Q10

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A Q10-koenzim vagy más néven ubikinon, ubidekarenon, koenzim Q, amelyet időnként CoQ10 /ˌkoʊ ˌkjuː ˈtɛn/, CoQ, Q10, vagy Q formában rövidítenek egy 1,4-Benzokinon, amelyben a Q a kinon kémiai csoportra utal, a 10 pedig a lánc részben található izoprenil alegységek számára. Ez az olajban oldódó, vitaminszerű anyag a legtöbb eukarióta sejtben jelen van, elsősorban a mitokondriumokban. Az elektrontranszport lánc egyik alkotó eleme és részt vesz az aerob sejtlégzésben, ATP formájában energiát termelve. Az emberi testben termelődő energia kilencvenöt százalékban így jön létre.[1][2] Ezért a CoQ10 koncentrációja azokban a szervekben a legmagasabb, amelyeknek a legnagyobb az energiaigénye - például szív, máj és vese.[3][4][5] A Q10-koenzimnek három redox állapota van: a teljesen oxidált (ubikinon), a szemikinon (ubiszemikinon) és a teljesen redukált forma (ubikinol). Az a tény, hogy ez a molekula teljesen oxidált és teljesen redukált formában is képes létezni, teszi lehetővé, hogy el tudja látni funkcióit az elektrontranszport láncban és antioxidánsként is.

Felfedezése és története[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

AQ10-koenzimet elsőként Fredrick L. Crane professzor és munkatársai fedezték fel a Wisconsin Egyetem-Madison Enzimológiai Intézetében 1957-ben. [6][7] 1958-ban Dr. Karl Folkers és munkatársai írták le a kémiai szerkezetét a Merck vállalatnál; 1968-ban Dr. Folkers professzori címet kapott az Austinban található Texas Egyetem Kémiai tanszékén.[7][8] 1961-ben Peter Mitchel vetette fel az elektrontranszport lánc koncepcióját (amelyben a CoQ10 alapvető protonvonzó szerepet játszik), és ezért a felfedezéséért 1978-ban Nobel-díjat is kapott. 1972-ben Gian Paolo Littarru és Karl Folkers egymástól függetlenül igazolták a CoQ10 hiányát emberi szívbetegségben. Az 1980-as években jelentősen megnőtt a klinikai vizsgálatok száma, mert a tiszta CoQ10 nagy mennyiségben állt rendelkezésre és eddigre kialakultak azok a módszerek, amelyekkel mérhetővé vált a CoQ10 koncentrációja a plazmában és a vérben. A molekula gyökfogó antioxidáns szerepét Lars Ernster tanulmányozta részletesen. Azóta világszerte számos tudós végzett tanulmányokat ezzel a molekulával, annak különböző betegségekkel, így a szív- és érrendszeri és daganatos betegségekkel való összefüggéseivel kapcsolatban.

Kémiai jellemzők[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Ubiquinone3.png


A CoQ10 oxidált szerkezete a jobb felső részen látható. A Koenzim Q különböző formái az oldalláncban lévő izoprenoid alegységek száma alapján különböztethetők meg. Emberben a leggyakoribb Koenzim Q a CoQ10. A Q a kinon feji részére, a 10 pedig a láncban található ismétlődő izoprén egységekre utal. Az alábbi ábrán három izoprenoid egység látható, így ennek a neve Q3 lenne.

A CoQ10 számos sejt organellum membránjában megtalálható. Mivel a sejtekben az elsődleges szerepe az energiatermelés, a legnagyobb koncentrációban a mitokondrium belső membránjában van jelen. A CoQ10-et tartalmazó sejt organellumok például az endoplazmatikus retikulum, a peroxiszómák, a lizoszómák és a vezikulumok.

A CoQ10 és az elektrontranszport lánc[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CoQ10 zsírban oldódik, ezért átjut a sejtmembránokon, és létfontosságú szerepet tölt be az elektrontranszport láncban. A belső mitokondriális membránban a NADH-ból és szukcinátból származó elektronok az elektrontranszpont láncon keresztül az oxigénhez eljutva vízzé redukálják azt. Az elektronok szállítása az elektrontranszport láncon keresztül H+ ionokat pumpál keresztül a membránon, ami miatt protongrádiens alakul ki a membrán két oldalán; ezeket a protokokat a (membránon található) ATP-szintetáz használja fel az ATP termeléséhez. Ebben a folyamatban a CoQ10 elektron hordozóként funkcionál, amely az enzim komplex I-ről és II-ről viszi az elektronokat az komplex III-ra. Ez létfontosságú része a folyamatnak, mert semmilyen más molekula nem képes ellátni ezt a funkciót. Így a CoQ10 a szervezet minden egyes sejtjében részt vesz az energiatermelésben.

