Dopamin
 |
Ez a szócikk vagy szakasz lektorálásra, tartalmi javításokra szorul. |
| Dopamin | |||
 |
| ||
| IUPAC-név | 4-(2-aminoetil)benzol-1,2-diol | ||
| Más nevek | 2-(3,4-dihidroxifenil)etilamin; 3,4-dihidroxifenetilamin; 3-hidroxitiramin; DA; Intropin Revivan; Oxitiramin | ||
| Kémiai azonosítók | |||
|---|---|---|---|
| CAS-szám | 51-61-6 | ||
| ChemSpider | 661 | ||
| |||
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |||
| Kémiai képlet | C8H11NO2 | ||
| Moláris tömeg | 153,178 g/mol | ||
| Olvadáspont | 128 °C (401 K) | ||
| Oldhatóság (vízben) | 60,0 g/100 ml (szilárd) | ||
| Ha másként nem jelöljük, az adatok az anyag standardállapotára (100 kPa) és 25 °C-os hőmérsékletre vonatkoznak. | |||
A dopamin a testben termelődő vegyület, mely a szervezet mindkét jelátviteli rendszerében (a hormon- és idegrendszerben) szerepet játszik.
Az idegrendszerben neuroendokrin-transzmitteri és neurotranszmitteri szerepet tölt be,[1][2] aktiválva a dopamin-receptorokat. Az agyban neurohormonként és idegsejtek közötti ingerületátvivő vegyületként van jelen (azaz neurotranszmitter). Az emlősök központi idegrendszerében négy fő forrása van: a ventrális tegmentális terület (VTA), a feketeállomány (substantia nigra), a retrorubrális terület és a hipotalamusz.[1] Emellett a retinában is megtalálható.[3]
Fő szerepe hormonként, hogy gátolja a prolaktin felszabadulást a hipofízis elülső lebenyéből.
Neurotranszmitteri funkciója sokoldalú: szerepe van a mozgás koordinálásában, a motivációban, a jutalom-érzésben és predikcióban, a függőség kialakulásában, a munkamemóriában és a végrehajtó funkciókban. A Parkinson-kór neurológiai oka a középagyi dopaminsejtek pusztulása.
Hatása[szerkesztés]
A dopamin hatását részben közvetlenül, részben noradrenalin-felszabadítás útján fejti ki. Az alkalmazott dózistól függően vazodilatációt (értágulás) vált ki a koronáriákban, a vese, máj, mesenterium (bélfodor) és az agy ereiben. Növeli a verőtérfogatot és a perctérfogatot a szívizom kontraktilitásának (összehúzódóképességének) fokozása révén, fokozza a koronáriás, az agyi és a mesenterikus vérátáramlást, a vese perfúzióját, a vizeletkiválasztást és a nátrium- és káliumkiválasztást a specifikus dopaminerg receptorok stimulálása révén (a vizelet ozmolalitása általában nem csökken), alacsony adagban csökkenti vagy változatlanul hagyja a perifériás rezisztenciát, magas adagban fokozza azt.
Gyógyszerként is használható, mely a szimpatikus idegrendszerre fejti ki hatását, emelve a pulzust és a vérnyomást. Viszont, mivel a dopamin nem képes átjutni a vér-agy gáton, kábítószerként vagy gyógyszerként való használata nem befolyásolja közvetlenül a központi idegrendszert, ehhez ugyanis az erekből a szinapszisba kellene jutnia, amire szerkezete miatt képtelen. Ahhoz, hogy bizonyos betegségekben (pl. Parkinson-kór) szenvedő betegeknek a dopaminszintjét növeljük, annak szintetikus prekurzorát (L-Dopa, más néven levodopa), amolyan elő-dopamint adnak be, mivel ez képes átjutni a vér-agy gáton.
A dopamin egy része inaktív metabolitokká bomlik a májban, a vesében és a plazmában; 85%-a a vizelettel választódik ki 24 órán belül.
Biokémia[szerkesztés]
- A dopamin kémiai képlete:
(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)
- Kémiai neve:
4-(2-aminoetil)benzol-1,2-diol
A katekolamin-család tagjaként, a dopamin prekurzora (elővegyülete) két neurotranszmitternek, az epinefrinnek (adrenalin), valamint a norepinefrinnek (noradrenalin). 2000-ben Arvid Carlsson fiziológiai és orvostudományi Nobel-díjat kapott, amiért megmutatta, hogy a dopamin nem csak prekurzor, hanem neurotranszmitter is egyben.
A dopamin legfőképpen az agyi ideghálózatban, valamint a mellékvesében képződik. Használatot követően a neuronokban, egész pontosan a vezikulumban tárolódik, várva, hogy a preszinaptikus akciós potenciálra válaszul kikerüljön a szinapszisba.
3 módon inaktiválódhat szerepe befejezésével:
- a hozzátartozó specifikus transzporter (dopamin-transzporter) visszaveszi
- enzimatikus bomlás
- diffúzió
A főszerep az első pontnak jut, az esetek többségében a dopamin visszaszállítódik a preszinaptikus neuronba, ahol vagy lebomlik, vagy visszakerül a vezikulumba, és várja feladatát.
