„Influenza” változatai közötti eltérés

Hivatkozások szerkesztése
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Laptörténet interaktív böngészése
(Összes ellenőrzésre váró szerkesztés megjelenítése)
[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
← Régebbi szerkesztésÚjabb szerkesztés →
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
VizuálisWikiszöveges
106. sor: 106. sor:
A vírus alkatrészei: a negatív értelmű RNS, az RNS-függő RNS-polimeráz, és a többi vírusfehérje összeáll virionná. A magfehérjék becsomagolják az RNS-t, a hemagglutininből és a neuraminidáz elkezd burokká összeállni a sejthártyához tapadva, ide belép a becsomagolt vRNS, miután elhagyta a sejtmagot. Ezután zárul a burok, az új vírus magával viszi a sejthártya egy részét.<ref>{{cite journal | vauthors = Nayak DP, Hui EK, Barman S | title = Assembly and budding of influenza virus | journal = Virus Research | volume = 106 | issue = 2 | pages = 147–65 | date = December 2004 | pmid = 15567494 | doi = 10.1016/j.virusres.2004.08.012 | pmc = 7172797 }}</ref> A kilépéshez a neuraminidáz elbontja a sejt szialinsav maradványait.<ref name=Wagner/> Miután az új vírusok kiszabadultak, a sejt elpusztul.
A vírus alkatrészei: a negatív értelmű RNS, az RNS-függő RNS-polimeráz, és a többi vírusfehérje összeáll virionná. A magfehérjék becsomagolják az RNS-t, a hemagglutininből és a neuraminidáz elkezd burokká összeállni a sejthártyához tapadva, ide belép a becsomagolt vRNS, miután elhagyta a sejtmagot. Ezután zárul a burok, az új vírus magával viszi a sejthártya egy részét.<ref>{{cite journal | vauthors = Nayak DP, Hui EK, Barman S | title = Assembly and budding of influenza virus | journal = Virus Research | volume = 106 | issue = 2 | pages = 147–65 | date = December 2004 | pmid = 15567494 | doi = 10.1016/j.virusres.2004.08.012 | pmc = 7172797 }}</ref> A kilépéshez a neuraminidáz elbontja a sejt szialinsav maradványait.<ref name=Wagner/> Miután az új vírusok kiszabadultak, a sejt elpusztul.


Hibajavító enzimek hiányában az RNS-függő RNS-polimeráz körülbelül 10 ezer nukleotidonként hibázik; ez nagyjából a vírus genomjának hossza. Így az új vírusok többsége tartalmaz legalább egy mutáció; emiatt a felszíni fehérjék is előbb-utóbb változni kezdenek. Ezt nevezik az antigének sodródásának.<ref>{{cite journal | vauthors = Drake JW | title = Rates of spontaneous mutation among RNA viruses | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 90 | issue = 9 | pages = 4171–75 | date = May 1993 | pmid = 8387212 | pmc = 46468 | doi = 10.1073/pnas.90.9.4171 | bibcode = 1993PNAS...90.4171D }}</ref> Ha egyszerre több vírus van jelen, akkor a genetikai állományuk össze is keveredhet. Ezt a jelenséget az antigének eltolódásának nevezik, ami hirtelen változást eredményez. Ez lehetővé teszi az alkalmazkodást új gazdafajokhoz, illetve az immunitás kijátszását.<ref name=Hilleman/> Ez különösen a pandémiák alatt válik fontossá. Több vírus fertőzése esetén előfordulhat homológ rekombináció is, amikor nem teljes szálak keverednek, hanem másolás közben az enzim az egyik homológ szálról átvált egy másikra. Ez tovább növeli a rekombinációt.
Hibajavító enzimek hiányában az RNS-függő RNS-polimeráz körülbelül 10 ezer nukleotidonként hibázik; ez nagyjából a vírus genomjának hossza. Így az új vírusok többsége tartalmaz legalább egy mutáció; emiatt a felszíni fehérjék is előbb-utóbb változni kezdenek. Ezt nevezik az antigének sodródásának.<ref>{{cite journal | vauthors = Drake JW | title = Rates of spontaneous mutation among RNA viruses | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 90 | issue = 9 | pages = 4171–75 | date = May 1993 | pmid = 8387212 | pmc = 46468 | doi = 10.1073/pnas.90.9.4171 | bibcode = 1993PNAS...90.4171D }}</ref> Ha egyszerre több vírus van jelen, akkor a genetikai állományuk össze is keveredhet. Ezt a jelenséget az antigének eltolódásának nevezik, ami hirtelen változást eredményez. Ez lehetővé teszi az alkalmazkodást új gazdafajokhoz, illetve az immunitás kijátszását.<ref name=Hilleman/> Ez különösen a pandémiák alatt válik fontossá. Több vírus fertőzése esetén előfordulhat homológ rekombináció is, amikor nem teljes szálak keverednek, hanem másolás közben az enzim az egyik homológ szálról átvált egy másikra. Ez tovább növeli a rekombinációt.<ref>{{cite journal | author = He CQ, Xie ZX, Han GZ, Dong JB, Wang D, Liu JB, Ma LY, Tang XF, Liu XP, Pang YS, Li GR | date = Jan 2009 | title = Homologous recombination as an evolutionary force in the avian influenza A virus | url = | journal = Mol Biol Evol. | volume = 26 | issue = 1| pages = 177–87 | doi = 10.1093/molbev/msn238 | pmid = 18931384 | doi-access = free }}</ref><ref name = De>{{cite journal | author = De A, Sarkar T, Nandy A | year = 2016 | title = Bioinformatics studies of Influenza A hemagglutinin sequence data indicate recombination-like events leading to segment exchanges | journal = BMC Res Notes | volume = 9 | issue = | page = 222 | doi = 10.1186/s13104-016-2017-3 | pmid = 27083561 | pmc = 4832483 }}</ref>


