és indítványozta, hogy az elsődleges tünetek hangsúlyozottságát a diagnosztikai rendszerek jövőbeni felülvizsgálata során csökkenteni kell.[18]

Kiváltó okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofrénia kialakulásában genetikai és környezeti tényezők egyaránt szerepet játszanak.[4][6] Azoknál az átmeneti vagy önkorlátozó pszichózisban szenvedőknél, akiknek a családjában már fordult elő skizofrénia, 20–40% az esély arra, hogy egy éven belül náluk is diagnosztizálják a betegséget.[19]

Genetikai okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az örökölhetőség szerepét változóan értékelik a genetikai és a környezeti hatások elkülönítésének nehézsége miatt.[20] A genetikai meghatározottságra utaló egyik jel, hogy a skizofrénia a világon minden társadalomban, kultúrától függetlenül a népesség mintegy 1%-át érinti. A rokonságban előforduló megbetegedés esetén a veszélyeztetettség a rokonsági fokkal arányosan nő. Egypetéjű ikreknél 40–50% a valószínűsége annak, hogy az ikerpár egyik tagjának megbetegedése esetén a másik is megbetegszik, kétpetéjű ikreknél ennek valószínűsége 12–15%, míg más testvérek esetében 8–10%. Annak valószínűsége, hogy egy skizofrén (biológiai) szülő gyermeke szintén beteg lesz 10–18% (mindkét szülő betegsége esetén 25–46%). Örökbefogadó szülők betegsége esetén ennek valószínűsége 4,8% (ha a biológiai szülők nem szenvednek ebben a betegségben).[4] Valószínű, hogy sok gén érintett a betegség kialakulásában, mindegyikük kis behatású, az átörökítésük és expressziójuk nem ismert.[4] A genetikai meghatározottság valószínűleg a dopamin anyagcserezavarát érinti és több lehetséges kiváltó ok is felmerült, köztük a másolatszám-variációk (olyan kicsi, de jelentős DNS-szegmensek, amelyek hiányoznak vagy megkettőződnek a genomban), a NOTCH4-gén által kódolt fehérje problémái, illetve a hiszton fehérjék helyei.[21] Számos, a teljes genomra kiterjedő összefüggést is kimutattak (például a 804A cink-ujj fehérjével való összefüggést).[22] Jelentős átfedés mutatható ki a skizofrénia és a bipoláris zavar genetikája közt.[23] Egyes elméletek szerint a lisztérzékenység és a skizofrénia között is valószínűsíthető kapcsolat.[24]

Az örökölhetőség feltételezéséből kiindulva az evolúciós pszichológia egyik kérdése, hogy miért fejlődtek ki a pszichózis kialakulásának valószínűségét növelő gének, ha – evolúciós szempontból – a betegség maladaptív. Az egyik tudományos elmélet szerint gének játszanak közre a nyelv és az emberi természet evolúciójában, de a mai napig ezek az ötletek megmaradtak elméleti szinten.[25][26]

Környezeti okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofrénia kialakulásával összefüggésbe hozható környezeti tényezők közé tartozik a lakókörnyezet, a droghasználat és a születés előtti stressz hatása.[6] A szülői nevelési stílusnak valószínűleg nincs jelentősebb hatása, bár a támogató szülőkkel rendelkezők eredményesebbek, mint a kritizáló vagy ellenséges érzületű szülőkkel rendelkezők.[4] A gyermekkorukban vagy felnőttként városi környezetben élőknél egységesen úgy találták, hogy ez duplájára növeli a skizofrénia kockázatát,[4][6] még azon felül is, hogy figyelembe vették a rekreációs droghasználat és az etnikai csoport hatását, valamint a társadalmi csoport méretét.[27] További fontos környezeti tényezőnek számítanak a szociális elszigetelődéssel és a bevándorlással összefüggő hátrányos társadalmi helyzet, a faji megkülönböztetés, a családi kapcsolatok működési zavarai, a munkanélküliség és a rossz lakhatási körülmények.[4][28]

Kábítószerhasználat[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Számos kábítószer - például a kannabisz, a kokain, és az amfetaminok - használata összefüggésbe hozható a skizofrénia kialakulásával.[4] A skizofréniás betegek közel fele túlzott mértékben használ kábítószert és/vagy alkoholt.[29] A kannabisz szerepe oksági kapcsolatban lehet a skizofrénia kialakulásával,[30] míg más kábítószereket inkább a depresszió, szorongás, unalom és magány leküzdésére használnak.[29][31]

A kannabisz dózisfüggően növeli a pszichotikus zavarok kialakulásának kockázatát,[32] és a gyakori használat következtében megkétszereződik a pszichózis és a skizofrénia kialakulásának kockázata.[31][33] Sokan egyetértenek azzal, hogy a kannabiszhasználat hozzájárulhat a skizofrénia kiváltásához,[34] ez azonban továbbra is vitatott.[21][35] Az amfetamin, a kokain és kisebb mértékben az alkohol is előidézhet a skizofréniához nagyon hasonló pszichotikus zavarokat.[4][36] A skizofréniában szenvedők között jóval elterjedtebb a dohányzás, mint az átlagnépesség körében, arról viszont nincs kialakult általános nézet, hogy ez a betegség oka lenne.[37]

Fejlődési tényezők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A magzati fejlődés során az anyát érő bizonyos hatások – például az oxigénhiány, a fertőzések, a stressz és az alultápláltság – enyhén növelhetik a későbbi élet során kialakuló skizofrénia kockázatát.[6] A skizofréniával diagnosztizáltak nagyobb valószínűséggel születtek télen vagy tavasszal (ez az északi félgömb lakosságára jellemző), ami a méhen belüli vírusfertőzések gyakoriságából eredhet.[4] Ez a különbség hozzávetőleg 5–8%.[38]

Hatásmechanizmusok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Számos magyarázat született már az agy megváltozott működése és a skizofrénia közötti kapcsolat leírására. Az egyik legelterjedtebb a dopamin hipotézis, amely a pszichózist annak tulajdonítja, hogy az agy tévesen értelmezi a dopaminerg neuronok kisüléseit.[6]