A dopamin rendszer anatómiája és szerepe az agyban[szerkesztés]
A dopaminnak több funkciója van az agyban. Pszichológiailag egyik legérdekesebb hatása a jutalmazásban betöltött szerepe. Akkor aktiválódik, ha valamilyen pozitív hatás éri az élőlényt, vagy az élőlény egy jelző inger megjelenését követően jutalomra számít (predikció). Ennek a jutalom-mechanizmusnak az élővilágban betöltött szerepe feltehetőleg az, hogy új viselkedésformákat alakítson ki az élőlényben, melyek újra és újra dopamin-aktiválódáshoz vezetnek.
Az agy dopamin rendszere négy anatómiailag körülhatárolható pályarendszerből áll.[4]
Mezokortikális pálya: a középagyból az agykéregbe[szerkesztés]
A mezokortikális pálya a ventrális tegmentumból fut a frontális kéregbe. A frontális lebenyben a dopamin-rendellenesség hanyatlást idézhet elő olyan kognitív funkciókban, mint emlékezés, figyelem, valamint problémamegoldó-képesség. Ezt alátámasztja az is, hogy a skizofréniát, a Tourette-szindrómát és a tikkeket a magas dopaminszint jellemzi (kezelése pl.: haloperidollal), a Parkinson-kórt pedig ugyanezen neurotranszmitter hiánya.
Mezolimbikus pálya: a középagyból a limbikus (érzelmi) struktúrákhoz[szerkesztés]
A mezolimbikus pályához a kellemes érzetek, az ösztönös magatartás, a jutalmazás és az addikció kialakulása kapcsolható.
A dopamint többnyire az agy örömközpontjával hozzák kapcsolatba, ahol is élvezetet, örömet stimulál, hogy motiválja a személyt bizonyos cselekedetek végrehajtására, hogy így még több dopaminhoz jusson
A következő dolgokat jutalmazza agyunk dopaminnal:
- étkezés
- szex, szerelem kellemes érzete
- bizonyos kábítószerek
- semleges cselekvések, melyekhez az agy örömérzetet társít
Ez az elmélet sűrűn vita tárgyát képezi néhány kábítószer esetében (mint a kokain és amfetamin), melyek közvetlen vagy közvetett módon növelik a dopamin-koncentrációt az agy bizonyos területein, ahol is - rendszeres használat következtében - patológiai elváltozásokat okoznak, jóllehet a kokain és amfetamin egymástól független módon fejtik ki hatásukat.
Kokain A dopamin-transzportert blokkoló hatása következtében gátlódik a visszavétel, miáltal egyre csak gyarapodik a dopaminmolekulák száma a szinaptikus résben, bizonyos esetekben akár 150%-kal is.
Amfetamin Szerkezete nagyban hasonlít a dopaminéhoz, de ki tud kerülni az erekből, és könnyen eljut a szinapszisba, ahol kiszorítja a dopamint tárolóhelyéről, a vezikulumból, és átveszi a helyét, így a dopaminmolekulák nem képesek oda visszajutni, tehát a szinaptikus résben maradnak.
Mezostriatális pálya: a középagyból a striátumhoz[szerkesztés]
A nigrostriatális pálya a mozgások kialakításáért felelős. A substantia nigrából kilépő rostok a striatumba szállnak fel és ott elsősorban az akaratlagos és a spontán mozgások szerveződését szabályozzák. A nigrostriatális pálya degenerálódása következtében alakul ki a Parkinson-kór, melynek tünetei között szerepel az önindította mozgás nehézsége (akinézis) és a tremor (remegés).
Tuberoinfundibuláris pálya[szerkesztés]
A tuberoinfundibuláris pálya idegsejtjeiből felszabaduló dopamin – melyet korábban prolaktin release inhibiting hormonként (PIF) írtak le – a prolaktin szekréciót szabályozza a hipofízisben. Az itt található laktotróp sejtek prolaktint termelnek, dopamin hiányában folyamatosan.
Depresszió[szerkesztés]
Az agyban létrejött hipokrízis befolyásolja az emberi viselkedést. Ez a viselkedés számos következménnyel járhat.
Terápiás használat[szerkesztés]
Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés]
Források[szerkesztés]
- ↑ a b Bentivoglio, M., & Morelli, M. (2005). The organization and circuits of mesencephalic dopaminergic neurons and the distribution of dopamine receptors in the brain, 21
- ↑ Lookingland, K. J., & Moore, K. E. (2005). Functional neuroanatomy of hypothalamic dopaminergic neuroendocrine systems, 21, 435–439.
- ↑ Björklund, A., & Dunnett, S. B. (2007a). Dopamine neuron systems in the brain: an update. Trends in Neurosciences, 30(5), 194–202. doi:10.1016/j.tins.2007.03.006
- ↑ Zboray G. Az idegrendszer. 1996 In.: Összehasonlító anatómiai előadások. X. (Sass M. és Zboray G. Szerk.) Eötvös Kiadó, Budapest
- Biochemistry of Parkinson's Disease Archiválva 2009. február 7-i dátummal a Wayback Machine-ben
- Zboray G. Az idegrendszer. 1996 In.: Összehasonlító anatómiai előadások. X. (Sass M. és Zboray G. Szerk.) Eötvös Kiadó, Budapest