=== Immunitás ===
=== Immunitás ===

A lap 2020. július 10., 19:38-kori változata

Influenza
Amerikai kórház a spanyolnátha idején
Amerikai kórház a spanyolnátha idején
Szinonimákgrippe
Latinulinfluentia, grippa, febris catarrhalis epidemica
Angolulinfluenza, flu
BNO-10
BNO-9487
Leírás
Érintett szerveklégutak, tüdő, szív
Etiológiavírusfertőzés, cseppfertőzés útján
Kockázati tényezőkjárvány
Főbb tünetekláz, izomfájdalom, elesettség, száraz köhögés
Szövődményektüdőgyulladás, szívizomgyulladás
Kezeléstüneti kezelés, antivirális gyógyszerek
Megelőzésvédőoltás, antivirális gyógyszerek
OMIM614680
DiseasesDB6791
MedlinePlus000080
A Wikimédia Commons tartalmaz Influenza témájú médiaállományokat.

Az influenza (grippe) egy vírus által okozott fertőző betegség.[1] A kórokozó influenzavírusok emlősöket és madarakat képesek megfertőzni. A betegség az emberek között cseppfertőzés útján[1] (kis távolságra[2]), közvetlen testi érintkezéssel vagy a beteg által megérintett tárgyakkal terjed,[3][2][4] ezért a fertőzés megelőzésében a mindennapi higiénia szerepe megkerülhetetlen. Fő tünetei a hirtelen kezdődő láz, orrfolyás, torokfájás, izomfájdalom, fejfájás, fáradtság, elesettség, később pedig száraz köhögés.[1] Különösen időseknél léphetnek fel súlyos szövődmények: tüdőgyulladás, a homloküreg gyulladása, asztma, szívműködési zavarok.[3]

A tünetek különböző súlyosságúak lehetnek.[3] A kétnapos lappangási idő után számított egy héten belül a legtöbb tünet megszűnik, de a köhögés két hétig is kitart. Gyerekekben előfordulhat hasmenés és hányás, de felnőtteknél ezek ritkák. Ezek felülfertőzéstől alakulnak ki.[5]

Az influenzavírusok négy típusa közül az A, a B és a C fertőz embereket.[6][7] Ez a D típus esetén még nem ismert, de feltehetően képes lenne rá.[7][8] A beteg a lappangási időszak kezdetétől egészen a tünetek elmúlásáig fertőz.[3] A teszteléshez köpetből, torokból, illetve orrból vesznek mintát.[6] Számos gyorsteszt érhető el, ám a fertőzés nem biztos, hogy kimutatható. A vírus RNS-ét kimutató polimeráz láncreakció megbízhatóbb.[6]

A vírus terjedését lassítja a gyakori kézmosás, és a maszk viselése.[9] A WHO a kockázati csoportok számára évenkénti oltást ajánl.[1] A Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ajánlása féléves kortól szól.[10] Az oltás három vagy négy típus ellen véd, és csak ritkán okoz komolyabb problémát. A vírus gyors mutálódása miatt évenként új oltóanyagot kell készíteni.[1] Az antivirális szereket kipróbálták,[1] de nem segítették a gyógyulást se csak máskülönben egészséges,[11] se egyébként is beteg fertőzötteknél.[11][12]

Minden évben megindul az influenza. Évente világszerte 3-5 millió esetben okoz súlyos betegséget, és 290 000-650 000 beteg bele is hal.[1][13] Az oltatlan gyerekek 20%-a, az oltatlan felnőttek 10%-a megfertőződik.[14] A mérsékelt és a hideg égövben jellemzően a téli időszakban jelentkezik; a trópusokon is előfordul, ott egész évben.[1] A legtöbb halott kisgyerek, idős, vagy krónikus beteg.[1] Ritkán okoz pandémiát;[6] a 20. században három influenzapandémia ismeretes: a spanyolinfluenza 1918 (17–100 millió halál); az ázsiai influenza 1957-ben (két millió halál); és a Hong Kong influenza 1968-ban (millió halál).[15][16][17] A WHO 2009-ben az új influenza A/H1N1 terjedését pandémiává nyilvánította.[18] Nemcsak az emberre veszélyes, hanem más fajokra is, mint disznókra, lovakra és madarakra.[19]

Kórokozói

Az influenzavírus szerkezete
Az antigen shift elve: két vírus létrehoz egy újat

Az influenzát az ortomixovírusok (Orthomyxoviridae) családjába tartozó influenzavírus A, influenzavírus B és influenzavírus C okozzák.[20] Az influenzavírusok genomja nyolc szegmens negatív egyszálú RNS-ből áll.

A vírust lipidtartalmú burok (envelope) veszi körül. Ebből a burokból nyúlnak ki a neuraminidáz és a hemagglutinin glikoproteinek.

A gazdaszervezet immunrendszere a neuraminidáz (NA) és a hemagglutinin (HA) alapján tudja felismerni a kórokozót. E glikoproteineknek azonban több altípusuk is létezik: influenzavírus A hemagglutininjéből eddig 16 altípust (H1-H16), neuraminidázából pedig kilencet (N1-N9) írtak le.