A CoQ10 antioxidáns funkciója[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CoQ10 antioxidáns természete az energiahordozó funkcióból eredeztethető. Energiahordozóként a CoQ10 molekula folyamatosan egy oxidációs-redukciós cikluson megy át. Amikor felveszi az elektronokat, redukálódik. Amikor leadja az elektronokat, oxidálódik. Redukált formájában a CoQ10 molekulában az elektronok meglehetősen lazán helyezkednek el, így ez a CoQ molekula könnyen leadja az egyik vagy mindkét elektronját és ezáltal antioxidánsként funkcionál. [9] A CoQ10 gátolja a lipid peroxidációt azáltal, hogy megelőzi a lipid peroxil gyökök (LOO) termelődését. Ezen kívül a CoQH2 redukálja a kezdeti perferril gyököt és oxigén gyököt, és ezzel egyidejűleg ubiszemikinon és H2O2 keletkezik. A kezdeti perferril gyökök semlegesítése megelőzi a lipid peroxidáció előrehaladását, ami nemcsak a lipideket, de a fehérjéket is megóvja az oxidációtól. Emellett a CoQ redukált formája hatékonyan regenerálja az E-vitamint az a-tokoferol gyökből és ezáltal meggátolja a továbbterjedési lépést. Oxidatív stressz alkalmával a H2O2 és a DNS molekulához kötődő fémionok kölcsönhatásában hidroxil-gyökök keletkeznek, a CoQ pedig hatékonyan előzi meg a bázisok oxidációját, különösen a mitokondriális DNS-ben.[9] Más antioxidánsokkal ellentétben ez a vegyület a lipid és a fehérje oxidáció beindulását és továbbterjedését egyaránt gátolja. Ezen kívül regenerál más antioxidánsokat, például az E-vitamint. A keringésben lévő CoQ10 az LDL-ben megakadályozza az LDL oxidálódását, így előnyös hatást fejt ki szív- és érrendszeri betegségekben.

Bioszintézis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az acetil-KoA molekulából kiindulva a mevalonát útvonal többlépcsős folyamatában farzenil-PP (FPP) képződik, amely a koleszterin, a CoQ, a dolikol és az izoprenilált fehérjék prekurzora. Ennek az útvonalnak az egyik fontos enzime a HMG Ko-A reduktáz, amely gyakori célpont a cardiovascularis szövődmények kezelésében. A CoQ hosszú izoprenoid oldalláncát a transz-prenil-transzferáz szintetizálja, amely az FPP-t több izopentenil-PP (IPP) molekulával kondenzálja, minden esetben transz konfigurációban.[10] A következő lépésben ez a poliizoprenoid oldallánc kondenzálódik 4-hidroxi-benzoáttal, amelyet a poliprenil-4-hidroxi-benzoát transzferáz enzim katalizál. A hidroxi-benzoát tirozinból vagy fenilalaninból szintetizálódik. A mitokondriumokban való jelenlétük mellett ez a két kiindulási reakció az endoplazmatikus retikulumban és a peroxiszómákban is végbe megy, amely azt jelzi, hogy az állati sejtekben a szintézis több helyszínen zajlik.[11] Az utóbbi években egyre nagyobb hangsúly került az CoQ10 endogén bioszintézisének fokozására, mint a CoQ10 hiány kezelésének egyik lehetséges stratégiájára. Az érintett gének a PDSS1, PDSS2, COQ2 és COQ8/CABC1..[12]

Felszívódás és metabolizmus[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Felszívódás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CoQ10 vízben oldhatatlan kristályos por. Felszívódása a lipidekével azonos folyamattal történik a felvételi folyamat pedig az E-vitaminéhoz (egy másik zsírban oldódó tápanyag) hasonló. Az emberi szervezetben ez a folyamat úgy zajlik, hogy a vékonybelekbe kiválasztódnak a hasnyálmirigy enzimjei és az epe, és ezek elősegítik a lipofil anyagok felszívódásához szükséges emulgeálódást és micellaképződést..[13] Az étel elfogyasztása serkenti az epesavak kiválasztódását és jelentősen fokozza a CoQ10 felszívódását. A kívülről bevitt CoQ10 a vékonybélből szívódik fel és a legjobban étkezés közben bevéve szívódik fel. A szérum CoQ10 koncentrációja étkezés után magasabb, mint éhomi állapotban.[14][15]

Metabolizmus[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CoQ10 állati és emberi szervezetben történő lebomlásával kapcsolatban korlátozottak az adatok. Egy C14 izotóppal jelzett CoQ10-zel patkányokon elvégzett vizsgálat szerint a radioaktivitás legnagyobb része a májban volt kimutatható 2 órával a szájon át történő elfogyasztás után, amikor a maximális radioaktivitás megfigyelhető volt a plazmában, de meg kell jegyezni, hogy patkányokban a koenzim-Q domináns formája a CoQ9..[16] Úgy tűnik, hogy a CoQ10 minden szövetben metabolizálódik, de az elimináció fő útvonala az epével és széklettel való kiválasztódás. A CoQ10 kiegészítő megvonása után a szint néhány napon belül tér vissza a normál értékre függetlenül az alkalmazott formától.

