Fluoxetin

Fluoxetin
IUPAC név
(RS)-N-metil-3-fenil- 3-[4-(trifluormetil)fenoxi]- propán-1-amin
Azonosítók
CAS-szám	54910-89-3
ATC-kód	N06AB03
PubChem	3386
DrugBank	APRD00530
Kémiai adatok
Képlet	C17H18F3NO
Moláris tömeg	309,3 g/mol, 345,8 (·HCl)
Farmakokinetikai adatok
Biohasznosíthatóság	72% csúcs 6-8 óra után
Fehérjekötés	94,5%
Metabolizmus	máj
Felezési idő	1-3 nap (akut); 4-6 nap (krónikus); aktív metabolit Norfluoxetin 4-16 nap (akut és krónikus)
Kiválasztás	vese 80%, bél 15%
Terápiás előírások
Licenc adat	EU
Licenc adat	US
Terhességi kategória	C(AU) C(US)
Jogi státusz	receptköteles
Alkalmazás	orális

A fluoxetin (INN: fluoxetine) egy triciklikus és tetraciklikus antidepresszívumoktól eltérő kémiai szerkezetű (ún. biciklikus) antidepresszívum, két azonos farmakológiai aktivitású izomer azonos arányú keveréke. Antidepresszív, antiobszesszív és antibulímiás hatása feltehetőleg a központi idegrendszeri szerotonin-újrafelvétel gátlásának (SSRI) következménye. A VIII. Magyar Gyógyszerkönyvben fluoxetin-hidroklorid (fluoxetini hydrochloridum) néven hivatalos.

Hatása

A központi idegrendszeri neurotranszmitter szerotoninnak fontos szerepe van a depresszió kialakulásában. Az idegimpulzus során a felszabaduló szerotonin inaktiválásának fő mechanizmusa a szinaptikus résből a preszinaptikus idegvégződésbe való visszavétel, ahol metabolizálódik vagy tároló granulumokban őrződik meg. A fluoxetin specifikusan gátolja a visszavételt, így a szerotonin hosszabb ideig lehet jelen a szinaptikus résben és növekszik a posztszinaptikus receptorokon kifejtett hatása. A többi centrális neurotranszmitter (noradrenalin vagy dopamin) reuptake mechanizmusát valószínűleg csak kis mértékben vagy egyáltalán nem befolyásolja. Klinikailag hatásos adagokban gátolja a vérlemezkék szerotonin felvételét. Tartós fluoxetin kezelés következtében a szerotonin receptorok deszenzitizálódnak, illetőleg számuk csökken. Feltételezések szerint az emelkedett szerotonin szint a szinaptikus résben másodlagos, illetőleg harmadlagos neurokémiai változásokat hoz létre a központi idegrendszerben. Hatékonysága bizonyított a depresszió minden formájában, obsessiv-compulsiv zavarban, bulimia nervosaban, valamint a premenstrualis dysphoria betegségre jellemző ciklikus hangulati zavarok és fizikális tünetek (feszültség, ingerlékenység, dysphoria, puffadás és a mellek érzékenysége) enyhítésében. A premenstrualis dysphoria betegség etiológiája nem ismeretes. A menstruációs ciklusban közreműködő endogen (idegrendszeri és ovarialis eredetű) szteroidok befolyásolhatják a neuronális serotonerg aktivitást.