A felszíni glikoproteinek antigenitása gyakran megváltozik (tehát az immunrendszer „többé nem ismeri fel”), s ez az alapja az influenzajárványoknak. E változásnak két módját ismerjük:

  • Antigen drift: pontmutációk következtében a glikoproteinek egy-egy aminosava változik meg
  • Antigen shift: akkor következhet be, ha egyazon sejtet többféle vírus is megfertőz. Ilyenkor genetikai rekombináció jön létre, tehát a két vírusgenom elegyéből új változatok alakulnak ki. A rekombináció alapja, hogy a vírusgenom több különálló RNS-szegmensből áll, melyek tehát könnyedén „összekeveredhetnek egymással”. Az antigen shift jelenségét csak az A típusú influenzavírusok esetében figyelték meg.

Az influenzavírus-törzsek jelölésére speciális kódot használnak, mely a vírus típusát (A, B, C) és HA/NA antigenitását (pl. H3N2) valamint a gazdaszervezetet (pl. disznó), a földrajzi eredetet és egy törzsszámot tartalmaz. Pl. A/Brisbane/10/2007 (H3N2), B/Florida/4/2006. Az influenza D típusát 2016-ban fedezték fel,[21][22][23][24][25][26][27] de kiderült, hogy már 2011-ben izolálták.[8]

Csak távolról rokonok a humán parainfluenza vírusokkal, melyek a paramyxovírus családba tartozó RNS-vírusok. Ezek szintén légúti betegséget okoznak, a kruppot, melynek tünetei felnőtteknél az influenzához hasonlíthatnak.[28] but can also cause a disease similar to influenza in adults.[29]

Influenzavírus A

Az A típusú influenzavírus az emberen kívül más emlősök és madarak között is elterjedt kórokozó. Természetes gazdái vad vízimadarak, ahol a vírusnak számos változata megtalálható.[30] Ez okozza a legnagyobb (akár világméretű) járványokat és a legsúlyosabb betegségeket:[30] antigen shift révén ugyanis gyakran alakulnak ki újabb változatok, melyek ellen a gazdaszervezetek még nem védettek. Az emberre a baromfiról ugrik rá.

Jelenleg a legelterjedtebb emberi kórokozók a H1N1 és a H3N2 altípusú A-vírusok. Eddig a következőket találták meg emberben:

  • H1N1, a spanyolnátha kórokozója 1918-ben, illetve a sertésinfluenza okozója 2009-ben
  • H2N2, az ázsiai influenza kórokozója 1957-ben
  • H3N2, ami a Hong Kong influenzát okozta 1968-ban
  • H5N1, a 2004-es madárinfluenza vírusa[31][32]
  • H7N7, szokatlan fertőzési potenciállal az állatok körében[33]
  • H1N2, madarakban, emberben és sertésben is előfordul
  • H9N2
  • H7N2
  • H7N3
  • H10N7
  • H7N9, melyről 2018-ban úgy találták, hogy az A típusú influenzák közül ennek a legnagyobb a pandémiás potenciálja[34]
  • H6N1, csak egy embernél találták meg, aki utána meggyógyult[35]

Influenzavírus B

A B típusú influenza ritkább, mint az A típus, és főként embereket fertőz.[36] Csak a vadászgörényről[37] és a fókákról[38] ismert még, hogy fogékonyak erre a vírusra. Mutációs rátája 2-3-sor lassabb, mint az A típusé,[39] így csak egy szerotípusa van.[36] A fertőzésen már korán átesnek az emberek, amely egy időre immunissá teszi őket.[40] Mindez elég arra, hogy ne okozhasson pandémiát.[41]

Influenzavírus C és D

A C típusú influenza leginkább gyermekközösségekben terjed, enyhe megbetegedést okozva.[42][43] Érinthet kutyákat és sertéseket is. Következménye néha komolyabb megbetegedés és helyi járványok.[44][45] Ritkább, mint az előző kettő.

A D típusú influenza sertések és szarvasmarhák között terjed. Eddig nem mutatták ki emberben, de megvan benne a potenciál az ember fertőzésére.[8]

Szerkezet, tulajdonságok és altípus nevezéktan

Az A, B, C és D vírusok szerkezete nagyon hasonló.[8][46][47] A vírusrészecske (virion) 80–120 nanométer átmérőjű, és a kisebbek ellipszoid alakúak. Hossza változó, vannak hosszú, fonalszerű virionok is, hosszuk akár a mikrométer tízszerese is lehet. Változatos formájuk dacára szerkezetük hasonló. Burkuk hemagglutinint és neuraminidázt tartalmaz, melyek egy központi magot vesznek körül. A mag az RNS-ből, illetve az azt védő és csomagoló fehérjékből áll. A legtöbb virionban az RNS egyszálú, de vannak kétszálú RNS-t tartalmazók is. Az RNS az eukaritóták kromoszómáihoz hasonlóan szegmensekből áll, melyek száma hét-nyolc. Ha az RNS egyszálú, akkor negatív értelmű. Egy szegmens egy-két fehérjét kódol.[48] Az influenza-A 11 fehérjéje: hemagglutinin (HA), neuraminidáz (NA), nukleoprotein (NP), M1 (mátrix 1 protein), M2, NS1 (nem szerkezeti protein 1), NS2 (más néven NEP, nukleáris export protein), PA, PB1 (polimerázbázis 1), PB1-F2 és PB2.[49]

