Poliklór-dibenzodioxin

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
A 2,3,7,8- tetraklórdibenzo-p-dioxin 3D modellje
A 2,3,7,8- tetraklórdibenzo-p-dioxin (TCDD) szerkezete

Poliklór-dibenzodioxin a neve azoknak a dibenzodioxin-vegyületeknek, amelyekben az 1,4-dioxin benzolgyűrűinek több hidrogénatomja helyén klóratom van.

E vegyületcsoportnak 75 különböző tagja (úgynevezett kongenerje) van, mindegyikben más a klóratomok száma és elhelyezkedése. Ezek közül hét vegyületnek a molekuláiban olyan a klóratomok elrendeződése, hogy ezek a vegyületek különösen egészségkárosító hatásúak. Ezeket a vegyületeket megtaláljuk a NATO-nak a modern társadalmat érintő veszélyeztetésekkel foglalkozó bizottságának (Committee on the Challenges to Modern Society, NATO/CCMS) azon listájában, amelyben a mérgező anyagok nemzetközi ekvivalenseit (I-TEQ scheme) sorolja fel.

Környezetvédelmi szempontból az a vegyület a legfontosabb, amelynek a molekulájában a szerves kémia számozási rendszere szerint a vegyület 2.,3.,7. és 8. helyzetében levő szénhez kapcsolt hidrogén van helyettesítve klórral. Ennek a vegyületnek a neve 2,3,7,8-tetraklór-dibenzo-p-dioxin, vagy 2,3,7,8-tetraklór-dibenzo[1,4]-dioxin, ill. kissé lazán TCDD. Ennek a vegyületnek/vegyületcsoportnak a jelentősége olyan nagy, hogy a dibenzodioxin-család többi tagját csaknem teljesen figyelmen kívül hagyva a mai napi technikai és tudományos irodalom erre a vegyületre, vagy legalábbis a poliklór-csoportra utal, amikor a dioxin szót használja.

Történelmi adatok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A természetben a dioxinvegyületek az iparosítás előtt égés és geológiai folyamatok eredményeként fordultak elő. Ezek koncentrációja az iparosítás óta háromszorosára növekedett.[1][2] Manapság a dioxin családjába tartozó vegyületek kis mennyiségben megtalálhatók az emberi testben is, különösen az ipari településekhez közel élő egyénekben, de a fent említett legmérgezőbb PCDD az Agent Orange nevű gyomirtószer szennyezőanyagaként vált közismertté. (Az amerikaiak ezt a szert a vietnami háború alatt lombtalanításra használták.[3]) Ezt követően hasonló vegyületeket fedeztek fel az USA Missouri államának Times Beach nevű városában [4] és New York államban, Love Canal területén.[5] Később az olaszországi sevesói katasztrófa forrásaként lett világszerte ismeretes.[6] Legújabban pedig Viktor Juscsenkónak, Ukrajna államelnökének a megmérgezése kapcsán került a dioxin a hírekbe.[7]

Honnan származik[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A dioxin-család mérgező vegyületeinek ezidáig legalaposabb ismertetését talán az Amerikai Környezetvédelmi Hivatalnak a Dioxin Reassessment Report[8] (dioxin újraértékelési jelentés) című beszámolója adja, de Ausztrália, Új-Zéland és az Egyesült Királyság is sokat tevékenykedett ezen vegyületeknek a megengedhető test-terhelési (ún. body burden) maximumának megállapításában és környezetünkbe kerülésének témájában.

Mivel a klórozott dibenzo-para-dioxinok zsírokban jól oldódnak, ezért csaknem kizárólag táplálkozás útján jutnak a szervezetbe, különösen hal, hús és tejtermékek fogyasztása révén. A nagy zsíroldhatóság miatt a vegyületek gyorsan végighaladhatnak a táplálékláncon.[9]

A Cumbriai (Esthwaite Water) naplózott üledék PCDD koncentráció profilja

A háztartási hulladékokban található klórtartalmú műanyagok – például PVC – hagyományos égetése során (700-800 °C-on) dioxin keletkezik. Ennek elkerülésére a műanyaghulladékokat speciális kemencében sokkal magasabb hőmérsékleten, 1200 °C felett kell elégetni.