Pszichológiai okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofrénia kialakulásában és lefolyásában számos pszichológiai folyamat játszik szerepet. Érzékelési-észlelési zavart állapítottak meg azoknál a személyeknél, akiknél skizofréniát diagnosztizáltak vagy annak kockázata áll fenn. Ezek főként stressz hatására vagy zavart állapotban lépnek fel.[39] Bizonyos érzékelési-észlelési jelenségek általános neurokognitív deficitre - például emlékezetkiesésre - utalhatnak, de vannak olyanok is, amelyek kifejezetten bizonyos problémákhoz vagy tapasztalati élményekhez köthetők.[40][41]

Annak ellenére, hogy kimutathatóan megjelenik az eltompultság, a legújabb kutatási eredmények szerint sok skizofréniás érzelmileg válaszképes – különösen a feszültséget okozó vagy negatív ingerekre –, ez az érzékenység pedig sebezhetőségi felületet jelenthet a tünetek vagy a pszichotikus zavarok szempontjából.[42][43] Néhány esetben egyértelműen megállapítható, hogy a téveszmés hiedelmek és a pszichotikus élmények tartalma érzelmi okokra vezethető vissza, és az, hogy az egyén hogyan értelmezi ezeket az élményeket, befolyásolhatja a kialakuló tünetegyüttest.[44][45][46] Az elképzelt fenyegetések elhárítására használt „énvédő technikák” hozzájárulhatnak a krónikus téveszmés zavarok kialakulásához.[47] A pszichológiai folyamatok szerepét a skizofrénia tüneteinek kezelésére használt pszichoterápiák is igazolják.[48]

Neurológiai okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Funkcionális mágneses rezonancia-vizsgálattal (fMRI) és egyéb agyi képalkotási technológiákkal jól tanulmányozhatók a skizofréniával diagnosztizáltak agyi működésének eltérései. A kép az agy két rétegét mutatja egy emlékezőképességet működés közben vizsgáló fMRI kutatás során; narancssárgával kiemeltek azok a területek, amelyek az egészséges kontroll csoportnál aktívabbak, mint a skizofréniás betegeknél

A skizofréniás esetek 40–50%-ában az agyszerkezet finom elváltozásai tapasztalhatók, súlyos pszichotikus állapotban az agy kémiája is megváltozik.[6] Neuropszichológiai vizsgálatokat és agyi képalkotási technológiákat (például MRI és PET) használó, az agyműködés eltéréseit kutató vizsgálatok kimutatták, hogy a különbségek leggyakrabban a homloklebenyek, a hippokampusz és a halántéklebenyek területén lépnek fel.[49] Egyes tanulmányok az agytérfogat csökkenéséről számolnak be a homloklebenyi kéreg és a halántéklebenyek területein; a zsugorodás megfigyelt mértéke kisebb, mint Alzheimer-kór esetén. Nincsenek határozott ismereteink arról, hogy ezek a térfogatváltozások súlyosbodnak-e, vagy már fennállnak a betegség bekövetkezése előtt is.[50] Ezeket a különbségeket neurokognitív deficittel hozzák összefüggésbe, amelyek gyakran kapcsolódnak a skizofréniához.[51] Mivel az idegrendszer megváltozik, felmerült az a javaslat is, hogy a skizofréniára úgy tekintsünk, mint az idegrendszer fejlődési rendellenességeinek együttesére.[52]

Kiemelt figyelmet szentelnek a dopamin funkciójának az agy mezolimbikus pályáján belül. Ez a hangsúly főként egy véletlenszerű kutatási eredménynek köszönhető, amely szerint a dopamin funkcióját blokkoló fenotiazin-típusú gyógyszerek enyhíthetik a pszichotikus tüneteket. Az a tény is emellett szól, hogy a dopamin-kibocsátást kiváltó amfetaminok jelentősen súlyosbíthatják a skizofrénia pszichotikus tüneteit.[53] A skizofrénia dopamin-hipotézise szerint a skizofrénia (pozitív tüneteinek) oka a D2 receptorok túlzott aktiválódása. Bár az antipszichotikumok D2 dopamin receptor blokkoló hatása alapján már közel 20 éve feltételezték, csak az 1990-es évek közepén nyert bizonyítást a PET és a SPECT képalkotó eljárásokkal készült vizsgálatok során. A dopamin-hipotézist ma már túlegyszerűsítettnek tartják, részben azért, mert a legújabb antipszichotikus gyógyszerek (atípusos vagy második generációs antipszichotikumok) éppen olyan hatékonyak lehetnek, mint a régebbi gyógyszerek (atípusos vagy első generációs antipszichotikumok), viszont befolyásolják a szerotonin szint működését is, dopamin-gátló hatásuk pedig valamennyivel enyhébb.[54]

A glutamát neurotranszmitterek és az NMDA (N-metil-D-aszpartát) glutamát receptor csökkent működése skizofrénia során szintén az érdeklődés középpontjában állnak, döntően azért, mert a skizofréniás betegek boncolása során az agy glutamát receptorainak rendellenesen alacsony szintjét tárták fel,[55] valamint annak a felfedezésnek köszönhetően, hogy a glutamát-gátló szerek – például a fenciklinidin és a ketamin – képesek utánozni az állapottal összefüggő tüneteket és érzékelési-észlelési zavarokat.[56] A csökkent glutamát-funkció kapcsolatban van a homloklebenyt és a hippokampusz működését igénylő tesztek gyenge végrehajtásával, a glutamát pedig károsan hathat a dopamin funkciójára. Mind a dopamin, mind a glutamát szintje összefügg a skizofréniával, és a glutamát rendszer fontos közvetítő (esetleg oksági) szerepet játszhat az állapot kialakulásában.[57] A pozitív tünetek ugyanakkor nem reagálnak a glutamáterg gyógyszeres kezelésre.[58]

Diagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

John Nash, amerikai matematikus, az 1994. évi Közgazdasági Nobel-emlékdíj egyik díjazottja skizofréniában szenvedett. Az ő életéről szól a 2001-ben Oscar-díjat nyert Egy csodálatos elme című film