A hemagglutinin (HA) és a neuraminidáz (NA) két nagy glükoprotein, melyek a vírus külső burkának részei. A hemagglutinin egy lektin, ami segít a vírusnak a célsejthez kapcsolódni és az örökítőanyagát bejuttatni, míg a neuraminidáz az új virionoknak segít a sejtből kijutni, kiszabadítva az őket borító cukormázból.[50] Ezért a gyógyszerek ezeket célozzák. Továbbá antigénként működnek, melyek ellen antitestek termelődnek. Az influenza A osztályozását a hemagglutinin (HA) és a neuraminidáz alapján végzik. A szerotípusban H jelöli a hemagglutinint, és N a neuraminidázt.[51] A számok azt jelzik, hogy az adott fehérjét hányadikként írták le. 18 H és 11 N típust írtak le; ezek közül nem mindegyik kombináció fordul elő. Emberben a H 1, 2 és 3, illetve N 1 és 2 típusok gyakoriak.[52][53] Ezek kombinációjából áll össze a szerotípus, például H5N1.[51]

Patogenezis

Az influenzavírus életciklusa a fertőzött sejtben

Magyarországon a járványveszélyes időszak október elejétől április végéig tart.

A vírusoknak élő sejtre van szükségük a szaporodáshoz.[54] Az influenza szaporodása több lépésből áll: A fertőző váladék (pl. köhögéskor aeroszolként) bejut a gazdaszervezet légútjaiba. Először a vírusnak a sejthez kell kapcsolódnia, és bejuttatnia örökítőanyagát a sejtbe egy olyan helyre, ahol új másolatok készülhetnek róla és az általa kódolt fehérjékről. Ezekből az elemekből aztán a sejt összeállítja a vírusokat, majd az új vírusok elhagyják a sejtet, ami haláláig folytathatja a vírusok termelését.[48]

Az influenza vírusa a hemagglutininnel kapcsolódik az epithélium sejtjeinek felszínének szialinsav cukraihoz. Emlősökben a légutakban (orr, torok, tüdő), madarakban a belekben telepszik meg.[55] Miután egy proteáz lebontja a hemagglutinint, a vírus endocitózissal a sejtbe jut.[56]

A vírus sejten belüli működése nem ismert részletesen. Annyit tudunk, hogy a virionok a mikrotubulusok központját közelítik meg, kapcsolatba lépnek a savas endoszómákkal, végül belépnek a cél endoszómába a genom kiadására.[57]

Az endoszómában levő savas közeg hatására a hemagglutinin a vaukólum hártyjához tapad. Ezután az M2 ioncsatorna protonokat enged át, ami savassá teszi a vírus magját.[48] A mag felbomlik, a vírus RNS-e és az azt támasztó fehérjék kiszabadulnak a sejtplazmába.[58] Az amantadin blokkolja az M2 ioncsatornát, ezzel megelőzve a fertőzést.[59]

A mag fehérjéi és a vRNS által alkotott komplex a sejtmagba transzportálódik, ahol az RNS-függő RNS-polimeráz megkezdi a szál átírását pozitív értelmű vRNS-sé.[60] A pozitív értelmű vRNS maradhat a magban, vagy kijuthat a sejt plazmájába. A fehérjék egy részét a Golgi-készülék kiteszi a sejthártyára, így a hemagglutininből és a neuraminidázból is jut oda. A többi termék visszajut a sejtmagba, ahol részt vesz az újabb vírusrészecskék összeállításában. Egyes vírusfehérjék további feladatokat is elvégeznek, mint a sejt mRNS-ének lebontása és a kibocsátott nukleotidok felhasználása vRNS szintéziséhez, ezáltal akadályozva a gazdasejt mRNS-ének fordítását.[61]

A vírus alkatrészei: a negatív értelmű RNS, az RNS-függő RNS-polimeráz, és a többi vírusfehérje összeáll virionná. A magfehérjék becsomagolják az RNS-t, a hemagglutininből és a neuraminidáz elkezd burokká összeállni a sejthártyához tapadva, ide belép a becsomagolt vRNS, miután elhagyta a sejtmagot. Ezután zárul a burok, az új vírus magával viszi a sejthártya egy részét.[62] A kilépéshez a neuraminidáz elbontja a sejt szialinsav maradványait.[55] Miután az új vírusok kiszabadultak, a sejt elpusztul.

Hibajavító enzimek hiányában az RNS-függő RNS-polimeráz körülbelül 10 ezer nukleotidonként hibázik; ez nagyjából a vírus genomjának hossza. Így az új vírusok többsége tartalmaz legalább egy mutáció; emiatt a felszíni fehérjék is előbb-utóbb változni kezdenek. Ezt nevezik az antigének sodródásának.[63] Ha egyszerre több vírus van jelen, akkor a genetikai állományuk össze is keveredhet. Ezt a jelenséget az antigének eltolódásának nevezik, ami hirtelen változást eredményez. Ez lehetővé teszi az alkalmazkodást új gazdafajokhoz, illetve az immunitás kijátszását.[51] Ez különösen a pandémiák alatt válik fontossá. Több vírus fertőzése esetén előfordulhat homológ rekombináció is, amikor nem teljes szálak keverednek, hanem másolás közben az enzim az egyik homológ szálról átvált egy másikra. Ez tovább növeli a rekombinációt.[64][65]

Immunitás

Az immunrendszer a hemagglutinin és neuraminidáz glikoproteineket ismeri fel antigénként, ellenük antitestek termelődnek. A hemagglutinin elleni antitestek csökkentik a fertőzés valószínűségét (neutralizáló ellenanyagok), a neuraminidáz-ellenes ellenanyagok pedig a betegség súlyosságát és a beteg fertőzőképességét csökkentik.

