Antidepresszáns

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Fluoxetin (Prozac), mint SSRI

Az antideresszáns olyan gyógyászatban alkalmazott szer, melyet a depresszió, a kényszerbetegség, az anorexia nervosa, a krónikus fájdalom, a neuropátiás fájdalom és, bizonyos esetekben, a figyelemzavaros hiperaktivitás rendellenesség (ADHD) kezelésére használnak, önmagukban vagy egyéb gyógyszerekkel kombinálva. A legfontosabb antidepresszánsok a szelektív szerotonin visszavétel gátlók (SSRI-k), szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlók (SNRI), triciklusos antidepresszánsok (TCA-k) és a monoamino-oxidáz gátlók (MAO). Egyéb gyógyszerek melyeket depresszió kezelésére használnak, vagy a múltban használtak a buprenorfin, a kis dózisú antipszichotikumok, és az orbáncfű.

Története[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Gyógyszercsoportok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Triciklikus antidepresszánsok (TCA)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Triciklikus antidepresszánsok (TCA) (Imipramin -Melipramin) felfedezése, mint a korai anti TBC-s gyógyszerek sajátos mellékhatása. Szerkezetük 3 gyűrűt tartalmaz -innen a nevük.

Tetraciklikus antidepresszánsok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A tetraciklikus antidepresszánsok hatása a triciklikusokéhoz hasonló, de négy kémiai gyűrű alkotja őket. Tetraciklikus antidepresszáns például a maprotilin (Ludiomil), illetve a mirtazapin (Remeron).

SSRI antidepresszánsok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A szerotoninmolekula háromdimenziós képe

A szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) olyan gyógyszercsoport, amelyet elterjedten alkalmaznak antidepresszánsként a depresszió, a szorongás és különféle személyiségzavarok kezelésében.

Az SSRI-k megnövelik az idegsejtek közötti térben lévő szerotonin nevű neurotranszmitter koncentrációját a szerotonin visszavételéért felelős fehérjét gátolva, ezáltal több szerotoninmolekula marad a szinaptikus résben, és képes a posztszinaptikus receptorokhoz kapcsolódni.

Az SSRI-k csoportja volt az első pszichiátriai gyógyszercsoport, amelyet az ún. racionális gyógyszertervezés révén fejlesztettek ki. A folyamat során kiválasztanak egy meghatározott biológiai célpontot, majd olyan molekulát terveznek, ami várhatóan hatással lesz rá.[1] Az SSRI-k a legszéleskörűbben felírt antidepresszánsok több országban.[1] Az SSRI-k hatékonysága enyhe és közepes mértékű depresszió kezelésénél a mai napig vitatott.[2][3][4]

SNRI-k[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A különböző SSRI-k eltérő mértékben képesek különbséget tenni a monoamin transzportereken, az igazán szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók viszont csak nagyon alacsony affinitással kötődnek a noradrenalin és dopamin transzporterekhez.

Természetes antidepresszáns hatású anyagok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Élelmiszerekben, fűszerekben (ecet, eukalyptusz, levendula, citromfű, hypericum orbáncfű, banán, lazac, avokádó) található hatóanyag (biogén aminok, nitrogént tartalmazó szerves vegyületek aminosavak, triptofán).

Hozzászokás és elvonási szindróma[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bár egészségügyi szempontból az antidepresszánsok nem okoznak komoly tünetekkel járó függőséget, a négy hetet meghaladó használatot követő elhagyásakor elvonási tünetek jelentkezhetnek.[5]

  • A leggyakori elvonási tünetek:
  • szorongás, nyomott hangulat, nyugtalanság
  • alvászavarok (álmatlanság, rémálmok, állandó álmosság)
  • érzékszervi / mozgászavarok (remegés, szédülés, pillanatnyi áramütés-szerű érzések a fejben)
  • gyomor-bélrendszeri tünetek (hányinger, hányás, hasmenés)
  • fokozott izzadás
  • kognitív rendellenességek (zavartság)

