Dopamin

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Dopamin
Dopamine2.svg Dopamine-3d-CPK.png
IUPAC-név 4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol
Más nevek 2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine;
3,4-dihydroxyphenethylamine;
3-hydroxytyramine; DA; Intropin
Revivan; Oxytyramine
Kémiai azonosítók
CAS-szám 51-61-6
Kémiai és fizikai tulajdonságok
Kémiai képlet C8H11NO2
Moláris tömeg 153,178 g/mol
Olvadáspont 128 °C (401 K)
Oldhatóság (vízben) 60,0 g/100 ml (szilárd)
Ha másként nem jelöljük, az adatok
az anyag standard állapotára vonatkoznak.
(25 °C, 100 kPa)

A dopamin testben termelődő vegyület, mely az idegrendszerben neurotranszmitteri szerepet tölt be, aktiválva a dopamin-receptorokat. Az agyban neurohormonként van jelen, s a hipotalamusz termeli. Szerepe hormonként, hogy gátolja a prolaktin felszabadulást a hipofízis elülső lebenyéből.

Hatása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A dopamin hatását részben közvetlenül, részben noradrenalin-felszabadítás útján fejti ki. Az alkalmazott dózistól függően vasodilatatiót vált ki a coronariákban, a vese, máj, mesenterium és az agy ereiben. Növeli a verőtérfogatot és a perctérfogatot a szívizom kontraktilitásának fokozása révén, fokozza a coronariás, a cerebralis és a mesenterikus vérátáramlást, a vese perfusióját, a diuresist és a nátrium- és káliumkiválasztást a specifikus dopaminerg receptorok stimulálása révén (a vizelet ozmolalitása általában nem csökken), alacsony adagban csökkenti vagy változatlanul hagyja a perifériás rezisztenciát, magas adagban fokozza a perifériás ellenállást.

Gyógyszerként is használható, mely a szimpatikus idegrendszerre fejti ki hatását, emelve a pulzust és a vérnyomást. Viszont, mivel a dopamin nem képes átjutni a vérereken, kábítószerként vagy gyógyszerként való használata nem befolyásolja közvetlenül a központi idegrendszert, ehhez ugyanis az erekből a szinapszisba kellene jutnia, amire szerkezete miatt képtelen. Ahhoz, hogy bizonyos betegségekben (pl. Parkinson-kór) szenvedő betegeknek a dopamin-szintjét növeljük, annak szintetikus prekurzorát (L-Dopa, más néven levodopa), amolyan elő-dopamint adnak be, mivel ez képes átjutni a vér-agy gáton.

A dopamin egy része inaktív metabolitokká bomlik a májban, a vesében és a plazmában; 85%-a a vizelettel választódik ki 24 órán belül.

Biokémia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • A dopamin kémiai képlete:

(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)

  • Kémiai neve:

4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol

A katekolamin-család tagjaként, a dopamin prekurzora két neurotranszmitternek, az epinefrinnek (adrenalin), valamint a norepinefrinnek (noradrenalin). 2000-ben Arvid Carlsson Fiziológiai és orvostudományi Nobel-díjat kapott, amiért megmutatta, hogy a dopamin nem csak prekurzor, hanem neurotranszmitter is egyben.

A dopamin legfőképpen az agyi ideghálózatban, valamint a mellékvesében képződik. Használatot követően a neuronokban, egész pontosan a vezikulumban tárolódik, várva, hogy a preszinaptikus akciós potenciálra válaszul kikerüljön a szinapszisba.

3 módon inaktiválódhat szerepe befejezésével:

  1. a hozzátartozó specifikus transzporter (dopamin-transzporter) visszaveszi
  2. enzimatikus bomlás
  3. diffúzió

A főszerep az első pontnak jut, az esetek többségében a dopamin visszaszállítódik a preszinaptikus neuronba, ahol vagy lebomlik, vagy visszakerül a vezikulumba, és várja feladatát.