Antigen drift esetén a megváltozott antigenitású vírus képes lehet megbetegíteni a korábbi változat ellen védett egyedet, de a betegség lefolyása enyhébb. Antigen shift során viszont olyan új vírustörzsek keletkezhetnek, melyek ellen a szervezet védtelen.

A fertőzött sejtek elpusztításában citotoxikus T-limfociták vesznek részt.

Tünetek

A betegség tünetei a fertőződést követően 1–3 nappal hirtelen kezdődnek: láz, hidegrázás, elesettség, étvágytalanság, izomfájdalom, fejfájás, szédülés. Később torokfájás és száraz köhögés is megjelenik. A láz 1–5 nap alatt megszűnik, majd napok–hetek múlva a többi tünet is elmúlik.

Szövődményként előfordulhat felső és alsó légúti gyulladás, tüdőgyulladás (mely időseknél és immunhiányos állapotúaknál gyakran halálos) és szívizomgyulladás (ez szintén halálhoz vezethet). A 2009-es pandémiát okozó H1N1 influenzavírus-törzs különösen veszélyezteti a terhes nőket: több, egyébként egészséges kismamának okozott halálos tüdőgyulladást.

Influenzában csökken a légutak védekezőképessége más kórokozókkal szemben, így gyakran lépnek fel egyidejűleg bakteriális fertőzések is (pl. Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus influenzae).

Kezelés és megelőzés

A beteg leggyakrabban magától meggyógyul; javasolt az ágynyugalom, valamint fontos a megfelelő folyadékpótlás. A betegnek tanácsos kerülnie várandós nők, csecsemők, idős és beteg emberek társaságát. Lázcsillapítás akkor javasolt, ha a betegség rendkívüli szenvedést okoz a betegnek; különben nem ajánlott.

Az influenza kezelhető neuraminidáz-bénítókkal (oszeltamivir, zanamivir)[66], valamint a csak influenzavírus A ellen hatásos adamantán-származékokkal (amantadin, rimantadin).

Szalicilátok (pl. aszpirin) nem adhatók influenzás gyermekeknek, mert a vírusfertőzés és a szalicilát együttesen súlyos (gyakran halálos) agy- és májkárosodást (Reye-szindrómát) okozhat!

Influenza megelőzésére adható neuraminidáz-bénító vagy védőoltás. A vakcina elölt teljes vírust, hasított vírust vagy csupán felszíni antigéneket (hemagglutinint és neuraminidázt) tartalmaz, mégpedig az adott évben várható legelterjedtebb influenzavírus A és B altípusokat. A védőoltás azoknak ajánlott, akiknél magas az influenza szövődményeinek kockázata: időseknek, krónikus betegségben szenvedőknek és immunhiányosoknak. H1N1 influenzavírus-törzs ellen oltandók továbbá a gyermeket tervező vagy a már teherbe esett nők is.

lásd még: Influenza elleni védőoltás

Az influenzás megbetegedésének esélye különböző praktikák betartásával is csökkenthető. Ilyen például a probiotikus ételek fogyasztása, a szabadtéri tartózkodás és párásítás, a megfelelő alvás, a beteg emberek viszonylagos elkerülése.[67]

Pandémiák

A világméretű járványokat pandémiáknak nevezzük. Antigen shift révén az influenzavírus A gyakran idéz elő pandémiát. A legutóbbiak:

2009-es pandémia

Influenzavírus Avírus

2009-ben egy új H1N1 vírus jelent meg, amely részben házisertés- (kis részben madár-) és részben emberi A-vírusból származik. Szerkezetében különbözik az eddigi H1N1 vírusoktól. Az emberek nagy része – a 65 éven felüliek egy részének kivételével – még nem találkozott ezzel a vírussal, ezért fogékony a fertőzésre. Így világméretű járvány – ún. pandémia – alakult ki. Az influenza tünetei sokban megegyeznek a nátha tüneteivel, de a betegség súlyosabb lefolyású. Általában magas lázzal jár, fejfájás, izomfájdalmak, száraz köhögés, levertség és gyöngeség jellemzi. A torokfájás ritka, és csak az esetek 30–50%-ában jelenik meg orrfolyás, orrdugulás. Szövődményei főleg várandós nőkben, kisgyermekekben, idősekben és krónikus betegségben szenvedőkben veszélyesek. Ezek között leggyakoribb a különböző baktériumok okozta tüdőgyulladás, mely antibiotikumokkal kezelhető. Ritkán az influenza első tünete a vírus által okozott vérzéses tüdőgyulladás lehet, amelynek halálozása nagyon magas. Az influenza kezelésére léteznek gyógyszerek, az ún. antivirális szerek csoportjába tartozók, ezek a tünetek enyhítésére, a betegség időtartamának lerövidítésére alkalmasak, de csak a megbetegedés első 1-2 napján elkezdve hatásosak.

Jelentős előfordulások

  • A H7N9 influenza 2013-ban, majd több hullámban 2016 októberében az ötödik járványa .A halálozás aránya kb. 40% volt. Az esetek élő madárpiachoz kapcsolódtak.
  • A H6N1 influenza, mely csak egy taiwani nőt fertőzőtt meg.