A skizofrénia diagnosztizálásánál az Amerikai Pszichiátriai Társaság Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve DSM-IV-TR verziójában, illetve az Egészségügyi Világszervezet Betegségek nemzetközi osztályozása BNO-10 (angolul International Classification of Diseases, ICD-10) kritériumait veszik alapul.[6] Ezeknél a kritériumoknál figyelembe veszik az érintett személy saját élményeiről szóló beszámolóit, valamint a mások által jelentett viselkedésbeli rendellenességeket, majd ezeket egy mentál-egészségügyi szakember által végzett klinikai felmérés követi. A skizofréniához társuló tünetek a népesség széles körében jelentkeznek, és a diagnózis felállításához bizonyos súlyossági fokot kell elérniük.[4] 2009-es adatok szerint még nincs objektív teszt.[6]

Kritériumok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A BNO-10 kritériumokat rendszerint Európa országaiban alkalmazzák, míg a DSM-IV-TR kritériumokat az Egyesült Államokban és a világ többi országában, és ezek irányadók a kutatási vizsgálatok során. A BNO-10 kritériumok nagyobb hangsúlyt fektetnek a Schneider-féle elsődleges tünetekre. A gyakorlatban a két rendszer között sok az egyezés.[59]

A Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve (DSM-IV-TR) negyedik, átdolgozott kiadása szerint a skizofrénia diagnózisának felállításához három diagnosztikai kritériumnak kell teljesülnie:[60]

  1. Jellegzetes tünetek: Az alábbiak közül két vagy több tünetnek egy hónapos időszak túlnyomó részében (kezeléssel rövidebb ideig) fenn kell állniuk.
    • Téveszmék
    • Hallucinációk
    • Dezorganizált beszéd, ami a formális gondolkodás zavarának megnyilvánulása
    • Túlnyomóan dezorganizált viselkedés (pl. alkalmatlan öltözködés, gyakori sírás) vagy katatón viselkedés
    • Negatív tünetek: Tompultság (érzelmi válaszreakciók elszegényesedése vagy hiánya), beszédképesség hanyatlása vagy hiánya, illetve a motiváció hanyatlása vagy hiánya
    Ha a téveszmék bizarrnak minősülnek, vagy a hallucinációk során a beteg a cselekvéséről szóló folytonos kommentárt hall, illetve két vagy több, egymással beszélgető hangot hall, akkor a fentieknél csak azt a tünetet kell feltüntetni. A dezorganizált beszéd kritériuma csak akkor teljesül, ha elég súlyos ahhoz, hogy a kommunikációt jelentős mértékben korlátozza.
  2. Szociális és foglalkozási funkciók hanyatlása: A zavar fellépése óta eltelt idő jelentős részében egy vagy több funkció – például a munkában, a személyes kapcsolatokban, vagy az önmagáról való gondoskodás terén – szembetűnően elmarad a zavar jelentkezése előtt elért szinttől.
  3. Jelentős időtartam: A zavar tünetei legalább hat hónapig folyamatosan fennállnak. A tüneteknek legalább hat hónapig fenn kell állniuk (kezeléssel minimum egy hónapig) ahhoz, hogy a zavar diagnosztizálható legyen.

Ha a zavar tünetei egy hónapnál hosszabb, de hat hónapnál rövidebb ideig állnak fenn, akkor a diagnózis skizofreniform zavar.[60] Az egy hónapnál rövidebb ideig tartó pszichotikus tünetek esetén a diagnózis rövidlefolyású pszichotikus zavar is lehet, és a különböző kórállapotok besorolása lehet "máshová nem sorolt pszichotikus zavar". A skizofrénia nem diagnosztizálható akkor, ha erőteljes hangulatzavar tünetek állnak fenn (a szkizoaffektív zavar ugyanakkor diagnosztizálható), illetve ha pervazív fejlődési zavar tünetei állnak fenn, kivéve, ha feltűnő téveszmék vagy hallucinációk is megfigyelhetők, vagy a tünet általános kórállapotnak vagy vegyi anyag – például drog vagy gyógyszer – túlfogyasztásának közvetlen fiziológiai következménye.[10][12]

A skizofrénia altípusai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A DSM-IV-TR a skizofréniát öt alosztályba sorolja, bár a DSM-5 fejlesztői azt javasolják, hogy az új osztályozás ezeket már ne tartalmazza:[61][62]

  • Paranoid (DSM kód 295.3/BNO kód F20.0): vonatkoztatásos, üldöztetéses, nagyzásos téveszmék, gyakran hallucinációk jellemzik, de kevésbé jellemzők a gondolkodási zavarok, a dezorganizált viselkedés, vagy az affektív zavarok (az érzelmi élet elsivárosodása). Gyakori a düh, szorongás, zárkózottság, emellett előfordulhatnak egyéb motívumok is, például féltékenység, vallásosság, vagy szomatikus paranoiák. Általában 30 éves kor után kezdődik, így az érettebb személyiségstruktúra következtében a szociális és érzelmi válaszkészség jobban megmarad.
  • Dezorganizált/ hebefrén (DSM kód 295.1/BNO kód F20.1): A gondolkodási zavar és az affektív zavar együttes jelenléte: inkoherens, szétesett gondolkodás, elszegényedett, oda nem illő emócionális válasz, bizarr, általában a környezeti hatásokat figyelmen kívül hagyó viselkedés, a realitásérzékelés súlyos károsodása. A téveszmék, hallucinációk általában szétesettek. A skizofréniának ez a fajtája általában serdülőkorban kezdődik.
  • Kataton (DSM kód 295.2/BNO kód F20.2): alapvetően a pszichomotoriumot érinti. A mozgás intenzitásában megmutatkozó változás szélsőséges lehet, melyek hirtelen váltakozhatnak. Jellemző lehet motoros gátoltság, mutizmus, szélsőséges esetben stupor (megmerevedettség), katalepszia vagy a flexibilitas cerea, amikor egy-egy kényelmetlen helyzetet vesznek fel a betegek, és akár órákon keresztül megtartják azt. Más esetekben céltalan aktivitásfokozódás, nyugtalanság, izgalmi állapot tapasztalható, ez szélsőséges esetben mozgásviharrá fokozódhat. Elemei: jellegzetes pózok, sztereotip mozdulatok vagy grimaszok, modorosság, grimaszok, echolalia (a hallott szavak kényszeres, visszhangszerű ismétlése), echopraxia (a látott mozgás gépies utánzása), negativizmus (a beteg és a környezet közötti kapcsolat megszakadása).
  • Nem-differenciált (DSM kód 295.9/BNO kód F20.3): a pszichotikus tünetek megjelennek, de a paranoid, hebefrén vagy kataton kategóriákba nem sorolható be, vagy ezek közül többe is besorolható.
  • Reziduális (DSM kód 295.6/BNO kód F20.5): a kórlefolyás sajátosságaira vonatkozó kategória. Legalább egy pszichotikus epizód után pszichotikus tünetek nélkül, a negatív tünetek dominanciája, míg a pozitív tünetek csak csökkent intenzitással vannak jelen. Jellemző még az érzelmi elsivárosodás, a szociális visszahúzódás, az excentrikus viselkedés, a logikátlan gondolkodás és az asszociációk lazulása.