CoQ10 hiány és toxicitás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Emberben két fő tényező vezet CoQ10 hiány kialakulásához: a bioszintézis csökkenése és a szervezet általi fokozott felhasználás. A CoQ10 fő forrása a bioszintézis. Ehhez legalább 12 gén szükséges; számos ilyen génnek a mutációi CoQ hiányt okoznak. A CoQ10 szinteket más genetikai hibák is befolyásolhatják (például a mitokondriális DNS, ETFDH, APTX és BRAF gének mutációi; ezek olyan gének, amelyek nincsenek közvetlen összefüggésben a CoQ10 bioszintetikus folyamattal), míg a sztatinok szerepe vitatott.[17] Egyes krónikus betegségekről (rák, szívbetegség stb.) is úgy vélik, hogy csökkentik a bioszintézist és növelik a szervezet CoQ10 igényét, de ezeket az állításokat nem támasztják alá egyértelmű adatok. A CoQ10 nagy dózisban alkalmazva általában nem okozott toxicitást. Egészséges és beteg személyek az akár 3600 mg napi adagot is jól tolerálták. [18] Nagyon nagy adagok bevétele esetén azonban néhány (főként emésztőrendszeri) mellékhatásról beszámoltak. A „megfigyelt biztonságos szint” (observed safe level – OSL) kockázatbecslési módszer alkalmazásával a napi max. 1200 mg fogyasztásának biztonságossága bizonyítható, így ez a szint tekinthető az OSL értéknek..[19]

Klinikai vizsgálati technikák[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bár a plazma CoQ10 szint mérhető, ezek a mérések inkább az étrendi bevitelt tükrözik semmint a szöveti státuszt. Jelenleg a klinikai centrumok többségében bőr fibroblaszt, izombiopszia és vér mononukleáris sejttenyészetekben mérik a CoQ10 szinteket. A fibroblaszt kultúrák segítségével értékelhető az endogén CoQ10 bioszintézis mértéke is, a C14 izotóppal jelzett p-hidroxi-benzoát felvétel mérésével.[20]

A sztatinok és béta-blokkolók által kifejtett gátló hatás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Q10-koenzim bioszintetikus útvonala a koleszterinével közös. A Q10-koenzim egyik köztes prekurzorának, a mevalonátnak a szintézisét egyes béta-blokkolók, vérnyomáscsökkentők [21] és sztatinok, a koleszterinszint csökkentő gyógyszerek egyik csoportja gátolja. [22] A sztatinok akár 40%-kal csökkenthetik a Q10-koenzim szérum szintjét..[23] Egyes kutatások szerint logikus lehetőség a Q10-koenzim kiegészítők alkalmazása olyan kezelések esetén, amelyek csökkenthetik az endogén Q10-koenzim termelést, az alapján, hogy a kedvező hatás nagyon valószínű, a kockázat pedig nagyon kicsi.[24][25] Azonban még jelenleg sem állnak rendelkezésre egyértelmű adatok, amelyek alátámasztják a CoQ10 hiány szerepét a sztatinokkal összefüggő myopathia patogenezisében.

Farmakokinetika[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CoQ10 farmakokinetikájával kapcsolatban néhány cikket publikáltak. A maximális plazmakoncentráció 2-6 órával a szájon át történő bevétel után figyelhető meg, főként a vizsgálat elrendezésétől függően. Egyes vizsgálatokban megfigyeltek egy második plazma csúcsot is körülbelül 24 órával a bevétel után, amely feltehetően az enterohepatikus körforgásnak és a májból a keringésbe történő újraeloszlásnak egyaránt köszönhető. [13] Tomono és mtsai. deutériummal jelzett kristályos CoQ10 felhasználásával vizsgálták a farmakokinetikát emberben, és azt állapították meg, hogy a felezési idő 33 óra. .[26]

A CoQ10 biohasznosulásának javítása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jól ismert tény, hogy mennyire fontos a gyógyszerek formulálásának módja a biohasznosulás szempontjából. A CoQ10 szájon át történő alkalmazását követő biohasznosulásának javítása érdekében számos új megközelítést vizsgáltak, és különböző készítményeket és formákat fejlesztettek ki és teszteltek állatokban vagy emberekben..[27]

A részecskeméret csökkentése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A nyilvánvaló stratégia a részecskeméret mikro- és nano- nagyságrendűre való csökkentése. A nanorészecskék több különböző gyógyszer esetében bizonyultak hatékony beviteli rendszernek és a beszámolók szerint javítják a rossz felszívódási jellemzőkkel bíró gyógyszerek biohasznosulását;[28] a felszívódás módját és a hatásosságot befolyásolta a részecskeméret csökkentése. Ez a protokoll eddig még nem igazolta sikerességét a CoQ10 esetében, bár a jelentések jelentősen eltérőek.[29][30] A finom por formájú CoQ10 tiszta vízben történő szuszpendálásának is csak csekély hatása volt..[31]

CoQ10 olajos szuszpenziót tartalmazó lágy gélkapszulák[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sikeres megközelítés az emulziós rendszer használata volt az emésztőrendszerből történő felszívódás elősegítésére és a biohasznosulás javítására. A szójaolajos emulziók (lipid mikroszférák) lecitinnel hatékonyan stabilizálhatók és felhasználhatók lágy zselatinkapszulás készítmények előállításához. Az egyik első ilyen próbálkozás esetében Ozawa és mtsai. végeztek farmakokinetikai vizsgálatot beagle kutyákon, amelyben a CoQ10 szójaolajos emulzióját tanulmányozták; a lipid mikroszférák alkalmazása során a plazma CoQ10 szintek mintegy kétszer magasabbak voltak a kontroll tablettás készítményhez képest.[31] Although an almost negligible improvement of bioavailability was observed by Kommuru et al. with oil-based soft-gel capsules in a later study on dogs,[32] Bár egy kutyákon elvégzett későbbi vizsgálatban Kommuru és mtsai. az olaj bázisú lágy gélkapszulás készítménnyel majdnem teljesen elhanyagolható javulást észleltek a biohasznosulás tekintetében, a CoQ10 jelentősen megnövekedett biohasznosulását számos olaj bázisú készítménnyel a többi vizsgálatok többsége megerősítette.[33]