Kapcsolódó BNO-kódok (BNO-10)

  • J1000 Influenza tüdőgyulladással, influenzavírus identifikált
  • J1001 Influenza tüdőgyulladással, H1N1 influenzavírus identifikált
  • J1010 Influenza egyéb légúti tünetekkel, influenzavírus identifikált
  • J1011 Influenza egyéb légúti tünetekkel, H1N1 influenzavírus identifikált
  • J1080 Influenza egyéb tünetekkel, influenzavírus identifikált
  • J1081 Influenza egyéb tünetekkel, H1N1 influenzavírus identifikált
  • J1100 Influenza tüdőgyulladással, vírus nem identifikált
  • J1110 Influenza egyéb légúti tünetekkel, vírus nem identifikált
  • J1180 Influenza egyéb tünetekkel, vírus nem identifikált
  • Z2510 Influenza elleni immunisatióra szoruló személy

Jegyzetek

  1. ↑ a b c d e f g h i Influenza (Seasonal). World Health Organization (WHO) , 2018. november 6. [2019. november 30-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2019. november 30.)
  2. ↑ a b (2007. április 1.) „Transmission of influenza A in human beings”. Lancet Infect Dis 7 (4), 257–65. o. DOI:10.1016/S1473-3099(07)70029-4. PMID 17376383.  
  3. ↑ a b c d Key Facts About Influenza (Flu). Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2014. szeptember 9. [2014. december 2-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2014. november 26.)
  4. ↑ (2005. október 1.) „Influenza in children”. Paediatr Child Health 10 (8), 485–7. o. DOI:10.1093/pch/10.8.485. PMID 19668662.  
  5. ↑ Burton's microbiology for the health sciences, 9th, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 314. o. (2011. május 25.). ISBN 978-1-60547-673-5 
  6. ↑ a b c d Chapter 187: Influenza, Harrison's principles of internal medicine, 18th, New York: McGraw-Hill (2012). ISBN 978-0-07-174889-6 
  7. ↑ a b Types of Influenza Viruses Seasonal Influenza (Flu). Centers for Disease Control and Prevention (CDC) , 2017. szeptember 27. (Hozzáférés: 2018. szeptember 28.)
  8. ↑ a b c d (2017. augusztus 25.) „Novel Influenza D virus: Epidemiology, pathology, evolution and biological characteristics”. Virulence 8 (8), 1580–91. o. DOI:10.1080/21505594.2017.1365216. PMID 28812422.  
  9. ↑ (2011. július 1.) „Physical interventions to interrupt or reduce the spread of respiratory viruses”. Cochrane Database Syst Rev (7), CD006207. o. DOI:10.1002/14651858.CD006207.pub4. PMID 21735402.  
  10. ↑ (2019) „Prevention and Control of Seasonal Influenza with Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices – United States, 2019–20 Influenza Season”. MMWR Recomm Rep 68 (3), 1–21. o. DOI:10.15585/mmwr.rr6803a1. PMID 31441906.   Public Domain Ez a cikk ebből a forrásból származó szöveget tartalmaz, amely közkincs.
  11. ↑ a b (2013) „The value of neuraminidase inhibitors for the prevention and treatment of seasonal influenza: a systematic review of systematic reviews”. PLOS One 8 (4), e60348. o. DOI:10.1371/journal.pone.0060348. PMID 23565231.  
  12. ↑ (2013. április 1.) „Effectiveness of oseltamivir in adults: a meta-analysis of published and unpublished clinical trials”. Family Practice 30 (2), 125–33. o. DOI:10.1093/fampra/cms059. PMID 22997224.  
  13. ↑ (14 December 2017). "Up to 650 000 people die of respiratory diseases linked to seasonal flu each year". Sajtóközlemény.
  14. ↑ (2018. május 1.) „Estimating the annual attack rate of seasonal influenza among unvaccinated individuals: A systematic review and meta-analysis”. Vaccine 36 (23), 3199–207. o. DOI:10.1016/j.vaccine.2018.04.063. PMID 29716771.  
  15. ↑ (2018. december 1.) „Reassessing the Global Mortality Burden of the 1918 Influenza Pandemic.”. American Journal of Epidemiology 187 (12), 2561–67. o. DOI:10.1093/aje/kwy191. PMID 30202996.  
  16. ↑ (2005. december 1.) „Ten things you need to know about pandemic influenza (update of 14 October 2005)”. Wkly Epidemiol Rec. 80 (49–50), 428–31. o. PMID 16372665.  
  17. ↑ (2020. január 1.) „H1N1 Influenza (Swine Flu)”. StatPearls. PMID 30020613.  
  18. ↑ Chan, Margaret: World now at the start of 2009 influenza pandemic. World Health Organization (WHO), 2009. június 11. [2009. június 12-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2009. június 12.)
  19. ↑ Oxford textbook of zoonoses : biology, clinical practice, and public health control, 2., Oxford u.a.: Oxford Univ. Press, 332. o. (2011). ISBN 978-0-19-857002-8 
  20. ↑ szerk.: Kawaoka Y: Influenza Virology: Current Topics. Caister Academic Press (2006). ISBN 978-1-904455-06-6 
  21. ↑ (2014) „Characterization of a novel influenza virus in cattle and swine: proposal for a new genus in the Orthomyxoviridae family”. mBio 5 (2), e00031–14. o. DOI:10.1128/mBio.00031-14. PMID 24595369.  
