Szerkesztő:Lji1942~huwiki/Prosztata karcinóma

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
Prosztata karcinóma/Prosztatarák/Dülmirigyrák
Rákos prosztata
Rákos prosztata
SzinonimákDülmirigyrák
LatinulCarcinoma prostatae
AngolulProstate cancer
Epidemiológia
Földrajzi előfordulásfejlett országokban gyakoribb
Halálozási arány
Magyarországon393 férfi/100 000 lakos/év
Európában275 férfi/100 000 lakos/év
Világszerte220 000 férfi/év
Leírás
Érintett szervekprosztata, férfi kismedencei szervek, áttétek képződése után távoli szervek
Etiológiagenetikai hajlam és környezeti tényezők
Kockázati tényezőkéletkor, családi előzmények, fokozott húsfogyasztás, kémiai hatások
Főbb tünetekvizelési zavarok, fájdalom, véres vizelet ill. ondó
Diagnosztikatapintás, PSA kimutatás, modern képalkotó eljárások
Szövődményekvizeletpangás, hólyagfertőzés, közeli és távoli áttétek
Kezeléssebészeti eltávolítás, sugárkezelés, kemoterápia
Kórjóslatstádiumtól függő, korán felismerve kedvező, idős korban sokszor tünetmentes és beavatkozást sem igényel
Megelőzésszűrővizsgálatok
A prosztata vizsgálata
Egy Da Vinci sebészeti robot.
Külső sugárkezelésre alkalmas készülék
A prosztata és a környező szervek (felül); a prosztata és közvetlen környezete szagittális metszeten (alul)

A prosztata cacinóma vagy prosztatarák a ráknak egy olyan formája, amely a dülmirigyben, a férfi nemi szervek egyik mirigyében fejlődik ki. A legtöbb prosztatarák lassan növekszik; ;[1], ugyanakkor vannak agresszív prosztatarákos esetek is.[2] A rákos sejtek áttéteket (metastasis) adva terjedhetnek a prosztatából a test más részeibe is, különösen a csontokba és a nyirokcsomókba. A prosztatarák fájdalmas lehet, vizelési nehézségeket okozhat, problémákat okozhat a szexuális együttlétben, és zavart okozhat a hímvessző merevedésében. Egyéb tünetek is kifejlődhetnek a betegség későbbi stádiumaiban. A prosztatarák előfordulásának észlelése a világban nagyon változó. Dél- és Kelet Ázsiában ritkábban mutatják ki, mint Európában, vagy még ritkábban az Egyesült Államokban [3]. A prosztatarák a ötven éven felüli férfiakban hajlamos kifejlődni[4]. Általánosságban ez foglalja el a hatodik helyet a rák–okozta halálozások sorrendjében a férfiaknál[5] (az Egyesült Államokban ez a második )[4]. A prosztatarák a legáltalánosabb a fejlett országokban, és egyre gyakoribb a fejlődő országokban [5]. Mindemellett a prosztatarákos férfiak jelentős számánál, soha sem tapasztalhatók tünetek, nem esnek át terápián, és esetleg teljesen más, a prosztataráktól független betegségben haláloznak el. Sok tényező, beleértve a genetikát és a diétát, szerepet játszik a prosztatarák kifejlődésében. A prosztatarákot jelezhetik a tünetek, a fizikális vizsgálatok, a prosztata specifikus antigén (PSA), vagy a biopszia. A prosztata specifikus antigén tesztelése növeli a prosztatarák felismerésének valószínűségét, de nem csökkenti a halálozást[6]. Az Egyesült Államok Megelőzési Szolgálati Egysége (United States Preventive Task Force; USPSTF) 2012-ben a prosztatarák elleni szűrés helyett a prosztatarák előfordulásának szűrését javasolta PSA teszteléssel annak megelőzésére, hogy túldiagnosztizálják és túlkezeljék azokat a prosztatarákokat, amelyek tünetmentesek maradnak [7] . Az USPSTF arra a következtetésre jutott, hogy a tesztelés lehetséges haszna nem haladja meg annak várható káros kockázatait [7] . A prosztatarák kezelési stratégiáit a betegség súlyosságához kell igazítani. Sok alacsony kockázatú daganat biztonságosan követhető rendszeres aktív ellenőrzéssel. A gyógyítást célzó kezelések körébe tartoznak a sebészeti műtéti eljárások , a sugárterápia különböző formái, vagy ritkábban a fagyasztásos daganatkiirtás (cryosebészet). Az onkológia hormonkezelés és a kemoterápia általában csak a súlyos, előrehaladott eseteknél jön szóba, (bár a hormonterápia a sugárkezeléssel együttesen is alkalmazható egyes esetekben.) A paciens életkora és a rák mellett fennálló általános egészségi állapota, az áttétképződés mértéke a szövetminta mikroszkópos képe és a rák reagálása a kezdeti kezelésre mind fontos előjele annak, hogy az adott rákos megbetegedésnek mi lehet a kórjóslata, azaz végső kimenetele. Annak eldöntéséhez, hogy kell-e vagy nem tanácsos kezelni egy lokalizált (a dülmirigy állományán belül maradó rákos daganatot) gyógyítási céllal, annak gondos mérlegelésére van szükség, hogy a kezelés várható előnyei és káros hatásai hogyan befolyásolhatják a páciens túlélését és életminőségét.