A legtöbb elvonási tünet az elvonás első hetében jelenik meg, és minimum 1, maximum 4-hétíg tartanak. Bár a legtöbb esetben az elvonás komplikációk nélkül zajlik le, bizonyos esetekben, amikor hirtelen szakították meg a MAO-gátlók szedését, akut pszichózis kialakulását figyelték meg. [6] [7] [8] A ritkán jelentkező elvonási tüneteket is számba véve eddig összesen több mint ötven tünetről számoltak be. [9]

Bár a legtöbb esetben a abbahagyását követő szindróma időtartama egytől négy hétig tart, és a tünetek viszonylag enyhék, jellemzően kezelés nélkül, maguktól elmúlnak, ritka esetekben a tünetek súlyosak és elhúzódóak is lehetnek. [10] A paroxetint (Paxil) és a venlafaxint (Effexort) úgy tűnik, hogy különösen nehéz elvonni, mert például a paroxetin esetén több mint 18 hónapig elhúzódó elvonási szindrómáról is beszámoltak már. [11] [12] [13]

Depresszió[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A korszerű pszichiátria állat asszisztált terápiával (főleg kutyaterápia Animal Assisted Therapy) zeneterápiával, meseterápiával és relaxációval egészíti ki a kezelést -olyan országokban, ahol erre adnak pénzt. Hiszen a nem-gyógyszeres terápiák ma már igazoltan fokozzák a "csak molekuláris" kezelést.

Szorongás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A depresszió esetén a szorongás gyakran még az antidepresszáns gyógyszerek szedése mellett is jelentkezik, a depresszió miatt, vagy az antidepresszáns gyógyszerek mellékhatásaként. A szorongás csillapítására jellemzően szorongáscsökkentőnek benzodiazepineket szoktak adni, például klonazepamot.

Készítmények[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]


Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. ^ a b Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors". In Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga and Ruth Ross.Antidepressants: Past, Present and Future. Berlin: Springer. pp. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4.
  2. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (January 2010)."Antidepressant Drug Effects and Depression Severity".JAMA : The Journal of the American Medical Association303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943.PMC 3712503. PMID 20051569.
  3. Kramer, Peter (7 Sep 2011). "In Defense of Antidepressants". The New York Times. Retrieved 13 July 2011.
  4. Pies R (April 2010). "Antidepressants Work, Sort of-Our System of Care Does Not". Journal of Clinical Psychopharmacology 30 (2): 101–104.doi:10.1097/JCP.0b013e3181d52dea. PMID 20520282.
  5. Warner CH, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J (August 2006). "Antidepressant discontinuation syndrome". Am Fam Physician 74 (3): 449–56. PMID 16913164.
  6. Warner CH, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J (August 2006). "Antidepressant discontinuation syndrome". Am Fam Physician 74 (3): 449–56. PMID 16913164.
  7. Haddad, P.M.; Anderson, I.M. (2007). "Recognising and managing antidepressant discontinuation symptoms". Advances in Psychiatric Treatment 13 (6): 447. doi:10.1192/apt.bp.105.001966.
  8. Renoir T. Selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment discontinuation syndrome: a review of the clinical evidence and the possible mechanisms involved. Front Pharmacol. 2013 Apr 16;4:45. doi: 10.3389/fphar.2013.00045. eCollection 2013. PMID 23596418 PMCID PMC3627130
  9. Haddad PM, Dursun SM. Neurological complications of psychiatric drugs: clinical features and management. Hum Psychopharmacol. 2008 Jan;23 Suppl 1:15-26. PMID 18098217
  10. Warner CH, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J (August 2006). "Antidepressant discontinuation syndrome". Am Fam Physician 74 (3): 449–56. PMID 16913164.
  11. Haddad, P. (2001). "Antidepressant discontinuation syndromes". Drug Saf 24 (3): 183–97. doi:10.2165/00002018-200124030-00003. PMID 11347722.
  12. L.; Ozpoyraz, N. (January–February 2002). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Discontinuation Syndrome: A Review". Advances in Therapy 19 (1): 17–26. doi:10.1007/BF02850015. PMID 12008858. Retrieved 2012-11-28.
  13. Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC, et al. Second-Generation Antidepressants in the Pharmacologic Treatment of Adult Depression: An Update of the 2007 Comparative Effectiveness Review [Internet. Comparative Effectiveness Reviews, No. 46. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2011 Dec.]

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]