A CoQ10 jobb vízoldhatóságú új formái[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A gyógyszerhatás megnövelése a vízoldhatóság javításával gyakori stratégia a gyógyszeriparban, és a Q10-koenzim esetében is sikeresnek mutatkozott. Ennek a célnak az elérése érdekében több különböző megközelítést dolgoztak ki, amelyek közül számos jobb eredményeket produkált, mint az olaj bázisú gélkapszulák, az utóbbi összetételének optimalizálására irányuló számos próbálkozás ellenére is. Ilyen megközelítés például a szilárd CoQ10 tiloxapol polimerrel készült vizes diszperzióinak alkalmazása, a különböző szolubilizáló szereket, például lecitint tartalmazó készítmények, [34] és a komplexképzés ciklodextrinekkel; az utóbbiak közül a β-ciklodextrinnel képzett komplexről azt igazolták, hogy nagy mértékben megnövelte a biohasznosulást [35][36] és a gyógyszer- és élelmiszeriparban is használják a CoQ10 tartalom dúsítására. Emellett más új hordozó rendszerek, például a liposzómák, nanorészecskék, dendrimerek stb. is felhasználhatók a Q10-koenzim biohasznosulásának javítására.

Szedésének előnyei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Q10-koenzim az Egyesült Államokban a harmadik legkelendőbb étrend-kiegészítő az omega-3 és a multivitaminok után. A Mayo Klinika szerint a „CoQ10-et számos kórállapotban alkalmazták, ajánlották és vizsgálták már, de sok területen kezelésként való alkalmazása vitatott”.[37] A Q10-koenzimet a ritka betegségek kezelésére szolgáló (ún. árva) gyógyszerként engedélyezték a Huntington-szindróma és a mitokondriális citopátiák terápiájára; [citation needed] további alkalmazási területei még nem igazolódtak, így a pangásos szívelégtelenségben és a sportolók teljesítményének javításában való alkalmazás sem.

A szív egészséges működésének fenntartása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Q10-koenzim segít a szív- és érrendszer egészséges működésének fenntartásában. Szívelégtelenségben igazolódott a CoQ10 hiány jelenléte. Nemrégiben igazolták, hogy a CoQ10 plazmakoncentrációja krónikus szívelégtelenségben a mortalitás független előjelzője, és a CoQ10 hiánya hátrányos a krónikus szívelégtelenség hosszú távú prognózisa szempontjából.[38] A CoQ10 több európai országban gyógyszerként kapható, de ugyanezekben az országokban étrend-kiegészítőként is rendelkezésre áll. Úgy vélik, hogy a keringő LDL oxidációja szerepet játszik az érelmeszesedés patogenezisében, amely a szívmegálláshoz, az ischaemiás stroke-hoz [39][40][41] és a krónikus szívbetegséghez vezető alapvető rendellenesség. Az elmúlt évtizedben történt vizsgálatok szerint a humán LDL ubikinol tartalma védelmet nyújt az LDL oxidatív módosulásaival szemben, ezzel csökkentve az atherogén potenciált..[42][43]


Migrénes fejfájások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Azt figyelték meg, hogy a Q10-koenzim kedvező hatást fejt ki migrénes fejfájásban szenvedőknél. Mostanáig három vizsgálat történt, amelyek közül kettő kis méretű volt, és nem alkalmazott placebo csoportot, nem randomizált vizsgálatok voltak, és nyílt elrendezésben történtek,[44] a harmadik kettős-vak, randomizált, placebo kontrollos vizsgálat volt, amelyben statisztikailag szignifikáns eredményeket figyeltek meg annak ellenére, hogy a minta kicsi volt, 42 beteg vett részt benne.[45] Az alkalmazott napi adag 150-300 mg volt. Hatékonyan alkalmazták a migrénes rohamok megelőzésében, különösen napi 500 mg magnézium-citrát és 400 mg B2-vitamin alkalmazása mellett.[46]

Rák[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A CoQ10-et a rák kezelésében valamint a daganatellenes kezelés által okozott mellékhatások enyhítésében is vizsgálták. [47][48][49][50]

Szívmegállás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy másik nemrégiben lezajlott vizsgálat szerint a szívmegállás utáni túlélési arány kedvezőbben alakul, ha a test 32–34 Celsius-fokra hűtésének megkezdése mellett Q10-koenzimet is adnak.[51]

Vérnyomás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Embereken végzett vizsgálatokból több beszámoló is született arról, hogy a CoQ10 hatással van a vérnyomásra.[52]