Jelek és tünetek[szerkesztés]

A korai prosztatarákok rendszerint nem okoznak tüneteket. Néha azonban a prosztatarákok okoznak tüneteket, többnyire ahhoz hasonlókat, mint amelyek a jóindulatú prosztata megnagyobbodásnál (benignus prostata hyperplasia) is tapasztalhatóak. Ezek közé tartozik a gyakori vizelés, az éjszaka jelentkező gyakori vizelés (nocturia), a vizeletürítés megkezdésének és a folyamatos vizeletsugár fenntartásának nehézsége, a vérvizelés (hematuria), és a fájdalmas vizeletűrítés (dysuria). Azoknak a páciensek mintegy egyharmadánál, akiknél prosztata carcinómát diagnosztizálnak egy vagy több is jelen van ezen tünetekből, míg kétharmaduk tünetmentes[8]. A prosztatarák hólyagműködési zavarokkal jár, mivel a dülmirigy körülveszi a férfi húgycsőnek a mirigyen átmenő szakaszát (pars prostatica urethrae). A mirigyben bekövetkező változások, ebből következően, közvetlenül hatnak a húgyhólyag működéseire. Mivel az ondóvezeték (ductus deferens; vas deferens) – utolsó szakaszán az ondóhólyag kivezető csövével egyesülve (ductus ejaculatorius) – a hím nemi váladéknak a herék és az ondóhólyag által termelt komponenseit a húgycső dülmirigyi szakaszába ürítik, és itt a prosztata saját váladékának hozzáadódásával jön létre az ejakulációkor kilövellő férfi nemi váladék, az ondó, érthető, hogy a prosztatarák a szexuális funkciókban és teljesítményben is gondokat okozhat, így merevedési zavarokat vagy fájdalmas ejakulációt (ondóürítést)[8]. Az előrehaladott prosztatarák szétterjedhet a szervezetben, amivel általában további tüneteket okoz. A legáltalánosabb ezek közül a csontokban jelentkező fájdalom, gyakran a gerinc csigolyáiban, a kismedence csontjaiban, vagy a bordákban. A rák ráterjedhet más csontokra, így gyakran a combcsont (femur) felső részére. A rákos áttétek a gerincben összenyomhatják a gerincvelőt, amivel az alsó végtag gyengeségét, vizelettartási és széklet visszatartási elégtelenséget (inkontinenciát) okozhatnak[9].

Okai[szerkesztés]

A prosztatarák okainak pontos megértése ma még bizonytalan terület maradt[10]. Az elsődleges kozkázati tényezők az elhízás, az életkor és a családi előzmények. A prosztatarák nagyon ritka a 45 évesnél fiatalabb férfiaknál, de egyre gyakoribbá válik az életkor előreheladtával. A diagnosztizálásra átlagosan a 70 éves korban kerül sor [11]. Ugynakkor sok férfi sohasem tudja meg, hogy prosztatarákja van. Azoknak a kínai, japán, izraeli, jamaika, svéd és ugandai férfiaknál, akik más okokból haltak meg, a boncolási során 30%-ban találtak prosztatarákot az 50-es éveikben elhaltaknál, és 70%-ban a 70-es éveikben elhaltaknál.[12]. Azoknál a férfiaknál, akik első fokú rokonainál prosztatarák fordult elő, kétszeres volt a betegség kockázati tényezője azokkal szemben, akik családjában nem fordult elő a kórkép[13]. Ez a kockázati tényező nagyobb volt azoknál a férfiaknál, akik testvérénél fordult elő a daganat, mint azoknál akiknek édesapja volt érintett. Az Amerikai Egyesült Államokban 2005-ben 230 000-re becsülték az új prosztatarákos esetek számát, és 30 000-re a betegség okozta elhalálozásokat. .[14]. A magas vérnyomás betegségben szenvedő egyéneknél valamivel nagyobb valószínűséggel alakult ki a prosztatarák[15]. A rizikófaktorokat valamelyest növeli a fizikai aktivitás hiánya [16] Egy 2010-es tanulmány szerint a prosztata bazális sejtjeiből indul ki leggyakrabban a rák[17]