A BNO-10 két további altípust is megkülönböztet:[62]

  • Skizofrénia utáni depresszió: Skizofrén megbetegedést követően fellépő depresszív epizód, melynek során néhány enyhébb skizofrén tünet továbbra is jelen lehet. (BNO kód F20.4)
  • Szimplex skizofrénia: A prominens negatív tünetek fokozatos és progresszív kialakulása, korábbi pszichotikus epizódok nélkül. (BNO kód F20.6)

Egyéb - kapcsolódó - pszichotikus zavarok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Skizotipiás zavar: Távolságtartó, különc viselkedés, rossz kapcsolatteremtő készség, furcsa hiedelmek, paranoid túlértékelések, kényszeres rágódás. Szokatlan, főleg érzékszervi, testi élmények, illúziók. Homályos, körülményes vagy sztereotip gondolkodás, amely különc (bizarr) beszédben és viselkedésben nyilvánul meg. Időnként átmeneti pszichotikus állapotot mutathat.
  • Rövid pszichotikus zavar: egy hónapon belül állnak fenn csupán a pozitív tünetek. Gyakori személyiségzavarokban, postpartum (terhességet követően), kábítószerabúzus következtében, vagy egy pszichoszociális stresszorra adott válaszként.
  • Skizofreniform zavar: egy hónapnál hosszabb, de 6 hónapnál rövidebb (2/3-uknál ezt követően skizofrénia alakul ki).
  • Paranoid/Deluzív zavarok: nagyfokú bizalmatlanság, gyanakvás. Téveszméik közelebb állnak a valósághoz, jól kidolgozott, logikusan felépített téveszmerendszert alakíthatnak ki (például összeesküvés elméletek). Gyakoriak az erotomán, féltékenységi, grandiózus, üldöztetéses vagy szomatikus paranoiák. Megjelenésükben rendezettek, kifejezett hallucinációjuk nincsen.
  • Szkizoaffektív zavarok: megjelennek a skizofrénia, mánia és depresszió tünetei együttesen vagy alternáló formában. A pszichotikus tünetek nem állnak összefüggésben a hangulattal.
  • Egyéb személyiségzavarok: skizoid és paranoid alformák.

Differenciáldiagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Pszichotikus tünetek sok más mentális zavarnál is jelen lehetnek, többek között a bipoláris zavar,[63]borderline személyiségzavar,[64] drogos mámor és drog-indukált pszichózis. A (nem bizarr) téveszmék ugyancsak jelentkeznek a téveszmés személyiségzavarnál, míg szociális visszahúzódás figyelhető meg a szociális szorongás zavar, elkerülő személyiségzavar és skizotípiás személyiségzavar állapotoknál. A skizofrénia és a rögeszmés-kényszeres személyiségzavar (angolul obsessive-compulsive disorder: OCD) együttes fellépésének számottevő gyakorisága arra enged következtetni, hogy a két zavar összefügghet egymással, bár az OCD során jelentkező téveszmék és a skizofréniára jellemző téveszmék között nehéz különbséget tenni.[65]

Szükség lehet egy általánosabb orvosi és neurológiai kivizsgálásra ahhoz, hogy kizárhatók legyenek azok az egészségkárosodások, amelyek elvétve pszichotikus skizofrénia-jellegű tüneteket produkálnak,[60] mint például a metabolikus zavar, a szisztémás fertőzés, a szifilisz, a HIV fertőzés, az epilepszia, és az agysérülések. Előfordulhat, hogy ki kell zárni a delíriumot, amelyet vizuális hallucinációk, hirtelen kialakulás és ingadozó tudatállapoti szint alapján lehet megkülönböztetni, és amely egy alapbetegség meglétét jelzi. Visszaeséskor többnyire nem ismétlik meg a kivizsgálásokat, hacsak nincs specifikus orvosi indikáció vagy esetleges nem kívánt mellékhatás egy antipszichotikus gyógyszer következtében.[10]

Megelőzés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jelenleg nincs megbízható bizonyíték arra, hogy a skizofrénia korai beavatkozás útján megelőzhető lenne.[66] Habár van némi bizonyíték arra, hogy a korai beavatkozás a pszichotikus epizódon átesett egyéneknél rövidtávon kedvező eredményekkel járt, ezek az intézkedések öt év után is csak kevés előnnyel jártak.[6] A skizofrénia megelőzésére a prodromális szakaszban tett próbálkozás előnye bizonytalan és emiatt nem javallott (2009-es adat).[67] A megelőzés nehéz, mivel nincsenek megbízható markerek a betegség későbbi kialakulására vonatkozóan.[68] A skizofrénia egyes esetei azonban késleltethetők vagy akár megelőzhetők a kannabisz használata elleni ismeretterjesztés révén, különösképp a fiatalkorúak körében.[69] A kannabisszal indukált pszichózisra fogékonyabbak lehetnek azok a személyek, akiknek családjában már előfordult skizofrénia.[34] Egy kutatás pedig azt állapította meg, hogy a kannabisz által kifejlődő pszichotikus zavart az esetek mintegy felében maradandó pszichotikus betegség kialakulása követi.[70]