A veszélyességük miatt a stockholmi egyezmény alapján a dioxinokkal való kereskedelem is – számos országban, köztük Magyarországon is – tilos.

Az átlag lakosságénál nagyobb mérgezési veszélynek vannak kitéve azon foglalkozási ágak dolgozói, akik a vegyiparban, vagy vegyi cikkeket felhasználó iparágakban klórozott szerves anyagok, például gyomirtó szerek előállításával, vagy használatával foglalkoznak. Ugyancsak nagyobb mérgezési veszélynek vannak kitéve azok, akik PCDD-t kibocsátó gyár közelében tartózkodnak, különösen akkor, ha a környezetszennyezés nincs megfelelően korlátozva. Ez a veszély a PCDD-vel szennyezett anyagokat felhasználókra is fennáll.

A veszélyt felismerve az Egészségügyi Világszervezet (WHO) egyik szabályzata előírja a dioxin típusú szennyező anyagok kibocsátásának megengedett napi, havi és éves határértékét. Egyes országokban erre külön is van törvény. Eddig az ellenőrzés csak periodikusan történt. Ez elégtelennek bizonyult, és a WHO a folyamatos szabályozás bevezetését javasolja.

Bár a kísérleti eredmények azt mutatják, hogy a szoptató anyák az anyatejjel jelentős mennyiségben adhatnak át ezekből a mérgező vegyületekből a csecsemőknek, ami a nem anyatejjel táplált csecsemők testtömegére átszámítva csak a gyerekek 8-10 éves korára egyenlítődik ki, mégis – más előnyei miatt – az Egészségügyi Világszervezet a természetes szoptatást ajánlja.

PCDD nemcsak akkor képződik, még ha kis mennyiségben is, ha a klór az elégetendő szerves anyagnak az alkotórésze, hanem akkor is, ha szerves anyagot klórt tartalmazó szervetlen vegyületek jelenlétében égetjük.

Az Amerikai Környezetvédelmi Hivatal egyik jelentése szerint a mérgező dioxin forrásai a következők:

  • széntüzelésű berendezések
  • helyi önkormányzati hulladékégető berendezések [10]
  • fémgyártáshoz használt olvasztókemencék
  • dízelmotorok kipufogógázai
  • szennyvíziszap deponálása talajra
  • gombaölőszerekkel kezelt fa elégetése
  • háztartási szemét égetése

A jelentés szerint a mérgező dioxin-vegyületek 80%-a így kerül a környezetbe.

Az US EPA rendelete a PCDD kibocsátás korlátozására 1987-ben jelent meg, amikor (feltételezhetően az Egyesült Államokban) a dioxinos szennyezőanyag-kibocsátás az összes szennyezőanyag-kibocsátásnak a 80%-a volt. Ma ez a szám csak 3%. A drasztikus csökkenést főleg a magas hőmérsékletű elégetés bevezetésének köszönhető. A mérgező anyagot eltávolító folyamat azonban megfordítható, vagyis ahogy a kéménygáz lehűl, a dioxinkoncentráció megint megemelkedik, mindaddig, amíg a kéménygáz hőmérséklete 200 °C és 600 °C közötti. A kéménygázokat tehát (30 milliszekundumon belüli) hirtelen hűtéssel kell ezen a „hűlési ablakon” átvezetni.[11] Ez a módszer a jelentés szerint drasztikusan lecsökkenti a PCDD okozta környezetszennyezést.

Egyéb PCDD-t képező folyamatok közé tartozik a papír- és textilfehérítés, valamint a fenol klórozása, különösen ha ez utóbbinál a folyamat hőmérsékletét nem szabályozzuk megfelelően. PCDD keletkezik a pentaklór-fenol fatartósító anyag, és más klórt tartalmazó, pl. gyomirtó vegyszerek gyártása folyamán is. Általában minél több klórt kívánunk kémiailag a molekulába bevezetni, annál magasabb – gyári módon biztosított – reakció-hőmérsékletre van szükség, hogy csak minimális mennyiségű PCDD keletkezzen.