Genetika[szerkesztés]

A gnetikai tényezők hozzájárulnak a prosztatarák kockázatához, erre utalnak a különböző emberi rasszokkal[18] , családi kapcsolatokkal, és a sajátos génvariációkkal megfigyelhető összefüggések. Azoknál a férfiaknál, akiknek egy elsőfokú rokonánál (apa vagy fiútestvér) fordul elő prosztatarák, kétszeres a kockázat a prosztatarák kialakulására, míg azoknál, akiknek két elsőfokú rokona szenved a betegségben ötszörös, összevetve azon férfiakkal, akiknél nincs családi érintettség.[19]. Egyesült Államokban prosztatarák gyakrabban fordul elő az afroameriakai férfiakban, mint a fehérekben és spanyol származásúakban, emellett a halálozási arány is nagyobb az afroamerikai férfiak esetében[20][21]. Ezzel szemben a spanyol származású férfiakban az incidencia és a mortalitás aránya egy harmaddal alacsonyabb, mint a nem spanyol származású fehér férfaknál. Az ikreken - Skandináviában - végzett kutatások arra utalnak, hogy a prosztatarák kockázatának negyven százaléka öröklött tényezőkkel magyarázható[22].[20] A TMPRSS2 (en)-ETS géncsalád (en) fúziója, különösen a TMPRSS2-ERG-gén(en) vagy a TMPRSS2-ETV1/4(en) géneké segíti elő a rákos sejtek burjánzását.[23]. A prosztatarákért nem egyetlen gén a felelős, hanem sok különböző gén játszik szerepet. A BRCA1(en) és a BRCA2(en) gének mutációja fontos kockázati tényező a petefészekrák és az emlőrák kialakulásában a nőknél, ugyanakkor szerepük van a prosztatarák létrejöttébben a férfiaknál[24]. A többi, a kórkép létrejöttéhez kapcsolható gének közé tartozik az Ribonukleáz L (en)(Örökletes prosztatarák gén 1), az androgén receptor, és a D vitamin receptor[20]. A rák (carcinoma) supressor (gátló) gének hiányát/elvesztését a korai prosztatatrákok keletkezésénél az alábbi kromoszomókon lokalizálták „8p”, „10q”, 13q és „16q”. A P53 gén mutációi az elsődleges dülmirigy rákban viszonylag ritka, viszont gyakrabban megtalálható az áttétet képző esetekben, mivel a p53 gén mutációja viszonylag késői esemény a dülmirigyrák kórtanában. Más daganatelnyomó gének, amelyekről úgy vélik, hogy szerepet játszanak a dülmirigyrák kórokai között, a PTEN (géne) és KAI1. „A prosztatarákos férfiak mintegy 70 százaléka, elvesztette a PTEN gén egyik példányát (alléljét) a diagnosztizálás időpontjára. "[25]. Viszonylag gyakran megfigyelhető volt E-cadherin és a CD44 gének elvesztése is.

Étrendi vonatkozások[szerkesztés]

Miközben bizonyos étrendi tényezőket kapcsolatba hoztak a prosztatarákkal, a bizonyítékok még inkább csak feltételezettek.[26] Nemigen van meggyőző bizonyíték van arra, hogy az gyümölcs- és zöldségfogyasztásnak komolyabb szerepe lenne a prosztatakarcinóma kockázati tényezői között[27]. A vörös húsok és a feldolgozott húsok (húskészítmányek) szintén kis jelentőségűnek tűnnek az emberieken végzett megfigyelések alapján[28] Egyes vizsgálatok szerint a magasabb húsfogyasztás magasabb kockázattal is jár[29]. A D vitamin alacsony vérszintje növelheti a prosztatarák kifejlődésének kockázatát.[30]. A zöld tea védő hatású lehet catechin tartalmának köszönhetően)[31], bár a legátfoggóbb klinikai vizsgálatok nem igazolták a védő hatást[32] Más holisztikus módszereket szintén vizsgáltak[33]. A magasabb szelénium vérszint összefüggésbe hozták a prosztatarák alacsonyabb kockázatával[34], ugyanakkor egy étrendkiegészítőkre vonatkozó vizsgálatban nem találtak kedvező hatást[35] A multivitaminok szedése hetente hétnél több alkalommal növeli a betegség kialakulásának kockázatát[36][37]. Egy folsav-val, mint étrendkiegészítővel 2009-ben végzett vizsgálat szerint növekedett a prosztatarák kifejlődésének kockázata.[38].