  22. ↑ (2015) „Cocirculation of two distinct genetic and antigenic lineages of proposed influenza D virus in cattle”. J Virol 89 (2), 1036–42. o. DOI:10.1128/JVI.02718-14. PMID 25355894.  
  23. ↑ (2015) „Influenza D virus in cattle, France, 2011–2014”. Emerg Infect Dis 21 (2), 368–71. o. DOI:10.3201/eid2102.141449. PMID 25628038.  
  24. ↑ (2016) „An open receptor-binding cavity of hemagglutinin-esterase-fusion glycoprotein from newly-identified Influenza D Virus: Basis for its broad cell tropism”. PLOS Pathog 12 (1), e1005411. o. DOI:10.1371/journal.ppat.1005411. PMID 26816272.  
  25. ↑ (2014) „Genomic and evolutionary characterization of a novel influenza-C-like virus from swine”. Arch Virol 159 (2), 249–55. o. DOI:10.1007/s00705-013-1815-3. PMID 23942954.  
  26. ↑ (2015) „Serological evidence for the presence of influenza D virus in small ruminants”. Vet Microbiol 180 (3–4), 281–85. o. DOI:10.1016/j.vetmic.2015.09.005. PMID 26414999.  
  27. ↑ (2016) „Detection of influenza C virus but not influenza D virus in Scottish respiratory samples”. J Clin Virol 74, 50–53. o. DOI:10.1016/j.jcv.2015.11.036. PMID 26655269.  
  28. ↑ (1994. április 1.) „Biology of parainfluenza viruses”. Clinical Microbiology Reviews 7 (2), 265–75. o. DOI:10.1128/CMR.7.2.265. PMID 8055470.  
  29. ↑ (2001. június 1.) „Respiratory syncytial virus and parainfluenza virus”. The New England Journal of Medicine 344 (25), 1917–28. o. DOI:10.1056/NEJM200106213442507. PMID 11419430.  
  30. ↑ a b Avian Influenza: Molecular Mechanisms of Pathogenesis and Host Range, Animal Viruses: Molecular Biology. Caister Academic Press (2008). ISBN 978-1-904455-22-6 
  31. ↑ (2006. június 30.) „Epidemiology of WHO-confirmed human cases of avian influenza A(H5N1) infection”. Wkly Epidemiol Rec. 81 (26), 249–57. o. PMID 16812929.  
  32. ↑ (2008. november 1.) „Update: WHO-confirmed human cases of avian influenza A (H5N1) infection, November 2003-May 2008”. Wkly Epidemiol Rec. 83 (46), 415–20. o. PMID 19009716.  
  33. ↑ (2004. február 1.) „Avian influenza A virus (H7N7) associated with human conjunctivitis and a fatal case of acute respiratory distress syndrome”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (5), 1356–61. o. DOI:10.1073/pnas.0308352100. PMID 14745020.  
  34. ↑ Asian Lineage Avian Influenza A(H7N9) Virus. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2018. december 7. (Hozzáférés: 2019. július 10.)
  35. ↑ (2013. november 1.) „Origin and Molecular Characteristics of a Novel 2013 Avian Influenza A(H6N1) Virus Causing Human Infection in Taiwan”. Clinical Infectious Diseases 57 (9), 1367–68. o. DOI:10.1093/cid/cit479. ISSN 1537-6591. PMID 23881153.  
  36. ↑ a b (2001. december 1.) „The evolution of human influenza viruses”. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 356 (1416), 1861–70. o. DOI:10.1098/rstb.2001.0999. PMID 11779385.  
  37. ↑ (1994. augusztus 1.) „Efficacy of 2'-deoxy-2'-fluororibosides against influenza A and B viruses in ferrets”. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 38 (8), 1864–67. o. DOI:10.1128/aac.38.8.1864. PMID 7986023.  
  38. ↑ (2000. május 1.) „Influenza B virus in seals”. Science 288 (5468), 1051–53. o. DOI:10.1126/science.288.5468.1051. PMID 10807575.  
  39. ↑ (2006. április 1.) „Comparison of the mutation rates of human influenza A and B viruses”. Journal of Virology 80 (7), 3675–78. o. DOI:10.1128/JVI.80.7.3675-3678.2006. PMID 16537638.  
  40. ↑ (1992. március 1.) „Evolution and ecology of influenza A viruses”. Microbiological Reviews 56 (1), 152–79. o. DOI:10.1128/MMBR.56.1.152-179.1992. PMID 1579108.  
  41. ↑ (1999. november 1.) „Epidemiology and pathogenesis of influenza”. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 44 Suppl B (90002), 3–9. o. DOI:10.1093/jac/44.suppl_2.3. PMID 10877456.  
  42. ↑ (2006. május 1.) „Clinical features of influenza C virus infection in children”. The Journal of Infectious Diseases 193 (9), 1229–35. o. DOI:10.1086/502973. PMID 16586359.  
  43. ↑ (1983. július 1.) „An outbreak of type C influenza in a children's home”. The Journal of Infectious Diseases 148 (1), 51–56. o. DOI:10.1093/infdis/148.1.51. PMID 6309999.  
  44. ↑ (2002. február 1.) „Antigenic and genetic characterization of influenza C viruses which caused two outbreaks in Yamagata City, Japan, in 1996 and 1998”. Journal of Clinical Microbiology 40 (2), 422–29. o. DOI:10.1128/JCM.40.2.422-429.2002. PMID 11825952.  