Ezeken kívül kis mennyiségben sok más gyártási folyamat eredményeképpen is keletkezhet PCDD. Dioxin-vegyületeket találhatunk közönséges használati tárgyakban (műanyag tárgyakban, fehérítőkben, gyantákban, csomagolóanyagokban) is, még a cigarettafüstnek is alkotórésze. Mindez azt jelenti, hogy még az átlagember is mindennapjaiban felvesz egy kis adagot, amelynek mértékét Amerikában több kutató cég – US EPA és magáncég – tanulmányozza.

Mérgezőképesség[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A dioxin-vegyületek főleg étkezés útján, az étel zsíranyagával kerülnek az emberi szervezetbe, ezáltal az emberi és állati szervezetnek a zsírszöveteiben halmozódnak fel. A mérgező PCDD-vegyületek lényegileg bennmaradnak a zsírlerakódásban, és ezeket sem a tápanyag asszimilációjával, sem az emésztési hulladékanyaggal (ürülék) természetes úton nem távolítja el. A PCDD-k szervezetből való távozási sebességét a radioaktív anyagok élettartamához hasonlóan mérik: felezési idejük 7 év és 135 év között van.[12] A felezési idő széles határok között mozog, változatossága talán megmagyarázható az egyes vegyületek közötti különbséggel és a szennyező anyag koncentrációjával (mert egy másik irodalmi hivatkozás[13] szerint bár a legmérgezőbbként ismeretes TCDD (tetraklór-vegyület) felezési idejére általában 8 évet számítanak, nagyobb koncentráció esetén az ürülés gyorsabb).

A PCDD-vegyületeknek és azok elegyeinek a mérgezőképességét meghatározó tulajdonság neve: mérgezőképességi egyenérték szorzó (Toxicity Equivalence Factor) vagy TEF. Ez az érték 0 és 1 között van, ahol a legmagasabb értéket a legmérgezőbb 2,3,7,8-tetraklórbenzo[1,4]-dioxin kapta. A TEF egy egyezményes érték, amire halaknak, szárnyasoknak és emlősöknek külön táblázata van, mert a mérgezőképesség attól is függ, hogy az állat melyik állatrendszertani csoportba tartozik. Általában az emlősökre vonatkozó adatokat alkalmazzák az emberi veszélyszámításokra is. A TEF-értékeket a veszély kiértékelése mellett szabályzatok felállítására is használják.[14]

A mérgezőképességi egyenérték szorzó (TEF) mellett a kutatók bevezettek egy második jellemző paramétert is, amit összes dioxin mérgezőképességi egyenértéknek (Total dioxin toxic equivalence value), rövidítve TEQ-nek neveznek. Ez a jellemző a dioxin-származék keverékek mérgezőképességét a tiszta PCDD mérgezőképességével képzett arányával fejezi ki. (Megjegyzés: ellenőrizni kell még az irodalom alapján, hogy ez az angol wikipédiából származó állítás vajon helyes meghatározás-e, mert valószínű, hogy az eredeti forrás inkább az egyértelmű 2,3,7,8 tetraklórdibenzo[1,4]-dioxinra vonatkoztat, nem pedig a lazábban meghatározható PCDD vegyületcsoportra.)

Eddig a TEQ és a TEF jellemzőket nemzetközileg a dioxin-származékok mérgezőképességének a legjobb mértékeként kezelték. Ugyanis újabb adatok alapján az a gyanú támadt, hogy nem helyes az a feltételezés, hogy az elegyek mérgezőképessége lineárisan arányos a PCDD (ill. 2,3,7,8 tetraklór vegyület) mérgezőképességével, amit a TEF és TEQ értékek használata feltételez.

Az ún. perzisztens szerves környezetszennyezők (persistent organic pollutants, POP) kibocsátását (a PCDD-t is beleértve) a stockholmi egyezmény szabályozza, amely kötelezi az aláíróit, hogy minimumra csökkentsék ezek kibocsátását.

Más, PCDD-kéhez hasonló, tulajdonságokkal rendelkező szerves vegyületek között jelentősek a poliklór-dibenzo-furán vegyületcsalád és a PCB-k (poliklór-bifenilek) családjának nem-orto tagjai.