Gyógyászati beavatkozások[szerkesztés]

Ugyancsak vannak bizonyos összeföggések a prosztatarák és a gyógyszeres kezelések, az orvosi beavatkozások és a kezelések körülményei között[39] . A vér zsírszintjét csökkentő szerek koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek , más néven sztatinok szintén csökkenthetik a prosztatarák kockázatát[40]. A fertőzés vagy prosztatagyulladás (prosztatitisz) növelhetik a prosztatarák kockázatát, míg más vizsgálatok arra utalnak, hogy a fertőzés azáltal csökkentheti a kockázatot, hogy megnöveli a terület vérellátását. Úgy látszik, hogy különösen a nemi úton terjedő fertőző betegségek Chlamydia fertőzés, a gonorrhea vagy a syphilis (syphilis) növelik a kockázatot.[41]. Végül az elhízás[42] és a tesztoszteron fokozott vérszintje[43] lehetnek kockázatnövelőek a prosztataráknál. Van összefüggés a vazektómia és a prosztatarák között is, bár további vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy igazolják, hogy ez valóban okozati összefüggés.[44]. Egy 2007 májusában nyilvánosságra hozott jelentés szerint azok, az Egyesült Államok háborús veteránjai közül , akik Agent Orange anyag hatásának voltak kitéve, 48%-al nőtt a prosztatarák kiújulásának veszélye műtét után[45].

Vírusos[szerkesztés]

2006-ban a kutatók összefüggést találtak egy addig ismeretlen retrovirus a (Xenotropic MuLV-related virus) (XMRV) és a prosztata daganatok között[46]. Az ezt követő közlemények a virusról ellentmondásosak voltak. Az Egyesült Államok (US) egyik kutatócsoportja kimutatta az XMRV fehérje expresszióját emberi dülmirigy-daganatokban,[47], ugyanakkor német kutatók nem találtak XMRV-specifikus antitesteket vagy XRMV-re jellemző nukleinsav szekvenciákat prosztatarákos mintákban.[48]. Egy másik, későbbi vizsgálatban – amelyben a 2006-os közlemény több szerzője is részt vett – megállapították, hogy az eredeti megfigyelés az XMRV virus és a prosztatarák összefüggéséről nem erősíthető meg, és az eredeti vizsgálatban valószínűleg a minta fel nem ismert szennyeződésének tulajdonítható[49].