A magas vérnyomásban alkalmazott CoQ10 klinikai vizsgálatainak nemrégiben elvégzett (2007) metaanalízise során minden olyan publikált vizsgálatot áttekintettek, amelyben a Q10-koenzimet a magas vérnyomás kezelésében alkalmazták, és értékelték a teljes hatásosságot, a terápiás hatás következetességét és a mellékhatások előfordulási gyakoriságát. A metaanalízist 12 klinikai vizsgálattal (362 beteg) végezték el, amelyek között három randomizált, kontrollos, egy keresztezett és nyolc nyíl vizsgálat szerepelt. A metaanalízis során azt a következtetést vonták le, hogy a Q10-koenzim magas vérnyomásos betegeknél akár 17 Hgmm-rel csökkentheti a szisztolés és akár 10 Hgmm-rel a diasztolés vérnyomást, jelentős mellékhatások nélkül.[53]

Fogágybetegség[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A vizsgálatok szerint a beteg ínyszövet CoQ10 hiányos az egészséges ínyszövettel összehasonlítva. .[54][55] Humán klinikai vizsgálatok alapján összefüggés lehet a CoQ10 szájon át történő alkalmazása és az íny egészségének javulása,[57] az ínyszövet immunreakciója,[58], valamint a beteg íny regenerálódása között.[59] A szájon át bevett kiegészítés mellett a lokálisan az ínyszöveten alkalmazott CoQ10 enyhítette a gyökérhártya-gyulladást (periodontitis) és az ínygyulladást (gingivitis). [56]

Élettartam[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy vizsgálat szerint a kis dózisban alkalmazott Q10-koenzim csökkenti az oxidációt és a kettős szálú DNS-lánc töréseit, és a többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag étrend és a Q10-koenzim kombinációja patkányokban megnöveli az élettartamot. [57] Coles és Harris patkányokban az élettartam megnövekedését mutatták ki, amikor az állatok Q10-koenzimet kaptak.[58] Azóta azonban több vizsgálatban is előfordult, hogy egerekben és patkányokban nem igazolódott az élettartam növekedése vagy az öregedés lassulása Q10-koenzim hatására. >.[59][60][61][62] Egy másik vizsgálat azt igazolta, hogy a Q10-koenzim meghosszabbítja a C. elegans (fonálféreg) élettartamát.).[63]

Sugárzás okozta károsodás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy 2002-es vizsgálatban arról számoltak be, hogy laboratóriumi patkányokkal végzett kísérletekben az étrend-kiegészítőként alkalmazott Q10-koenzim csökkentette a sugárzásnak az állatok vérére gyakorolt káros hatását.[64]

Parkinson-kór[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

2002-ben 80 Parkinson-kóros beteggel elvégzett vizsgálat azt igazolta, hogy a napi 1200 mg 44%-kal csökkentette a progressziót,.[65][66] egy III. fázisú vizsgálat pedig napi 1200 mg és 2400 mg adagokkal 2011-ben fejeződik be. [67]

Az ételek és étrend-kiegészítők Q10-koenzim koncentrációja[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Nemrégiben részletes áttekintéseket publikáltak a CoQ10 előfordulásáról és étrendi fogyasztásáról..[68] Az endogén szintézis mellett a CoQ10-hez a szervezet a különböző ételekkel is hozzájut. A tudományos közönség vegyület iránti nagy érdeklődése ellenére nagyon kevés vizsgálatot végeztek az egyes étrendi összetevők CoQ10 tartalmára vonatkozóan. A témával kapcsolatos első beszámoló 1959-ben született, de az analitikai módszerek érzékenysége és szelektivitása ebben az időszakban még nem tette lehetővé megbízható vizsgálatok elvégzését, különösen alacsony koncentrációk esetében. Az analitikai kémia azóta bekövetkezett fejlődésével ma már lehetővé vált a különböző élelmiszerek CoQ10 koncentrációjának megbízhatóbb meghatározása (lásd az alábbi táblázatot). Egyes élelmiszerek CoQ10 szintje

Étel Q10 koenzim koncentráció (mg/kg)
Marha
Szív 113
Máj 39-50
Izom 26-40
Sertés
Szív 11,8-128,2
Máj 22,7-54,0
Izom 13,8-45,0
Hal
Szardínia 5-64
Makréla
Vörös húsú 43-67
Fehér húsú 11-16
Lazac 4-8
Tonhal 5
Olajok
Szója 54-280
Olíva 4-160
Szőlőmag 64-73
Napraforgó 4-15
Rizskorpa
Kókusz
Olajos magvak
Földimogyoró 27
Dió 19
Szezámmag 18-23
Pisztácia 20
Mogyoró 17
Mandula 5-14
Zöldségek
Petrezselyem 8-26
Brokkoli 6-9
Karfiol 2-7
Spenót max 10
Szőlő 6-7
Kínai kel 2-5
Gyümölcs
Avokádó 10
Feketeribizli 3
Eper 1
Narancs 1-2
Grepefruit 1
Alma 1