Az emberi szervezet egészségére való befolyás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A dioxin-vegyületek az emberi testben elsősorban a zsíros szövetekben halmozódnak fel biológiai folyamatok során. Más szerves klórvegyületekhez hasonlóan a dioxin klórvegyületei asszimiláció (táplálkozás és emésztés) útján egyik organizmusból egy másikba kerülnek és a folyamat ismétlődésével végül is az emberi szervezetbe is belekerülnek, felsűrűsödött formában. Ennek a természetes biológiai folyamatnak a neve biológia felhalmozódás, bio-akkumuláció.

Az US EPA az 1994-ben közzétett jelentésében azt írta, hogy a dioxin-vegyületeknek valószínűleg van rákkeltő hatása, de ennél nagyobb jelentőséget tulajdonított azoknak a hatásoknak, amelyek a szexuális fejlődést és az immunrendszer normális működését veszélyeztetik. A mérgező hatás a szervezetben egy sejt receptor, az ún. aril szénhidrogén receptor (AhR) közvetítésével történik.[15]

A koncentrált dioxinokkal való folyamatos érintkezés egy súlyos krónikus kiütéses betegségben, ún. klóraknében nyilvánul meg. Ez az akne betegség súlyosabb formája.[16]

A PCDD vegyületek emberi szervezetre gyakorolt hatásának listája

  • Endometriózis (a méh belsejét képző szövet -endométrium- beágyazódik a méhen kívül).[22]
  • A normális fiú/lány születési arány megváltozása.[24]

Állati egészségre való befolyás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Míg az emberi egészségre való befolyást kísérletileg nehéz volt bizonyítani, állatokon végrehajtott kísérletek azt bizonyították, hogy TCDD-knak mind teratogen (születési hibákat okozó), mind mutagén (sejtmutációt okozó), mind karcinogén (rákot okozó) hatása van. Ezenkívül káros a hatása az immunrendszerre, a májra, az endokrin (belső elválasztású mirigyekre és a növekedési faktor (growth factor) működésére is.

A PCDD-knek az állatok egészségére gyakorolt hatására legalaposabb bizonyíték a több állatfajtára vonatkozó kísérleti adatokból származik. Ezek fő területe az immunrendszer, az idegrendszer és a reproduktív rendszer.[25] A kísérleti körülmények megválasztása olyan volt, hogy az állati test terhelés az emberi test terhelési tapasztalatokhoz jól viszonyuljon.

A TCDD vegyület állatokra kifejtett mérgezőképessége meghatározására szolgáló kísérletek listája

  • Rákos betegség (neoplazmát beleértve): emlős állati tüdőben, száj- és orrüregben, pajzsmirigyben, hasnyálmirigyben, májban, és rétegzett bőrsejtekben (squamous epithelium) rágcságókon[26][31] és halakon[32]
  • Hepatotoxicitás (mérgezőképesség májra): rágcsálókon[31], tyúkokon[33], halakon[34].
  • Belső elválasztású mirigy funkció akadályozása: rágcsálókon és halakon[35].
  • Immunszuppresszió (az immunrendszer normális működésének akadályozása): rágcsálókon[36], halakon[37].

A vietnami esetek tanulmányozása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A vietnami háború egyes amerikai veteránjai – vietnamiakkal egyetemben – számos, az emberi szervezet egészségét érintő rendellenességet (tízezrekre menő amerikai veterán családot és egy millióra becsült vietnami családot érintő születési hibát) jelentettek a vietnami háború óta és úgy vélték, hogy ezek oka visszavezethető az amerikaiak által lombtalanításra használt és TCDD-vel erősen szennyezett Agent Orange lombtalanító vegyszerrel való érintkezésre. Azok a veteránok, akik ezzel a vegyszerrel érintkeztek, azt tapasztalták, hogy vérszérumjuk TCDD-koncentrációja – még évekkel a háború lezajlása után is – 600 ppt (part per trillion = 1 egység 1012 egységre) volt, míg ez a szám csak 1-2 ppt volt a lakossági átlagban. Feltételezésük megerősítésére ezért a veteránok csoportosan, vietnami csoportokkal és a vietnami kormánnyal együttesen, tudományos tanulmányokat kezdeményeztek.