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. ↑ Sam Lister. „Urine test could speed treatment of prostate cancer”, The Sunday Times (London), 2009. február 11. (Hozzáférés: 2010. szeptember 9.) (angol nyelvű) 
  2. ↑ "ACS :: What Is Prostate Cancer?" American Cancer Society :: Information and Resources for Cancer: Breast, Colon, Prostate, Lung and Other Forms. Web. 15 June 2010. ?. (Hozzáférés: 2010. augusztus 9.)
  3. ↑ IARC Worldwide Cancer Incidence Statistics—Prostate. JNCI Cancer Spectrum. Oxford University Press, 2001. december 19. [2006. február 5-i dátummal az eredetiből archiválva]. Retrieved on 5 April 2007 through the Internet Archive
  4. ↑ a b Siegel R, (2011). „Cancer statistics, 2011: the impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer deaths.”. CA Cancer J Clin 61, 212–36. o. DOI:10.3322/caac.20121. PMID 21685461.  
  5. ↑ a b Baade, PD, Youlden, DR; Krnjacki, LJ (2009. február 1.). „International epidemiology of prostate cancer: geographical distribution and secular trends.”. Molecular nutrition & food research 53 (2), 171-84. o. PMID 19101947.  
  6. ↑ Djulbegovic M, Beyth RJ, Neuberger MM, Stoffs TL, Vieweg J, Djulbegovic B, Dahm P (2010). „Screening for prostate cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials”. BMJ 341, c4543. o. DOI:10.1136/bmj.c4543. PMID 20843937.  
  7. ↑ a b Talking With Your Patients About Screening for Prostate Cancer. (Hozzáférés: 2012. július 2.)
  8. ↑ a b Miller DC, Hafez KS, Stewart A, Montie JE, Wei JT (2003. September). „Prostate carcinoma presentation, diagnosis, and staging: an update form the National Cancer Data Base”. Cancer 98 (6), 1169–78. o. DOI:10.1002/cncr.11635. PMID 12973840.  
  9. ↑ van der Cruijsen-Koeter IW, Vis AN, Roobol MJ, Wildhagen MF, de Koning HJ, van der Kwast TH, Schroder FH (2005. July). „Comparison of screen detected and clinically diagnosed prostate cancer in the European randomized study of screening for prostate cancer, section rotterdam”. Urol 174 (1), 121–5. o. DOI:10.1097/01.ju.0000162061.40533.0f. PMID 15947595.  
  10. ↑ Hsing AW, Chokkalingam AP (2006). „Prostate cancer epidemiology”. Frontiers in Bioscience 11, 1388–413. o. DOI:10.2741/1891. PMID 16368524.  
  11. ↑ Hankey BF, Feuer EJ, Clegg LX, Hayes RB, Legler JM, Prorok PC, Ries LA, Merrill RM, Kaplan RS (1999. June 16). „Cancer surveillance series: interpreting trends in prostate cancer—part I: Evidence of the effects of screening in recent prostate cancer incidence, mortality, and survival rates”. J Natl Cancer Inst 91 (12), 1017–24. o. DOI:10.1093/jnci/91.12.1017. PMID 10379964.  
  12. ↑ Breslow N, Chan CW, Dhom G, Drury RA, Franks LM, Gellei B, Lee YS, Lundberg S, Sparke B, Sternby NH, Tulinius H. (1977. November 15). „Latent carcinoma of prostate at autopsy in seven areas. The International Agency for Research on Cancer, Lyons, France”. Int J Cancer 20 (5), 680–8. o. DOI:10.1002/ijc.2910200506. PMID 924691.  
  13. ↑ Zeegers MP (2003). „Empiric risk of prostate carcinoma for relatives of patients with prostate carcinoma: a meta-analysis”. Cancer 97 (8), 1894–903. o. DOI:10.1002/cncr.11262. PMID 12673715.  
  14. ↑ Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ (2005). „Cancer statistics, 2005”. CA Cancer J Clin 55 (1), 10–30. o. DOI:10.3322/canjclin.55.1.10. PMID 15661684.  
  15. ↑ Martin RM, Vatten L, Gunnell D, Romundstad P (2010. March). „Blood pressure and risk of prostate cancer: cohort Norway (CONOR)”. Cancer Causes Control 21 (3), 463–72. o. DOI:10.1007/s10552-009-9477-x. PMID 19949849.  
  16. ↑ Friedenreich CM, Neilson, HK, Lynch, BM (2010. Sep). „State of the epidemiological evidence on physical activity and cancer prevention.”. European journal of cancer (Oxford, England : 1990) 46 (14), 2593–604. o. DOI:10.1016/j.ejca.2010.07.028. PMID 20843488.  
  17. ↑ Goldstein AS, Huang J, Guo C, Garraway IP, Witte ON (2010. July). „Identification of a cell of origin for human prostate cancer” (angol nyelven). Science 329 (5991), 568–71. o. (Hozzáférés: 2012. október 21.)  