Az elméleti kutatások olyan stratégiákat alkalmaznak, amelyek segítségével csökkenthető lehet a skizofrénia előfordulásának gyakorisága. Az egyik megközelítés szerint azt próbálják megismerni, hogy genetikai és neurológiai szinten milyen eseménynek tudható be a betegség, és ennek révén kidolgozhatják majd az orvos-biológiai beavatkozásokat. Ezt azonban megnehezíti a környezet és több, kisebb, és eltérő genetikai hatás interakciója. Egy másik lehetőség, hogy közegészségügyi stratégiák segítségével szelektíven foglalkozzanak azokkal a társadalmi-gazdasági tényezőkkel, amelyeket összefüggésbe hoztak a skizofrénia gyakoribb előfordulásával egyes csoportokban, például a bevándorlással, etnikai hovatartozással, vagy szegénységgel kapcsolatban. A népesség egészére kiterjedő stratégiák ösztönözhetik a biztonságos terhességet és egészséges fejlődést támogató szolgáltatásokat, beleértve pszichológiai fejlődés területeit is – például a szociális ismeretek elsajátítását. Nincs azonban elegendő bizonyíték ahhoz, hogy ezek az elképzelések napjainkban megvalósíthatók legyenek, és számos tágabb kérdéskör nem kifejezetten a skizofréniával kapcsolatos.[71][72]

Hosszmetszeti lefolyása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Prodromális szakasz (a betegséget megelőző szakasz, 1–12 hónap): jellemző a tanulmányi vagy munkaképesség csökkenése, a szociális visszahúzódás, szociális normák figyelmen kívül hagyása, a személyes higiénia elhanyagolása, furcsa, megváltozott beszédstílus, viselkedés és gondolkodásmód, az általános érdeklődés és motiváció csökkenése, reménytelenség érzése. A prodromális szakaszt nem feltétlenül követi skizofrénia kialakulása.

Kezdete: Általában a serdülő- vagy a fiatal felnőttkorban kezdődik, férfiak esetében általában korábban, mint nőknél, paranoid skizofrénia kezdete általában későbbre tehető, a tünetek 30 éves kor után kezdődnek. A tünetek nem egyszerre jelentkeznek, gyakran jelennek meg először a negatív tünetek, majd később a pozitív tünetek, és ezek között akár 5 év is eltelhet.

Subok (epizódok): A pszichotikus (pozitív) tünetek megjelenése a subokban felerősödik, ezek alatt a betegség gyors előrehaladása figyelhető meg, főként a betegség első szakaszában. A subok általában időnként visszatérnek, de az első epizódot nem feltétlenül követi több, ezzel ellenkező esetben az is elképzelhető, hogy a fokozott pozitív tünetek nem epizodikusan jelentkeznek, hanem folyamatosan fennállnak. Az epizódok után/között a negatív tünetek továbbra is fennállhatnak, de intenzitásuk változó lehet (szociális funkcióromlás igen gyakran tapasztalható).[10]

Reziduális szakasz: már nincs jelentős állapotrosszabbodás, leépült, kiüresedett érzelmi és szociális élet, ha a pszichotikus tünetek fennmaradnak, a beteg különösebb érzelmi töltés nélkül reagál rájuk.

Epidemiológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofrénia hatását mutató, egészségkárosodással korrigált életév 100 000 lakosonként, 2004-ben

██ nincs adat

██ ≤ 185

██ 185–197

██ 197–207

██ 207–218

██ 218–229

██ 229–240

██ 240–251

██ 251–262

██ 262–273

██ 273–284

██ 284–295

██ ≥ 295

A skizofrénia az emberek mintegy 0,3–0,7%-át érinti életük valamely pontján,[6] vagyis egy 2011-es adat alapján világszerte 24 millió embert érint.[73] A betegség 1,4 szer gyakrabban jelentkezik férfiaknál, mint nőknél, és jellemzően férfiaknál alakul ki korábban,[4] a 20–28. életév között, míg nőknél 26–32 éves kor között a leggyakoribb.[74] A skizofrénia jelentkezése a gyermekkorban sokkal ritkább,[75] csakúgy, mint a középkorúak és idősek körében.[76] A széleskörben elfogadott hiedelem szerint a skizofrénia a világ minden pontján hasonló arányokban jelentkezik, azonban a betegség előfordulásának gyakorisága változó[77] mind országonként,[78] mind helyi és közvetlen környezeti adottságok szerint.[79] A világviszonylatban számított egészségkárosodással korrigált életévek körülbelül 1%-át okozza.[4] A skizofrénia előfordulási arányát a betegség definíciója is befolyásolja: a meghatározásától függően akár háromszoros eltérést is mutathat egyes országok között.[6]

Kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Régebben gyógyíthatatlan betegségnek tartották, a modern antipszichotikus gyógyszerekkel azonban a pszichotikus tünetek visszaszoríthatók vagy meg is szüntethetők. Gyógyszer nélkül, kizárólag pszi­choterápiával a betegség nem gyógyítható, ugyanakkor nagyon fontos a pszichiátriai kezelés.

Kezelése többszintű: gyógyszeres, pszichoterápiás (ez többnyire támogató, felvilágosító). A gyógyszeres kezelésben alkalmazott antipszichotikumok lehetnek tipikus és atipikus antipszichotikumok (ezekből már 3 generáció létezik). A gyógyszerek hatása többnyire a limbikus, mezokortikalis rendszer szinapszisaiban megnövekedő dopamin mediátor szinttel hozható összefüggésbe.

A betegség és a táplálkozás között is valószínűsíthető összefüggés. Speciális táplálkozással (ketogén diéta, gluténmentes) egyes betegeknél (körülbelül 10-20%) jelentős javulást, tünetcsökkenést lehet elérni.[80][81][82][83]

Komplikációk[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofréniában szenvedőknél fennáll a veszély a súlyos depresszió kialakulására. Ilyenkor azonnal cselekedni kell, mert ebben az állapotban a betegek többsége hajlamot, sőt akár késztetést érez az öngyilkosságra, és sajnos néhány esetben ezt nem ismerik fel időben, vagy a beteg nem mondja el a kezelőorvosának. Ha mégis, ilyenkor antidepresszánsokkal kezelik a depressziót.[10]

BNO[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Paranoid schizophrenia F 20.0

A skizofrénia egyéni pszichoterápiája[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Személyes terápia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A terápia üteme a páciens igényeihez és fejlődésének üteméhez igazodik. A kezeléshez tartozik a stresszcsökkentés, az újraértelmezés és a munkaképesség segítése, visszaállítása. Minden 30-45 perces heti ülés igazodik a betegség szakaszához. A kezdeti fázisban a páciens a stressz és a tünetek közötti kapcsolatról tanul. A középső fázisban relaxációs és újraértelmezési technikákat sajátítanak el, amelyekkel a stressz csökkenthető. A harmadik fázisban a páciens lehetőséget kap, hogy ezeket a készségeket társas és munkahelyi környezetben is használja. Ez rendszerint körülbelül 18 hónapos kezelési periódust vesz igénybe.