Az élelmiszerek közül a húsok és a hal CoQ10 tartalma a legmagasabb; több mint 50 mg/kg található a marha-, a sertés- és a csirkeszívben és a csirkemájban. A tejtermékekben jóval kevesebb a CoQ10 az állati szövetekhez képest. A növényi olajok is elég magas CoQ10 tartalmúak. A zöldségek közül a petrezselyem és a perilla a leggazdagabb CoQ10 források, de a szakirodalomban jelentős különbségek vannak a CoQ10 szintjeik tekintetében. A brokkoli, a szőlő és a karfiol közepes CoQ10 források. A gyümölcsök és bogyós növények többsége rossz vagy nagyon rossz CoQ10 forrás, amelyek közül az avokádó kivétel, viszonylag magas CoQ10 tartalmával.[68]

Bevitel[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A fejlett országokban a CoQ10 becsült napi bevitele 3-6 mg, amely elsősorban húsból származik..[68]

A hő és feldolgozásának hatása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az olajban sütés 14–32%-kal csökkenti a CoQ10 tartalmat..[69]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Coenzyme Q10 című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel.

  1. (1995.) „Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function”. Biochimica et Biophysica Acta 1271 (1), 195–204. o. PMID 7599208.  
  2. 4 Coenzyme Q oxidation reduction reactions in mitochondrial electron transport, Coenzyme Q: Molecular mechanisms in health and disease. Boca Raton: CRC Press, 65–82. o (2000) 
  3. (1989.) „Human serum ubiquinol-10 levels and relationship to serum lipids”. International journal for vitamin and nutrition research. Internationale Zeitschrift fur Vitamin- und Ernahrungsforschung. Journal international de vitaminologie et de nutrition 59 (3), 288–92. o. PMID 2599795.  
  4. (1992.) „Distribution and redox state of ubiquinones in rat and human tissues”. Archives of biochemistry and biophysics 295 (2), 230–4. o. DOI:10.1016/0003-9861(92)90511-T. PMID 1586151.  
  5. (1994.) „Enzymic and non-enzymic antioxidants in epidermis and dermis of human skin”. The Journal of investigative dermatology 102 (1), 122–4. o. DOI:10.1111/1523-1747.ep12371744. PMID 8288904.  
  6. (1957.) „Isolation of a quinone from beef heart mitochondria”. Biochimica et Biophysica Acta 25 (1), 220–1. o. DOI:10.1016/0006-3002(57)90457-2. PMID 13445756.  
  7. ^ a b Peter H. Langsjoen, "Introduction of Coezyme Q10
  8. (1958.) „{{{title}}}”. Journal of the American Chemical Society 80 (17), 4752. o. DOI:10.1021/ja01550a096.  
  9. ^ a b http://www.mbschachter.com/coenzyme_q10.htm
  10. Tran UC, Clarke CF (2007. June). „Endogenous Synthesis of Coenzyme Q in Eukaryotes”. Mitochondrion 7 (Suppl), S62–71. o. DOI:10.1016/j.mito.2007.03.007. PMID 17482885.  
  11. Bentinger M, Tekle M, Dallner G (2010. May). „Coenzyme Q—biosynthesis and functions”. Biochem. Biophys. Res. Commun. 396 (1), 74–9. o. DOI:10.1016/j.bbrc.2010.02.147. PMID 20494114.  
  12. Inherited Neuromuscular Diseases: Translation from Pathomechanisms to Therapies. Springer, 122–. o (2009. augusztus 1.). ISBN 9789048128129. Hozzáférés ideje: 2011. január 4. 
  13. ^ a b (2006.) „Coenzyme Q10: Absorption, tissue uptake, metabolism and pharmacokinetics”. Free Radical Research 40 (5), 445–53. o. DOI:10.1080/10715760600617843. PMID 16551570.  
  14. Bogentoft 1991
  15. Ochiai A, Itagaki S, Kurokawa T, Kobayashi M, Hirano T, Iseki K (2007. August). „Improvement in intestinal coenzyme q10 absorption by food intake”. Yakugaku Zasshi 127 (8), 1251–4. o. DOI:10.1248/yakushi.127.1251. PMID 17666877.  
  16. Metabolism and Exogenous Coenzyme Q10 in vivo and Bioavailability of Coenzyme Q10 Preparations in Japan, Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q. Amsterdam: Elsevier, 131–42. o (1964) 
  17. Trevisson E, Dimauro S, Navas P, Salviati L (2011. October). „Coenzyme Q deficiency in muscle”. Curr. Opin. Neurol. 24 (5), 449–56. o. DOI:10.1097/WCO.0b013e32834ab528. PMID 21844807.  
  18. Hyson HC, Kieburtz K, Shoulson I, et al. (2010. September). „Safety and tolerability of high-dosage coenzyme Q10 in Huntington's disease and healthy subjects”. Mov. Disord. 25 (12), 1924–8. o. DOI:10.1002/mds.22408. PMID 20669312.  
  19. Hathcock JN, Shao A (2006. August). „Risk assessment for coenzyme Q10 (Ubiquinone)”. Regul. Toxicol. Pharmacol. 45 (3), 282–8. o. DOI:10.1016/j.yrtph.2006.05.006. PMID 16814438.  