Vietnamban a TCDD koncentráció a lombtalanítási területek talajában, még 30-40 évvel a vegyszerek használata után is, elérte a 106 ppt értéket. Ezenkívül a TCDD koncentráció megemelkedett mind az élelmiszerekben, mind az érintett területeken élő vadállatok testében.[38]

A legaktuálisabb tanulmányt anyagilag az amerikai tudományos akadémia (US National Academy of Sciences) fedezte, amiről az első jelentés 2003-ban jelent meg. Új kiadásban 2007-ben várható.

Ezekkel az adatokkal nem egyeznek meg az amerikai veteránok egészségét ellenőrző Centers for Disease Control and Prevention (Betegség ellenőrzési és megelőzési központok) intézete tanulmányai. Ez az intézet összehasonlította a vietnami veteránok egészségében a háborút követő 30 év alatt beállott változásokat a koreai és az öbölháború veteránjai egészségi állapotával.[39] Eszerint – bár a vietnami veteránok egészséges spermakoncentrációja kisebb volt a többi veteránokénál, nem volt lényegbeli különbség a vietnami és a többi veteránok, illetve családjaik között sem az átlag születések számában, sem a születési hibát mutató újszülöttek számában, sem azoknak a veteránoknak a számában, akik rákbetegséget jelentettek. Csak az Agent Orange lombirtószer kezelésével megbízott személyzet volt kivétel, például az, aki a Ranch Hand hadműveletben vett részt. Ezek között az átlagnál több cukorbajban szenvedő egyént találtak.

A mérgező anyaggal való érintkezési esetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • 1976-ban az olaszországi Seveso községben (Milánótól északra 13 km-re) nagy mennyiségű, egyszerűen „dioxin”-nak nevezett anyag került a természetbe, amit Sevesói katasztrófának bélyegeztek, bár sem emberi áldozattal, sem születési defektussal (hibákkal) sem járt.[40][41][42][43]
  • 2001. szeptember 11-én a New York-i terrortámadás következtében nagy mennyiségű por került a levegőbe, amiben a 2002-ben kiadott US EPA jelentése szerint a támadást követő novemberben a dioxin vegyületek koncentrációja az átlagnak csaknem hatszorosa volt
  • 2001-ben egy orvos jelentette[16] egy 30 éves nő esetét, aki masszív TCDD-dózist vett fel, ami vérzsiradékában a TCDD koncentrációját 144 ng per grammra emelte. Ezt eddig a világon a legmagasabb számnak tekintik. Szimptómái a következők voltak: klórakne, émelygés/hányinger, hányás, gyomorfájás, teljes étvágyvesztés, (leukocitózis: fehér vérsejtgyarapodás) anémia (vörös vérszegénység) (menstruáció hiánya) és a vérlemezke számának csökkenése, de érdekes, hogy az immun funkció laboratóriumi vizsgálatának eredménye normális volt. Az orvos egy másik nő esetét is említette, akinek a legmérgezőbb TCDD-vel ekvivalens (egyenértékű) adag felvétele 2900 pg/g volt, de ennek a páciensnek a klóraknén kívül semmi más szimptómája nem volt. A TCDD gyors eltávolítása céljából a betegeket Olestrával kezelték, ami egy mesterséges, koleszterin és kalóriamentes zsírhelyettesítő anyag[44]
  • 2004 Viktor Juscsenkónak a mérgezési esete nagy hírt keltett. Az ukrán politikus szervezetében a TCDD-szint az átlagnak 6000-szerese volt. Juscsenko, az eddigi ismeretek szerint, a világ második legnagyobb adagját szenvedte el. Ugyanakkor ez volt az első olyan eset, amikor valaki egyszerre kapott nagy dózist a tiszta 2,3,7,8 TCDD-ből.[7]
Viktor Juscsenko klórakne kiütéssel PCDD mérgezés után