Az optimális pszichoterapeuta képes tolerálni impulzív érzelmeket, tudja kezelni az elutasítást, zavarodottságot és a frusztrációt. A külső körülmények szempontjából fontos, hogy a terápia olyan közegben történjen, amely támogató. Javasolt, hogy más vezesse a pszichoterápiát és más döntsön a mindennapi elbocsátás és gyógyszerelés vonatkozásában.

„Hogyan tudjuk motiválni az embereket arra, hogy visszatérjenek a világba? Úgy, hogy hagyjuk, hogy belénk szeressenek.” (Semrad). A legfontosabb a részvétel, a belépés, a páciens pszichotikus világába. Döntő ez a szakasz, mivel a páciens ellene dolgozik a kapcsolatnak, de mivel a betegek igénylik a kapcsolatot, ha a terapeuta képes rá, a páciens ráhagyatkozik a bizalom és a melegség légkörére. Az ekkor alkalmazott technikák lényege, hogy a terapeuta biztonságos legyen, képes legyen optimális kapcsolati távolság beállítására, és ne legyen passzív. Fontos a terapeuta toleranciája és türelme.

A pszichoterápiában technikai szempontból nem elsősorban a megtanulható technikák jelentősek, hanem a döntő tényező a terapeuta hozzáállása a kapcsolatban. Fontos a terapeuta elérhetősége, állandósága, ne legyen túlzottan magabiztos. A terápiának nem lehet külső kereteket szabni. Fontos az optimizmus, a furcsaságok tolerálása.

Az ellenállás mindig megjelenik, de tudni kell, hogy ez a páciens utolsó kísérlete, hogy az én-vesztést elkerüljék. Az ellenállás megnyilvánulhat csend formájában, amit javasolt nem sokáig hagyni. Próbáljunk neutrális dolgokat mondani, vagy diszkréten szóra bírni a beteget, vagy mondjuk, hogy tartsunk szünetet. A hosszú csend fokozhatja a beteg negativizmusát. A csendet ne interpretáljuk.[12]

Kognitív viselkedésterápia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A skizofrénia ezen kezelése a depresszió és a szorongásos zavarok kezelésére kifejlesztett módszereken alapszik. A skizofrén betegeknél a legkorábbi elváltozások a figyelem területét érintik.

A kognitív viselkedésterápia fókuszában a pszichotikus tünetek állnak. A fő cél az, hogy csökkenjen a tünetek által okozott stressz. A pszichotikus élmények egyrészt az információfeldolgozással foglalkozó alapvető folyamatok zavarából, másrészt a szokatlan értékelésekből és ítéletalkotásból fakadnak.

Mint mindannyian, a páciensek is arra törekszenek, hogy értelmet adjanak élményeiknek, tapasztalataiknak. Az ezekre adott magyarázataik és ahogyan élményeiket feldolgozzák, befolyásolják a tünetek kifejlődését és megjelenését. A terápia célja tehát az, hogy hozzásegítsük a pácienseket, hogy megértsék azokat a folyamatokat, melyek befolyásolják gondolataikat és érzelmeiket és így átértékelhessék pszichotikus élményeiket. A terápia magába foglalja a gondolatok és vélekedések azonosítását, a vélekedésekre vonatkozó bizonyítékok újraértékelését. A terápiás célok tehát: A terápia strukturált és időhatárolt. A terápia hossza 6–12 hónap, heti vagy kétheti ülésekkel, 12–30 ülésben.

Megküzdő stratégiák fokozása: A terápia kezdetén számba veszik a tünetek előzményeit és következményeit, illetve a már meglévő megküzdő mechanizmusokat. Ezt követően a terapeuta megtanítja a páciensnek, hogyan azonosítsa a pszichotikus tüneteket, majd valamilyen megküzdő stratégiát választanak, ami az adott tünet szempontjából alkalmasnak látszik. A compliance terápia egy rövid, kognitív viselkedésterápián alapuló kezelési forma, melynek az a célja, hogy akut pszichotikus pácienseknél javítsa a gyógyszeres kezeléssel való együttműködést.[10][12]

Csoportos terápiák[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Pszichoedukációs megközelítések

Ezeknek célja az, hogy fejlesszék a páciensek betegséggel kapcsolatos ismereteit. Információkat nyújtanak a tünetekről, a stressz és a sérülékenység szerepéről és a kezelési lehetőségekről. A pszichoedukáció fontos részét képezheti más kezelési módoknak, de önmagában a kezelés kimenetelét nem javítja.[12]

Családterápia

A családterápiák a betegség kimenetelét javítják a családon belüli stressz csökkentésével, a megküzdés javításával és a skizofréniával kapcsolatos tudás gyarapításával. Ezek olyan jelenségek, melyek szorosan összefüggenek azzal, hogy a betegek milyen gyakran esnek vissza, milyen gyakran jelennek meg, súlyosbodnak újra a tünetek.[12]

Szociális készségfejlesztő tréning

Ez a módszer gondosan körülírt beavatkozások sorából áll, amelyeknek a társas készségek elsajátítása a célja. Jelenleg 3 modell létezik: Lényege, hogy a leggyakoribb szociális készségeket (kommunikáció elkezdése, fenntartása, lezárása, stb.) sokszor gyakorolják és a való életbe is átültessék, automatikussá tegyék.[12]

Nonverbális terápiák

A nonverbális pszichoterápia megnevezés gyűjtőfogalma mindazoknak a – többnyire csoportterápiás – módszereknek, melyekben középpontjában a nem verbális önkifejezési, kommunikációs módok állnak. Aktív zeneterápia: Félig nyitott kettős vezetésű, heti csoportterápia. A hangszerek elsősorban ritmushangszerek; könnyen játszható és egyben játékra felhívó eszközök. A technikák, gyakorlatok, melyek zenei imitációra, történések, helyzetek megjelenítésére, egyéni, párbeszéd jellegű, majd együttes zenei és mozgásimprovizációra vonatkoznak.