Agyi szerepe[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az agy dopamin rendszere négy anatómiailag körülhatárolható pályarendszerből áll.[1]

Mesokortikális pálya[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A mesokortikális pálya a ventrális tegmentumból fut a frontális kéregbe, a motivációban és az érzelmek kialakításában van szerepe.

Mesolimbikus pálya[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A mesolimbikus pályához a kellemes érzetek, az ösztönös magatartás, a jutalmazás és az addikció kialakulása kapcsolható.

A dopamint többnyire az agy örömközpontjával hozzák kapcsolatba, ahol is élvezetet, örömet stimulál, hogy motiválja a személyt bizonyos cselekedetek végrehajtására, hogy így még több dopaminhoz jusson

A következő dolgokat jutalmazza agyunk dopaminnal:

  1. étkezés
  2. szex, szerelem kellemes érzete
  3. bizonyos kábítószerek
  4. semleges cselekvések, melyekhez az agy örömérzetet társít

Ez az elmélet sűrűn vita tárgyát képezi néhány kábítószer esetében (mint a kokain és amfetamin), melyek közvetlen vagy közvetett módon növelik a dopamin-koncentrációt az agy bizonyos területein, ahol is - rendszeres használat következtében - patológiai elváltozásokat okoznak, jóllehet a kokain és amfetamin egymástól független módon fejtik ki hatásukat.

Kokain A dopamin-transzportert blokkoló hatása következtében gátlódik a visszavétel, miáltal egyre csak gyarapodik a dopaminmolekulák száma a szinaptikus résben, bizonyos esetekben akár 150%-kal is.

Amfetamin Szerkezete nagyban hasonlít a dopaminéhoz, de ki tud kerülni az erekből, és könnyen eljut a szinapszisba, aholis mintegy "kitúrja" a dopamint tárolóhelyéről, a vezikulumból, és átveszik a helyét, így a dopamin-molekulák nem képesek oda visszajutni, tehát a szinaptikus résben maradnak.

Nigrostriatális pálya[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A nigrostriatális pálya a mozgások kialakításáért felelős. A substantia nigrából kilépő rostok a striatumba szállnak fel és ott elsősorban az akaratlagos és a spontán mozgások szerveződését szabályozzák. A nigrostriatális pálya degenerálódása következtében alakul ki a Parkinson-kór, melynek tünetei között szerepel az önindította mozgás nehézsége (akinézis).

Tuberoinfundibuláris pálya[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A tuberoinfundibuláris pálya idegsejtjeiből felszabaduló dopamin – melyet korábban prolaktin release inhibiting hormonként (PIF) írtak le – a prolaktin szekréciót szabályozza a hipofízisben. Az itt található laktotróp sejtek prolaktint termelnek, dopamin hiányában folyamatosan.

A dopaminnak tehát több funkciója van az agyban, mégis messze a legfontosabb az agyi jutalmazó hatása. Akkor aktiválódik, ha valamilyen pozitív hatás éri az élőlényt. Minden valószínűség szerint az élővilágban betöltött szerepe, hogy új viselkedésformákat alakítson ki az élőlényben, melyek újra és újra dopamin-aktiválódáshoz vezetnek.

Az elülső lebenyben a dopamin kontrollálja az információáramlást. Ebben a régióban a dopamin-rendellenesség hanyatlást idézhet elő olyan neurokognitív funkciókban, mint emlékezés, figyelem, valamint problémamegoldó-képesség. Ezt alátámasztja az is, hogy a skizofréniát, a Tourette szindrómát és a tic-eket a magas dopaminszint okozza (kezelése pl.: Haloperidollal), a Parkinson-kórt pedig ugyanezen neurotranszmitter hiánya.

Pszichózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Depresszió[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Terápiás használat[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Lásd még[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. Zboray G. Az idegrendszer. 1996 In.: Összehasonlító anatómiai előadások. X. (Sass M. és Zboray G. Szerk.) Eötvös Kiadó, Budapest
  • Biochemistry of Parkinson's Disease
  • Zboray G. Az idegrendszer. 1996 In.: Összehasonlító anatómiai előadások. X. (Sass M. és Zboray G. Szerk.) Eötvös Kiadó, Budapest