  20. Montero R, Sánchez-Alcázar JA, Briones P, et al. (2008. June). „Analysis of coenzyme Q10 in muscle and fibroblasts for the diagnosis of CoQ10 deficiency syndromes”. Clin. Biochem. 41 (9), 697–700. o. DOI:10.1016/j.clinbiochem.2008.03.007. PMID 18387363.  
  21. (1977.) „Bioenergetics in clinical medicine XV. Inhibition of coenzyme Q10-enzymes by clinically used adrenergic blockers of beta-receptors”. Research communications in chemical pathology and pharmacology 17 (1), 157–64. o. PMID 17892.  
  22. (1997.) „Dose-related decrease of serum coenzyme Q10 during treatment with HMG-CoA reductase inhibitors”. Molecular aspects of medicine 18 (Suppl), S137–44. o. PMID 9266515.  
  23. (1993.) „Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors: a double-blind, placebo-controlled study”. Journal of clinical pharmacology 33 (3), 226–9. o. PMID 8463436.  
  24. (2002.) „Coenzyme Q10 and cardiovascular disease: a review”. The Journal of cardiovascular nursing 16 (4), 9–20. o. PMID 12597259.  
  25. (1996.) „Phase I study of lovastatin, an inhibitor of the mevalonate pathway, in patients with cancer”. Clinical cancer research 2 (3), 483–91. o. PMID 9816194.  
  26. (1986.) „Pharmacokinetic study of deuterium-labelled coenzyme Q10 in man”. International journal of clinical pharmacology, therapy, and toxicology 24 (10), 536–41. o. PMID 3781673.  
  27. Zmitek et al. (2008) Agro Food Ind. Hi Tec. 19, 4, 9. – Improving the bioavailability of CoQ10
  28. (1997.) „Biologically erodible microspheres as potential oral drug delivery systems”. Nature 386 (6623), 410–4. o. DOI:10.1038/386410a0. PMID 9121559.  
  29. Hsu CH, Cui Z, Mumper RJ, Jay M (2003.). „Preparation and characterization of novel coenzyme Q10 nanoparticles engineered from microemulsion precursors”. AAPS PharmSciTech 4 (3), E32. o. DOI:10.1208/pt040332. PMID 14621964.  
  30. Joshi SS, Sawant SV, Shedge A, Halpner AD (2003. January). „Comparative bioavailability of two novel coenzyme Q10 preparations in humans”. Int J Clin Pharmacol Ther 41 (1), 42–8. o. PMID 12564745.  
  31. ^ a b (1986.) „Intestinal absorption enhancement of coenzyme Q10 with a lipid microsphere”. Arzneimittel-Forschung 36 (4), 689–90. o. PMID 3718593.  
  32. (1999.) „Stability and bioequivalence studies of two marketed formulations of coenzyme Q10 in beagle dogs”. Chemical & pharmaceutical bulletin 47 (7), 1024–8. o. PMID 10434405.  
  33. Bhagavan HN, Chopra RK (2007. June). „Plasma coenzyme Q10 response to oral ingestion of coenzyme Q10 formulations”. Mitochondrion 7 (Suppl), S78–88. o. DOI:10.1016/j.mito.2007.03.003. PMID 17482886.  
  34. H. Ohashi, T. Takami, N. Koyama, Y. Kogure and K. Ida. Aqueous solution containing ubidecarenone. US4483873. 1984
  35. (2008.) „Relative Bioavailability of Two Forms of a Novel Water-Soluble Coenzyme Q10”. Annals of Nutrition and Metabolism 52 (4), 281–7. o. DOI:10.1159/000129661. PMID 18645245.  
  36. (2010.) „A Study on the Bioavailability of a Novel Sustained-Release Coenzyme Q10-ß-Cyclodextrin Complex”. Integrative Medicine 9 (1).  
  37. Mayo Clinic Drugs and Supplements: Coenzyme Q10 . Retrieved 13 November 2008.
  38. Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, et al. (2008. October). „Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure”. J. Am. Coll. Cardiol. 52 (18), 1435–41. o. DOI:10.1016/j.jacc.2008.07.044. PMID 19017509.  
  39. (1994.) „The oxidation hypothesis of atherosclerosis”. Lancet 344 (8925), 793–5. o. DOI:10.1016/S0140-6736(94)92346-9. PMID 7916078.  
  40. (1992.) „The role of oxidized low-density lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis”. Annual review of medicine 43, 219–25. o. DOI:10.1146/annurev.me.43.020192.001251. PMID 1580586.  
  41. (1998.) „LDL oxidation: therapeutic perspectives”. Atherosclerosis 137 Suppl, S25–31. o. DOI:10.1016/S0021-9150(97)00308-0. PMID 9694538.  
  42. Mohr D, Bowry VW, Stocker R (1992. June). „Dietary supplementation with coenzyme Q10 results in increased levels of ubiquinol-10 within circulating lipoproteins and increased resistance of human low-density lipoprotein to the initiation of lipid peroxidation”. Biochim. Biophys. Acta 1126 (3), 247–54. o. DOI:10.1016/0005-2760(92)90237-P. PMID 1637852.  
  43. Alleva R, Tomasetti M, Battino M, Curatola G, Littarru GP, Folkers K (1995. September). „The roles of coenzyme Q10 and vitamin E on the peroxidation of human low density lipoprotein subfractions”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 92 (20), 9388–91. o. DOI:10.1073/pnas.92.20.9388. PMID 7568138.  