  18. ↑ Emberi rasszok (magyar nyelven). (Hozzáférés: 2012. október 21.)
  19. ↑ Steinberg GD, Carter BS, Beaty TH, Childs B, Walsh PC (1990). „Family history and the risk of prostate cancer”. Prostate 17 (4), 337–47. o. DOI:10.1002/pros.2990170409. PMID 2251225.  
  20. ↑ a b c Gallagher RP, Fleshner N (1998. October). „Prostate cancer: 3. Individual risk factors”. CMAJ 159 (7), 807–13. o. PMID 9805030.  
  21. ↑ Hoffman RM, Gilliland FD, Eley JW, Harlan LC, Stephenson RA, Stanford JL, Albertson PC, Hamilton AS, Hunt WC, Potosky AL (2001. March). „Racial and ethnic differences in advanced-stage prostate cancer: the Prostate Cancer Outcomes Study”. J. Natl. Cancer Inst. 93 (5), 388–95. o. DOI:10.1093/jnci/93.5.388. PMID 11238701.  
  22. ↑ Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala E, Skytthe A, Hemminki K (2000. July). „Environmental and heritable factors in the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland”. N. Engl. J. Med. 343 (2), 78–85. o. DOI:10.1056/NEJM200007133430201. PMID 10891514.  
  23. ↑ Beuzeboc P, Soulié M, Richaud P, Salomon L, Staerman F, Peyromaure M, Mongiat-Artus P, Cornud F, Paparel P, Davin JL, Molinié V (2009. December). „Fusion genes and prostate cancer. From discovery to prognosis and therapeutic perspectives” (francia nyelven). Prog. Urol. 19 (11), 819–24. o. DOI:10.1016/j.purol.2009.06.002. PMID 19945666.  
  24. ↑ Struewing JP, Hartge P, Wacholder S, Baker SM, Berlin M, McAdams M, Timmerman MM, Brody LC, Tucker MA (1997. May). „The risk of cancer associated with specific mutations of BRCA1 and BRCA2 among Ashkenazi Jews”. N. Engl. J. Med. 336 (20), 1401–8. o. DOI:10.1056/NEJM199705153362001. PMID 9145676.  
  25. ↑ Scientists Discover Anti-Cancer Mechanism that Arrests Early Prostate Cancer, 2005. augusztus 4.
  26. ↑ Venkateswaran V, Klotz, LH (2010. Aug). „Diet and prostate cancer: mechanisms of action and implications for chemoprevention”. Nature reviews. Urology 7 (8), 442–53. o. DOI:10.1038/nrurol.2010.102. PMID 20647991.  
  27. ↑ Key TJ (2011). „Fruit and vegetables and cancer risk”. British journal of cancer 104 (1), 6–11. o. DOI:10.1038/sj.bjc.6606032. PMID 21119663. „Más gyakori rosszindulatú daganatoknál, beleértve a vastagbél különböző szakaszainak rákos daganatait, valamint a mellrákot és a prosztatarákot, az epidmiológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy a zöldség- és gyümölcsfogyasztás nem tekinthető kockázati tényezőnek.” 
  28. ↑ Alexander DD, Mink, PJ, Cushing, CA, Sceurman, B (2010). „A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer”. Nutrition journal 9. DOI:10.1186/1475-2891-9-50. PMID 21044319.  
  29. ↑ Chemicals in Meat Cooked at High Temperatures and Cancer Risk. National Cancer Institute
  30. ↑ Wigle DT, Turner MC, Gomes J, Parent ME (2008. March). „Role of hormonal and other factors in human prostate cancer”. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part B, Critical Reviews 11 (3–4), 242–59. o. DOI:10.1080/10937400701873548. PMID 18368555.  
  31. ↑ Lee AH, Fraser ML, Meng X, Binns CW (2006. April). „Protective effects of green tea against prostate cancer”. Expert Rev Anticancer Ther 6 (4), 507–13. o. DOI:10.1586/14737140.6.4.507. PMID 16613539.  
  32. ↑ Kikuchi N, Ohmori K, Shimazu T, Nakaya N, Kuriyama S, Nishino Y, Tsubono Y, Tsuji I (2006. August). „No association between green tea and prostate cancer risk in Japanese men: the Ohsaki Cohort Study”. Br. J. Cancer 95 (3), 371–3. o. DOI:10.1038/sj.bjc.6603230. PMID 16804523.  
  33. ↑ [E. Katz]. Guide to Prostate Health: From Conventional to Holistic Therapies. Freedom Press (2006). ISBN 1-893910-37-7 
  34. ↑ Hurst, R, Hooper, L; Norat, T; Lau, R; Aune, D; Greenwood, DC; Vieira, R; Collings, R; Harvey, LJ; Sterne, JA; Beynon, R; Savovic, J; Fairweather-Tait, SJ (2012. július 1.). „Selenium and prostate cancer: systematic review and meta-analysis.”. The American journal of clinical nutrition 96 (1), 111-22. o. PMID 22648711.  