Mozgás- és táncterápiák: E kinetikusnak is nevezett terápiaformák a személyiség alakulásában a pszichomotorium szerepét, a pszichés zavarok megjelenésében a preverbális időszak károsodásait meghatározónak tartják és felfogásukban a pszichopatológiai állapotok szükségképpen tükröződnek a cselekvési, testkép- és kommunikatív zavarokban, kifejeződnek a testnyelven keresztül.

A táncterápiás csoportok gyakran közös meditációval indulnak, majd a csoporttagok egyenként, egymás után a maguk által kiválasztott zenére táncolnak, jelenítik meg érzéseiket, fejezik ki önmagukat egy kreatív mozgásimprovizáció során, melyet a csoporttársak támogató, pozitív verbális visszajelzése követ. A csoporttagok gyakran ritmushangszerekkel, tapssal, zümmögéssel is kísérik táncoló társukat. A terápiát egy együttes meditáció zárja.

A nonverbális módszerek hidat képeznek a későbbi verbális kifejezésformákhoz is.[10][12]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. ^ a b c d e f Skizofrénia szakmai protokoll, szakmai irányelvtervezet, oldal #4 (magyar nyelven). doksi.hu, 2010. január 10. (Hozzáférés: 2014. január 6.)
  2. Dr. Szanyi Tamás: Mi a skizofrénia? (magyar nyelven). egeszsegkalauz.hu, 2010. június 17. (Hozzáférés: 2014. január 6.)
  3. "Schizophrenia" - Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online. Maastricht University Library. 29 June 2010 prepaid subscription only
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m Picchioni MM, Murray RM (2007. July). „Schizophrenia”. BMJ 335 (7610), 91–5. o. DOI:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.  
  5. Dr. Makkos Zoltán, Nyírő Gyula Kh. I. Pszichiátriai Osztály: Szkizofrénia, szkizotípiás és paranoid (téveszmés) zavarok tünettana és diagnosztikai kritériumai. (Hozzáférés: 2012. november 15.)
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n Jim van Os, Kapur S (2009. August). „Schizophrenia”. Lancet 374 (9690), 635–45. o. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.  
  7. Becker T, Kilian R (2006.). „Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?”. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 429 (429), 9–16. o. DOI:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.  
  8. Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (2009. March). „Psychiatric comorbidities and schizophrenia”. Schizophr Bull 35 (2), 383–402. o. DOI:10.1093/schbul/sbn135. PMID 19011234.  
  9. Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (2010. March). „The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders”. Schizophr Bull 36 (2), 231–8. o. DOI:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.  
  10. ^ a b c d e f g h Liebermann 2006
  11. Velligan DI and Alphs LD (2008. március 1.). „Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment”. Psychiatric Times 25 (3).  
  12. ^ a b c d e f g h Trixler 2006
  13. ^ a b Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. (2007.). „North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research”. Schizophrenia Bulletin 33 (3), 665–72. o. DOI:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.  
  14. Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. (2008.). „Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders”. Psychiatric Times 25 (3).  
  15. Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. (2006.). „Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals”. Schizophrenia Research 84 (1), 67–76. o. DOI:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.  
  16. Parnas J, Jorgensen A (1989.). „Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum”. British Journal of Psychiatry 115, 623–7. o. PMID 2611591.  
  17. Clinical Psychopathology, 5, New York: Grune & Stratton (1959) 
  18. Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (2008. January). „The diagnostic status of first-rank symptoms”. Schizophrenia Bulletin 34 (1), 137–54. o. DOI:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.  
  19. Drake RJ, Lewis SW (2005. March). „Early detection of schizophrenia”. Current Opinion in Psychiatry 18 (2), 147–50. o. DOI:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.  
  20. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (2003. October). „Recent advances in the genetics of schizophrenia”. Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2, R125–33. o. DOI:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.  
  21. ^ a b McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (2010. January). „Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies”. Int. J. Drug Policy 21 (1), 10–9. o. DOI:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.  
  22. O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (2009. July). „Genetics of psychosis; insights from views across the genome”. Hum. Genet. 126 (1), 3–12. o. DOI:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.  
  23. Craddock N, Owen MJ (2010.). „The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone”. The British Journal of Psychiatry 196, 92–95. o. DOI:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.  
  24. PMID 19748229 Novel immune response to gluten in individuals with schizophrenia.
  25. Crow TJ (2008. July). „The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language”. Schizophrenia Research 102 (1–3), 31–52. o. DOI:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.  
  26. Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press, 22–23. o (2008). ISBN 1593856520 
  27. Jim van Os (2004.). „Does the urban environment cause psychosis?”. British Journal of Psychiatry 184 (4), 287–288. o. DOI:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.  
  28. Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (2007. March). „Migration and schizophrenia”. Current Opinion in Psychiatry 20 (2), 111–115. o. DOI:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.  
  29. ^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007.). „Reasons for increased substance use in psychosis”. Clin Psychol Rev 27 (4), 494–510. o. DOI:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.  
  30. Large, M, Sharma, S, Compton, MT, Slade, T, Nielssen, O (2011. február 7.). „Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.”. Archives of general psychiatry. PMID 21300939.  
  31. ^ a b Leweke FM, Koethe D (2008. June). „Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction”. Addict Biol 13 (2), 264–75. o. DOI:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.  
  32. Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. (2007.). „Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review”. Lancet 370 (9584), 319–328. o. DOI:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.  
  33. Sewell, RA, Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009. április 1.). „Cannabinoids and psychosis”. International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2), 152–62. o. DOI:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509.  
  34. ^ a b Henquet, C, Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008. november 1.). „Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis”. Schizophrenia bulletin 34 (6), 1111–21. o. DOI:10.1093/schbul/sbn108. PMID 18723841.  
  35. Ben Amar M, Potvin S (2007. június 1.). „Cannabis and psychosis: what is the link?”. Journal of psychoactive drugs 39 (2), 131–42. o. DOI:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707.  
  36. Larson, Michael: Alcohol-Related Psychosis. eMedicine. WebMD, 2006. március 30. (Hozzáférés: 2006. szeptember 27.)
  37. Sagud, M, Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009. szeptember 1.). „Smoking and schizophrenia”. Psychiatria Danubina 21 (3), 371–5. o. PMID 19794359.  
  38. Yolken R. (2004. Jun). „Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus.”. Herpes 11 (Suppl 2), 83A–88A. o. PMID 15319094.  
  39. Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. (2005. November). „What causes the onset of psychosis?”. Schizophr. Res. 79 (1), 23–34. o. DOI:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.  
  40. Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007.). „Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences”. Br J Clin Psychol 46 (Pt 2), 155–73. o. DOI:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.  
  41. Kurtz MM (2005.). „Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update”. Schizophrenia Research 74 (1), 15–26. o. DOI:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.  