  44. (2002.) „Open label trial of coenzyme Q10 as a migraine preventive”. Cephalalgia 22 (2), 137–41. o. DOI:10.1046/j.1468-2982.2002.00335.x. PMID 11972582.  
  45. (2005.) „Efficacy of coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial”. Neurology 64 (4), 713–5. o. DOI:10.1212/01.WNL.0000151975.03598.ED. PMID 15728298.  
  46. Migraine Action UK
  47. (2006.) „Suppression of azoxymethane-induced colonic premalignant lesion formation by coenzyme Q10 in rats”. Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP 7 (4), 599–603. o. PMID 17250435.  
  48. Coenzyme Q10. NCI
  49. Sablon:ClinicalTrialsGov
  50. Sablon:ClinicalTrialsGov
  51. (2004.) „Coenzyme Q10 Combined With Mild Hypothermia After Cardiac Arrest: A Preliminary Study”. Circulation 110 (19), 3011–6. o. DOI:10.1161/01.CIR.0000146894.45533.C2. PMID 15520321.  
  52. Ch. 4: Coenzyme Q10 (Ubiquinone, Ubidecarenone), Dietary supplements: toxicology and clinical pharmacology. Humana Press, 53–85. o (2003). ISBN 978-1-58829-014-4 
  53. (2007.) „Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials”. Journal of Human Hypertension 21 (4), 297–306. o. DOI:10.1038/sj.jhh.1002138. PMID 17287847.  
  54. Littarru GP, Nakamura R, Ho L, Folkers K, Kuzell WC (1971. October). „Deficiency of Coenzyme Q10 in Gingival Tissue from Patients with Periodontal Disease”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 68 (10), 2332–5. o. DOI:10.1073/pnas.68.10.2332. PMID 5289867.  
  55. Nakamura R, Littarru GP, Folkers K, Wilkinson EG (1974. April). „Study of CoQ10-Enzymes in Gingiva from Patients with Periodontal Disease and Evidence for a Deficiency of Coenzyme Q10”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 71 (4), 1456–60. o. DOI:10.1073/pnas.71.4.1456. PMID 4151519.  
  56. Hanioka T, Tanaka M, Ojima M, Shizukuishi S, Folkers K (1994.). „Effect of topical application of coenzyme Q10 on adult periodontitis”. Mol. Aspects Med. 15 (Suppl), S241–8. o. DOI:10.1016/0098-2997(94)90034-5. PMID 7752836.  
  57. (2004.) „Coenzyme Q supplementation protects from age-related DNA double-strand breaks and increases lifespan in rats fed on a PUFA-rich diet”. Experimental Gerontology 39 (2), 189–94. o. DOI:10.1016/j.exger.2003.10.002. PMID 15036411.  
  58. Coles L, Harris S (1996.). „Coenzyme Q-10 and Lifespan Extension”. Advances in Anti-Aging Medicine 1 (1), 205–15. o.  
  59. (1998.) „The effects of lifelong ubiquinone Q10 supplementation on the Q9 and Q10 tissue concentrations and life span of male rats and mice”. Biochemistry and molecular biology international 44 (4), 727–37. o. PMID 9584986.  
  60. (2004.) „The impact of α-lipoic acid, coenzyme Q10 and caloric restriction on life span and gene expression patterns in mice”. Free Radical Biology and Medicine 36 (8), 1043–57. o. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2004.01.015. PMID 15059645.  
  61. (2006.) „Effect of coenzyme Q10 intake on endogenous coenzyme Q content, mitochondrial electron transport chain, antioxidative defenses, and life span of mice”. Free Radical Biology and Medicine 40 (3), 480–7. o. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2005.08.037. PMID 16443163.  
  62. (2009.) „Prolonged Intake of Coenzyme Q10 Impairs Cognitive Functions in Mice”. Journal of Nutrition 139 (10), 1926–32. o. DOI:10.3945/jn.109.110437. PMID 19710165.  
  63. (2004.) „Coenzyme Q10 can prolong C. elegans lifespan by lowering oxidative stress”. Mechanisms of Ageing and Development 125 (1), 41–6. o. DOI:10.1016/j.mad.2003.10.002. PMID 14706236.  
  64. (2002.) „Effect of ubiquinone-10 on the blood system in rats exposed to radiation”. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 133 (6), 562–564. o. DOI:10.1023/A:1020225623808. PMID 12447465.  
  65. Study Suggests Coenzyme Q10 Slows Functional Decline in Parkinson's Disease, 2002
  66. (2002.) „Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease: Evidence of Slowing of the Functional Decline”. Archives of Neurology 59 (10), 1541–50. o. DOI:10.1001/archneur.59.10.1541. PMID 12374491.  
  67. Sablon:ClinicalTrialsGov
  68. ^ a b c (2010.) „Coenzyme Q10 Contents in Foods and Fortification Strategies”. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 50 (4), 269–80. o. DOI:10.1080/10408390902773037. PMID 20301015.  
  69. (1997.) „The coenzyme Q10 content of the average Danish diet”. Int J Vitam Nutr Res 67 (2), 123–9. o. PMID 9129255.