  35. ↑ World Cancer Research Fund ; American Institute for Cancer Research. Policy and action for cancer prevention : food, nutrition, and physical activity : a global perspective. Washington, D.C: American Institute for Cancer Research, 150. o. (2007). ISBN 978-0-9722522-4-9 
  36. ↑ „Multivitamin prostate warning”, Health, BBC NEWS, 2007. május 16. 
  37. ↑ Lawson KA, Wright ME, Subar A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A, Leitzmann MF (2007. May). „Multivitamin use and risk of prostate cancer in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study”. J. Natl. Cancer Inst. 99 (10), 754–64. o. DOI:10.1093/jnci/djk177. PMID 17505071.  
  38. ↑ Figueiredo JC, Grau MV, Haile RW, Sandler RS, Summers RW, Bresalier RS, Burke CA, McKeown-Eyssen GE, Baron JA (2009. March). „Folic Acid and Risk of Prostate Cancer: Results From a Randomized Clinical Trial”. J. Natl. Cancer Inst. 101 (6), 432–5. o. DOI:10.1093/jnci/djp019. PMID 19276452.  
  39. ↑ Jacobs EJ, Rodriguez C, Mondul AM, Connell CJ, Henley SJ, Calle EE, Thun MJ (2005. July). „A large cohort study of aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs and prostate cancer incidence”. J. Natl. Cancer Inst. 97 (13), 975–80. o. DOI:10.1093/jnci/dji173. PMID 15998950.  
  40. ↑ Shannon J, Tewoderos S, Garzotto M, Beer TM, Derenick R, Palma A, Farris PE (2005. August). „Statins and prostate cancer risk: a case-control study”. Am. J. Epidemiol. 162 (4), 318–25. o. DOI:10.1093/aje/kwi203. PMID 16014776.  
  41. ↑ Dennis LK, Lynch CF, Torner JC (2002. July). „Epidemiologic association between prostatitis and prostate cancer”. Urology 60 (1), 78–83. o. DOI:10.1016/S0090-4295(02)01637-0. PMID 12100928.  
  42. ↑ Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (2003. April). „Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults”. N. Engl. J. Med. 348 (17), 1625–38. o. DOI:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737.  
  43. ↑ Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ (1996. August). „Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer”. J. Natl. Cancer Inst. 88 (16), 1118–26. o. DOI:10.1093/jnci/88.16.1118. PMID 8757191.  
  44. ↑ Vazektómia és prosztatarák. (Hozzáférés: 2010. augusztus 9.)
  45. ↑ Veterans exposed to Agent Orange have higher rates of prostate cancer recurrence. Medical College of Georgia News, 2007. május 20.
  46. ↑ Urisman A, Molinaro RJ, Fischer N, Plummer SJ, Casey G, Klein EA, Malathi K, Magi-Galluzzi C, Tubbs RR, Ganem D, Silverman RH, DeRisi JL (2006. March). „Identification of a Novel Gammaretrovirus in Prostate Tumors of Patients Homozygous for R462Q RNASEL Variant”. PLoS Pathog. 2 (3), e25. o. DOI:10.1371/journal.ppat.0020025. PMID 16609730.  
  47. ↑ Schlaberg R, Choe DJ, Brown KR, Thaker HM, Singh IR (2009. September). „XMRV is present in malignant prostatic epithelium and is associated with prostate cancer, especially high-grade tumors”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106 (38), 16351–6. o. DOI:10.1073/pnas.0906922106. PMID 19805305.  
  48. ↑ Hohn O, Krause H, Barbarotto P, Niederstadt L, Beimforde N, Denner J, Miller K, Kurth R, Bannert N (2009). „Lack of evidence for xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) in German prostate cancer patients”. Retrovirology 6. DOI:10.1186/1742-4690-6-92. PMID 19835577.  
  49. ↑ Deanna Lee, Jaydip Das Gupta, Christina Gaughan, Imke Steffen, Ning Tang, Ka-Cheung Luk, Xiaoxing Qiu, Anatoly Urisman, Nicole Fischer, Ross Molinaro, Miranda Broz, Gerald Schochetman, Eric A. Klein, Don Ganem, Joseph L. DeRisi, Graham Simmons, John Hackett Jr, Robert H. Silverman, Charles Y. Chiu:: In-Depth Investigation of Archival and Prospectively Collected Samples Reveals No Evidence for XMRV Infection in Prostate Cancer (angol nyelven). Plos one. DOI:10.1371/journal.pone.0044954.

Fordítás[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Prostate cancer című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Szerkesztő:Lji1942~huwiki/Prosztata_karcinóma&oldid=27060451”