  45. ↑ Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) Taubenberger2008 nevű lábjegyzeteknek
  46. ↑ International Committee on Taxonomy of Viruses descriptions of:Orthomyxoviridae, Influenzavirus B and Influenzavirus C
  47. ↑ (2018. március 1.) „Influenza C and D Viruses Package Eight Organized Ribonucleoprotein Complexes”. Journal of Virology 92 (6), e02084–17. o. DOI:10.1128/jvi.02084-17. PMID 29321324.  
  48. ↑ a b c Bouvier NM, Palese P (2008. szeptember 1.). „The biology of influenza viruses”. Vaccine 26 Suppl 4, D49–53. o. DOI:10.1016/j.vaccine.2008.07.039. PMID 19230160.  
  49. ↑ (2005. október 1.) „Large-scale sequencing of human influenza reveals the dynamic nature of viral genome evolution”. Nature 437 (7062), 1162–66. o. DOI:10.1038/nature04239. PMID 16208317.  
  50. ↑ (2005. március 1.) „Sialobiology of influenza: molecular mechanism of host range variation of influenza viruses”. Biological & Pharmaceutical Bulletin 28 (3), 399–408. o. DOI:10.1248/bpb.28.399. PMID 15744059.  
  51. ↑ a b c (2002. augusztus 1.) „Realities and enigmas of human viral influenza: pathogenesis, epidemiology and control”. Vaccine 20 (25–26), 3068–87. o. DOI:10.1016/s0264-410x(02)00254-2. PMID 12163258.  
  52. ↑ (2013. október 10.) „New world bats harbor diverse influenza A viruses”. PLOS Pathogens 9 (10), e1003657. o. DOI:10.1371/journal.ppat.1003657. PMID 24130481.  
  53. ↑ (2012. március 1.) „A distinct lineage of influenza A virus from bats”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (11), 4269–74. o. DOI:10.1073/pnas.1116200109. PMID 22371588.  
  54. ↑ (2004. április 1.) „How viruses enter animal cells”. Science 304 (5668), 237–42. o. DOI:10.1126/science.1094823. PMID 15073366.  
  55. ↑ a b (May–June 2002) „Functional balance between haemagglutinin and neuraminidase in influenza virus infections”. Reviews in Medical Virology 12 (3), 159–66. o. DOI:10.1002/rmv.352. PMID 11987141.  
  56. ↑ (1999. május 1.) „Role of hemagglutinin cleavage for the pathogenicity of influenza virus”. Virology 258 (1), 1–20. o. DOI:10.1006/viro.1999.9716. PMID 10329563.  
  57. ↑ Liu SL, Zhang ZL, Tian ZQ, Zhao HS, Liu H, Sun EZ, Xiao GF, Zhang W, Wang HZ, Pang DW (2011) Effectively and efficiently dissecting the infection of influenza virus by quantum dot-based single-particle tracking. ACS Nano
  58. ↑ (2003. augusztus 1.) „Visualizing infection of individual influenza viruses”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 100 (16), 9280–85. o. DOI:10.1073/pnas.0832269100. PMID 12883000.  
  59. ↑ (2006. április 1.) „The M2 proton channels of influenza A and B viruses”. The Journal of Biological Chemistry 281 (14), 8997–9000. o. DOI:10.1074/jbc.R500020200. PMID 16407184.  
  60. ↑ (2003. szeptember 1.) „Trafficking of viral genomic RNA into and out of the nucleus: influenza, Thogoto and Borna disease viruses”. Virus Research 95 (1–2), 3–12. o. DOI:10.1016/S0168-1702(03)00159-X. PMID 12921991.  
  61. ↑ (2006. július 1.) „Hijacking of the host-cell response and translational control during influenza virus infection”. Virus Research 119 (1), 111–20. o. DOI:10.1016/j.virusres.2005.10.013. PMID 16630668.  
  62. ↑ (2004. december 1.) „Assembly and budding of influenza virus”. Virus Research 106 (2), 147–65. o. DOI:10.1016/j.virusres.2004.08.012. PMID 15567494.  
  63. ↑ (1993. május 1.) „Rates of spontaneous mutation among RNA viruses”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 90 (9), 4171–75. o. DOI:10.1073/pnas.90.9.4171. PMID 8387212.  
  64. ↑ He CQ, Xie ZX, Han GZ, Dong JB, Wang D, Liu JB, Ma LY, Tang XF, Liu XP, Pang YS, Li GR (2009. január 1.). „Homologous recombination as an evolutionary force in the avian influenza A virus”. Mol Biol Evol. 26 (1), 177–87. o. DOI:10.1093/molbev/msn238. PMID 18931384.  
  65. ↑ De A, Sarkar T, Nandy A (2016). „Bioinformatics studies of Influenza A hemagglutinin sequence data indicate recombination-like events leading to segment exchanges”. BMC Res Notes 9, 222. o. DOI:10.1186/s13104-016-2017-3. PMID 27083561.  
  66. ↑ A WHO „visszafokozta” az oszeltamivires influenza elleni gyógyszert. pharmaonline.hu, 2017. július 28. (Hozzáférés: 2020. február 4.)
  67. ↑ Archivált másolat. [2017. február 17-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2017. február 16.)
  68. ↑ Forrás: Világjárvány az új influenza! (Weborvos)

Források

További információk

Kapcsolódó szócikkek

Commons:Category:Influenza
A Wikimédia Commons tartalmaz Influenza témájú médiaállományokat.
 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Influenza&oldid=22838733”