Hivatkozások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. Compilation of EU Dioxin Exposure and Health Data (PDF). (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  2. FDA/CFSAN – Questions and Answers about Dioxins. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  3. Schecter A, Birnbaum L, Ryan JJ, Constable JD (2006.). „Dioxins: an overview”. Environ. Res. 101 (3), 419-28. o. DOI:10.1016/j.envres.2005.12.003. PMID 16445906.  
  4. Times Beach Record of Decision Signed. United States Environmental Protection Agency. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  5. Love Canal Record of Decision Signed. United States Environmental Protection Agency. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  6. 4 Seveso: A paradoxical classic disaster. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  7. ^ a b Yushchenko's acne points to dioxin poisoning. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  8. http://www8.nationalacademies.org/cp/projectview.aspx?key=103
  9. Schecter A, Cramer P, Boggess K, et al (2001.). „Intake of dioxins and related compounds from food in the U.S. population”. J. Toxicol. Environ. Health Part A 63 (1), 1-18. o. PMID 11346131.  
  10. Beychok, Milton R. (1987. January). „A data base for dioxin and furan emissions from refuse incinerators”. Atmospheric Environment 21 (1), 29-36. o. ISSN 0004-6981.  
  11. Cheung WH, Lee VK, McKay G (2007.). „Minimizing dioxin emissions from integrated MSW thermal treatment”. Environ. Sci. Technol. 41 (6), 2001-7. o. PMID 17410797.  
  12. Geyer HJ, Schramm KW, Feicht EA, et al (2002.). „Half-lives of tetra-, penta-, hexa-, hepta-, and octachlorodibenzo-p-dioxin in rats, monkeys, and humans--a critical review”. Chemosphere 48 (6), 631-44. o. PMID 12143938.  
  13. Geusau A, Schmaldienst S, Derfler K, Päpke O, Abraham K (2002.). „Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo- p-dioxin (TCDD) intoxication: kinetics and trials to enhance elimination in two patients”. Arch. Toxicol. 76 (5-6), 316-25. o. DOI:10.1007/s00204-002-0345-7. PMID 12107649.  
  14. Van den Berg M, Birnbaum LS, Denison M, et al (2006.). „The 2005 World Health Organization reevaluation of human and Mammalian toxic equivalency factors for dioxins and dioxin-like compounds”. Toxicol. Sci. 93 (2), 223-41. o. DOI:10.1093/toxsci/kfl055. PMID 16829543.  
  15. Bock KW, Köhle C (2006.). „Ah receptor: dioxin-mediated toxic responses as hints to deregulated physiologic functions”. Biochem. Pharmacol. 72 (4), 393-404. o. DOI:10.1016/j.bcp.2006.01.017. PMID 16545780.  
  16. ^ a b Geusau A, Abraham K, Geissler K, Sator MO, Stingl G, Tschachler E (2001.). „Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) intoxication: clinical and laboratory effects”. Environ. Health Perspect. 109 (8), 865-9. o. PMID 11564625.  
  17. Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM, et al (2004.). „Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso”. Environ. Health Perspect. 112 (13), 1313-8. o. PMID 15345345.  
  18. Peterson RE, Theobald HM, Kimmel GL (1993.). „Developmental and reproductive toxicity of dioxins and related compounds: cross-species comparisons”. Crit. Rev. Toxicol. 23 (3), 283-335. o. PMID 8260069.  
  19. Pelclová D, Urban P, Preiss J, et al (2006.). „Adverse health effects in humans exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)”. Reviews on environmental health 21 (2), 119-38. o. PMID 16898675.  
  20. Pavuk M, Schecter AJ, Akhtar FZ, Michalek JE (2003.). „Serum 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) levels and thyroid function in Air Force veterans of the Vietnam War”. Annals of epidemiology 13 (5), 335-43. o. PMID 12821272.  
  21. Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG, et al (2002.). „Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies”. Environ. Health Perspect. 110 (12), 1169-73. o. PMID 12460794.  
  22. Eskenazi B, Mocarelli P, Warner M, et al (2002.). „Serum dioxin concentrations and endometriosis: a cohort study in Seveso, Italy”. Environ. Health Perspect. 110 (7), 629-34. o. PMID 12117638.  
  23. Arisawa K, Takeda H, Mikasa H (2005.). „Background exposure to PCDDs/PCDFs/PCBs and its potential health effects: a review of epidemiologic studies”. J. Med. Invest. 52 (1-2), 10-21. o. PMID 15751269.  