  42. Cohen AS, Docherty NM (2004.). „Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia”. Schizophrenia Research 69 (1), 7–14. o. DOI:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.  
  43. Horan WP, Blanchard JJ (2003.). „Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping”. Schizophrenia Research 60 (2–3), 271–83. o. DOI:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.  
  44. Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al. (2006. September). „Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations”. Schizophr. Res. 86 (1–3), 181–8. o. DOI:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.  
  45. Beck, AT (2004.). „A Cognitive Model of Schizophrenia”. Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3), 281–88. o. DOI:10.1891/jcop.18.3.281.65649.  
  46. Bell V, Halligan PW, Ellis HD (2006.). „Explaining delusions: a cognitive perspective”. Trends in Cognitive Science 10 (5), 219–26. o. DOI:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.  
  47. Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (2007. January). „Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking”. Behav Res Ther 45 (1), 89–99. o. DOI:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.  
  48. Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (2006. October). „Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms”. Schizophr Bull 32 Suppl 1, S24–31. o. DOI:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.  
  49. Kircher, Tilo and Renate Thienel. Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia, The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier (2006). ISBN 0444528768 
  50. Coyle 2006, p. 878
  51. Green MF (2006.). „Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder”. Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9), 3–8. o. PMID 16965182.  
  52. Insel TR (2010. November). „Rethinking schizophrenia”. Nature 468 (7321), 187–93. o. DOI:10.1038/nature09552. PMID 21068826.  
  53. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. (1996. August). „Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17), 9235–40. o. DOI:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.  
  54. Jones HM, Pilowsky LS (2002.). „Dopamine and antipsychotic drug action revisited”. British Journal of Psychiatry 181, 271–275. o. DOI:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.  
  55. Konradi C, Heckers S (2003.). „Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment”. Pharmacology and Therapeutics 97 (2), 153–79. o. DOI:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.  
  56. Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001.). „Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers”. Neuropsychopharmacology 25 (4), 455–67. o. DOI:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.  
  57. Coyle JT, Tsai G, Goff D (2003.). „Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia”. Annals of the New York Academy of Sciences 1003, 318–27. o. DOI:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.  
  58. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K (2005.). „Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis”. Schizophrenia Research 72 (2–3), 225–34. o. DOI:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.  
  59. Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. (2005.). „Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses”. Nordic Journal of Psychiatry 59 (3), 209–12. o. DOI:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.  
  60. ^ a b c American Psychiatric Association. Schizophrenia, Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. (2000). ISBN 0-89042-024-6. Hozzáférés ideje: 2008. július 4. 
  61. American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  62. ^ a b The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders (pdf). World Health Organization
  63. Pope HG (1983.). „Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports”. Hospital and Community Psychiatry 34, 322–28. o. Hozzáférés ideje: 2008. február 24.  
  64. McGlashan TH (1987. February). „Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders”. Archives of General Psychiatry 44 (2), 143–8. o. PMID 3813809.  
  65. Bottas A (2009. április 15.). „Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder”. Psychiatric Times 26 (4).  
  66. Marshall M, Rathbone J (2006.). „Early intervention for psychosis”. Cochrane Database Syst Rev (4), CD004718. o. DOI:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.  
  67. de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al. (2009. June). „Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks”. Acta Psychiatr Scand 119 (6), 426–42. o. DOI:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.  
  68. Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (2007. May). „The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm”. Schizophrenia Bulletin 33 (3), 661–4. o. DOI:10.1093/schbul/sbm031. PMID 17470445.  
  69. Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (2004. February). „Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence”. Br J Psychiatry 184 (2), 110–7. o. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.  
  70. Arendt, M, Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005. december 1.). „Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases”. The British journal of psychiatry : the journal of mental science 187 (6), 510–5. o. DOI:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402.  
  71. Kirkbride, JB, Jones, PB (2011. március 1.). „The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?”. Schizophrenia bulletin 37 (2), 262–71. o. DOI:10.1093/schbul/sbq120. PMID 20974748.  
  72. McGrath, JJ, Lawlor, DA (2011. december 1.). „The search for modifiable risk factors for schizophrenia”. The American Journal of Psychiatry 168 (12), 1235–8. o. DOI:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665.  
  73. Schizophrenia. World Health Organization, 2011. október 18. (Hozzáférés: 2011. február 27.)
  74. Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM (1991. December). „The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84”. The British Journal of Psychiatry 159, 790–4. o. DOI:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.  
  75. Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001.). „Childhood-onset schizophrenia: research update”. Canadian Journal of Psychiatry 46 (10), 923–30. o. PMID 11816313.  
  76. Hassett Anne, et al. (eds). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. (2005). ISBN 1841843946 
  77. Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. (1992.). „Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study”. Psychological Medicine Monograph Supplement 20, 1–97. o. DOI:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705.  
  78. Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (2006. March). „Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study”. Archives of General Psychiatry 63 (3), 250–8. o. DOI:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.  
  79. Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (2007.). „Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London”. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6), 438–45. o. DOI:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.  
  80. F. Curtis Dohan: Genetic Hypothesis of Idiopathic Schizophrenia: Its Exorphin Connection (angol nyelven). schizophreniabulletin.oxfordjournals.org, 2009. február 26. (Hozzáférés: 2014. január 6.)
  81. Bryan D Kraft és Eric C Westman: Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature (angol nyelven). nutritionandmetabolism.com, 1998. április 2. (Hozzáférés: 2014. január 6.)
  82. Emily Deans: Wheat and Schizophrenia (angol nyelven). Evolutionary Psychiatry, 2010. június 19. (Hozzáférés: 2014. január 6.)
  83. Schizophrenia The Gluten File (angol nyelven), 2006. március 1. (Hozzáférés: 2014. január 6.)

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Fordítás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Schizophrenia című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel.

További információk[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Wiktionary-logo-hu.png
Nézd meg a skizofrénia címszót a Wikiszótárban!

Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]