Lidokain

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Lidocaine.svg
Lidocaine-from-xtal-3D-balls.png
Lidokain
IUPAC-név
2-(dietilamino)-
N-(2,6-dimetilfenil)acetamid
Más nevek lidokain-hidroklorid
Kémiai azonosítók
CAS-szám 137-58-6
PubChem 3676
DrugBank APRD00479
ATC kód N01BB02, C01BB01
Kémiai és fizikai tulajdonságok
Kémiai képlet C14H22N2O
Moláris tömeg 234,34 g/mol
Farmakokinetikai adatok
Biohasznosíthatóság 35% (orális)
3% (helyi)
Metabolizmus máj, 90% (CYP1A2)
Biológiai
felezési idő
1,5–2 óra
Kiválasztás vese
Terápiás előírások
Jogi státusz S4 (AU)
Terhességi kategória A (AU)
Alkalmazás intravénás, szubkután, helyi

A lidokain (INN: lidocaine) amid típusú membránstabilizáló helyi érzéstelenítő, valamint I/b típusú antiarrhythmiás gyógyszer. A VIII. Magyar Gyógyszerkönyvben Lidocainum néven hivatalos.

Gyógyszerhatás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A lidokain gátolja az inger okozta átmeneti nátrium-permeabilitás fokozódását, és kismértékben csökkenti a nyugalmi kálium- és nátrium permeabilitást is. Ezáltal stabilizálja a neuronok sejtmembránját. Ezáltal mind az ingerület kifejlődését, mind tovaterjedését megakadályozza.

A lidokain kötődésének eredményeként többszörösére meghosszabbodik a nyugalmi időszak, ami a refrakter stádium megnyúlásához és a tovaterjedő impulzusok számának csökkenéséhez vezet. Ezért a lidokain iránt a megnyúlt akciós potenciállal rendelkező nagyfrekvenciájú izgalmi állapotban lévő idegsejtek (pl. a szenzoros idegrostok) a legérzékenyebbek. Az élettani ingerre csökken a depolárizációs válasz, így csökken az akciós potenciál amplitúdója, gátlódik az ingerületvezetés. Továbbá a távolság, amelyen keresztül az impulzusokat passzívan vezetik, kisebb átmérő esetén rövidebb. Ha tehát a lidokain az idegrostoknak először csak kis részét blokkolja, akkor először azon kis átmérőjű rosttípusok (B-, C- és A-rostok) működése esik ki, amelyik többek közt a fájdalominger vezetéséért felelősek. Ezért a helyi érzéstelenítőkkel bizonyos testrészek fájdalomérzete viszonylag specifikusan és reverzibilisen kikapcsolható.

A membránokon történő átjutás csak semleges állapotban lehetséges, tehát az anyag pK értéke és a környezet pH értéke döntő az intracelluláris hatáshely elérése szempontjából. Az ioncsatornákra irányuló hatásért valószínűleg a molekula protonált formája felelős. Más helyi érzéstelenítőkkel összehasonlítva a lidokain közepes hatáserősségű és hatástartamú, gyors hatást biztosító anyag. A helyi érzéstelenítés során az érzéskvalitások közül először a fájdalomérzés szűnik meg, ezt követi a hőérzés és a tapintás érzékelésének megszűnése. Ha a lokálisan adott lidokain nagyobb mennyiségben felszívódik, a központi idegrendszer stimulációját és depresszióját egyaránt okozhatja. Cardiovascularis rendszerre kifejtett hatása során ingerületvezetési zavarokat, perifériás vasodilatációt idézhet elő.

A szívben a Purkinje-rostok és a kamraizomzat szintjén megrövidíti az akciós potenciál időtartamát és az effektív refrakter periódust (ERP). Az ERP az akciós potenciál teljes időtartamához viszonyítva megnyúlik. A gyógyszer hatására csökken a spontán automáciakészség, nő a fibrillációs küszöb a kamrában. A pitvarokra nem hat, nem változtatja meg az atrioventricularis vezetési sebességet. Terápiás dózisokban nem befolyásolja a szívfrekvenciát, nincs negatív inotrop hatása, és nem befolyásolja a vérnyomást és a perctérfogatot. Hatása kifejezettebb az ischaemiás, beteg szívizomzaton, mint az egészségesen.

Forrás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Knoll J. Gyógyszertan, Medicina, Bp. (1990).
  • Szász György, Takács Mihály, Végh Antal: Gyógyszerészi kémia Medicina, Bp. (1990).
  • Kőszeginé Szalai H. (szerk.): Magyar Gyógyszerkönyv, VIII. Kidás, Medicina, Bp. (2003).
  • Borvendég J. (szerk.): Gyógyszer vademecum 1996, Országos Gyógyszerészeti Intézet, Bp. (1996).