  24. Dioxin pollution leads to more baby girls -study. (Hozzáférés: 2007. október 22.)
  25. Birnbaum LS, Tuomisto J (2000.). „Non-carcinogenic effects of TCDD in animals”. Food additives and contaminants 17 (4), 275-88. o. PMID 10912242.  
  26. ^ a b (2006.) „NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) (CAS No. 1746-01-6) in female Harlan Sprague-Dawley rats (Gavage Studies)”. National Toxicology Program technical report series (521), 4-232. o. PMID 16835633.  
  27. Peters JM, Narotsky MG, Elizondo G, Fernandez-Salguero PM, Gonzalez FJ, Abbott BD (1999.). „Amelioration of TCDD-induced teratogenesis in aryl hydrocarbon receptor (AhR)-null mice”. Toxicol. Sci. 47 (1), 86-92. o. PMID 10048156.  
  28. Kransler KM, McGarrigle BP, Olson JR (2007.). „Comparative developmental toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in the hamster, rat and guinea pig”. Toxicology 229 (3), 214-25. o. DOI:10.1016/j.tox.2006.10.019. PMID 17126467.  
  29. Bruggeman V, Swennen Q, De Ketelaere B, Onagbesan O, Tona K, Decuypere E (2003.). „Embryonic exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in chickens: effects of dose and embryonic stage on hatchability and growth”. Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 136 (1), 17-28. o. PMID 14522596.  
  30. Carney SA, Prasch AL, Heideman W, Peterson RE (2006.). „Understanding dioxin developmental toxicity using the zebrafish model”. Birth Defects Res. Part A Clin. Mol. Teratol. 76 (1), 7-18. o. DOI:10.1002/bdra.20216. PMID 16333842.  
  31. ^ a b Mann PC (1997.). „Selected lesions of dioxin in laboratory rodents”. Toxicologic pathology 25 (1), 72-9. o. PMID 9061855.  
  32. Grinwis GC, Vethaak AD, Wester PW, Vos JG (2000.). „Toxicology of environmental chemicals in the flounder (Platichthys flesus) with emphasis on the immune system: field, semi-field (mesocosm) and laboratory studies”. Toxicol. Lett. 112-113, 289-301. o. PMID 10720744.  
  33. El-Sabeawy F, Enan E, Lasley B (2001.). „Biochemical and toxic effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in immature male and female chickens”. Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 129 (4), 317-27. o. PMID 11489429.  
  34. Zodrow JM, Stegeman JJ, Tanguay RL (2004.). „Histological analysis of acute toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in zebrafish”. Aquat. Toxicol. 66 (1), 25-38. o. PMID 14687977.  
  35. Heiden TK, Carvan MJ, Hutz RJ (2006.). „Inhibition of follicular development, vitellogenesis, and serum 17beta-estradiol concentrations in zebrafish following chronic, sublethal dietary exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin”. Toxicol. Sci. 90 (2), 490-9. o. DOI:10.1093/toxsci/kfj085. PMID 16387744.  
  36. Holladay SD (1999.). „Prenatal immunotoxicant exposure and postnatal autoimmune disease”. Environ. Health Perspect. 107 Suppl 5, 687-91. o. PMID 10502532.  
  37. Spitsbergen JM, Schat KA, Kleeman JM, Peterson RE (1986.). „Interactions of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) with immune responses of rainbow trout”. Vet. Immunol. Immunopathol. 12 (1-4), 263-80. o. PMID 3765346.  
  38. Schecter A, Dai LC, Thuy LT, et al (1995.). „Agent Orange and the Vietnamese: the persistence of elevated dioxin levels in human tissues”. American journal of public health 85 (4), 516-22. o. PMID 7702115.  
  39. Veterans Health - Vietnam Studies (PDF). (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  40. http://en.wikipedia.org/wiki/Seveso_disaster
  41. Seveso – 30 Years After (PDF). (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  42. Icmesa chemical company, Seveso, Italy. 9th July 1976. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  43. Seveso. (Hozzáférés: 2007. június 4.)
  44. Geusau A, Tschachler E, Meixner M, et al (1999.). „Olestra increases faecal excretion of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin”. Lancet 354 (9186), 1266-7. o. PMID 10520643.  

Ez a szócikk részben vagy egészben a Polychlorinated dibenzodioxins című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel.

Külső hivatkozások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

szerk.: Láng István: Környezetvédelem (akadémiai lexikonok sorozat), 2. kiadás, Budapest: Akadémiai Kiadó. ISBN 978-963-05-7847-9 (2007)