„Szkizofrénia” változatai közötti eltérés

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
114. sor: 114. sor:


===Genetikai okok===
===Genetikai okok===
Az örökölhetőség szerepét változóan értékelik a genetikai és a környezeti hatások elkülönítésének nehézsége miatt.<ref name="ODonovan_et_al_2003">{{cite journal|author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ |title=Recent advances in the genetics of schizophrenia |journal=Hum. Mol. Genet. |volume=12 Spec No 2 |pages=R125–33 |year=2003 |month=October|pmid=12952866 |doi=10.1093/hmg/ddg302}}</ref> A skizofrénia kifejlődésének kockázata a betegségben szenvedő elsőfokú rokon esetén a legnagyobb (a kockázat 6,5%), egypetéjű ikrek esetén 40%-nál magasabb.<ref name=BMJ07/> Valószínű, hogy sok [[gén]] érintett a betegség kialakulásában, mindegyikük kis behatású, az átörökítésük és expressziójuk nem ismert.<ref name=BMJ07/> Több lehetséges kiváltó ok is felmerült, köztük a másolatszám-variációk (olyan kicsi, de jelentős DNS szegmensek, amelyek hiányoznak vagy megkettőződnek a genomban), a NOTCH4 gén által kódolt fehérje problémái, illetve a hiszton fehérjék helyei.<ref name=Genes10>{{cite journal |author=McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W |title=Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies |journal=Int. J. Drug Policy |volume=21 |issue=1 |pages=10–9 |year=2010 |month=January |pmid=19783132|doi=10.1016/j.drugpo.2009.09.001 |url=}}</ref>
Az örökölhetőség szerepét változóan értékelik a genetikai és a környezeti hatások elkülönítésének nehézsége miatt.<ref name="ODonovan_et_al_2003">{{cite journal|author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ |title=Recent advances in the genetics of schizophrenia |journal=Hum. Mol. Genet. |volume=12 Spec No 2 |pages=R125–33 |year=2003 |month=October|pmid=12952866 |doi=10.1093/hmg/ddg302}}</ref> A skizofrénia kifejlődésének kockázata a betegségben szenvedő elsőfokú rokon esetén a legnagyobb (a kockázat 6,5%), egypetéjű ikrek esetén 40%-nál magasabb.<ref name=BMJ07/> Valószínű, hogy sok [[gén]] érintett a betegség kialakulásában, mindegyikük kis behatású, az átörökítésük és expressziójuk nem ismert.<ref name=BMJ07/> Több lehetséges kiváltó ok is felmerült, köztük a másolatszám-variációk (olyan kicsi, de jelentős DNS szegmensek, amelyek hiányoznak vagy megkettőződnek a genomban), a NOTCH4 gén által kódolt fehérje problémái, illetve a hiszton fehérjék helyei.<ref name=Genes10>{{cite journal |author=McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W |title=Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies |journal=Int. J. Drug Policy |volume=21 |issue=1 |pages=10–9 |year=2010 |month=January |pmid=19783132|doi=10.1016/j.drugpo.2009.09.001 |url=}}</ref> Számos, a teljes genomra kiterjedő összefüggést is kimutattak (például a 804A cink-ujj fehérjével való összefüggést).<ref>{{cite journal |author=O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ|title=Genetics of psychosis; insights from views across the genome |journal=Hum. Genet. |volume=126 |issue=1 |pages=3–12|year=2009 |month=July |pmid=19521722 |doi=10.1007/s00439-009-0703-0}}</ref> Jelentős átfedés mutatható ki a skizofrénia és a [[bipoláris zavar]] genetikája közt.<ref>{{cite journal | author = Craddock N, Owen MJ | title = The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone | journal = The British Journal of Psychiatry | volume = 196 |pages = 92–95| year = 2010
| doi = 10.1192/bjp.bp.109.073429 | pmid=20118450 | pmc=2815936}}</ref>


== Típusai ==
== Típusai ==

A lap 2012. november 15., 16:28-kori változata

S(z)kizofrénia
Skizofréniával diagnosztizált beteg által hímzett vászon
Skizofréniával diagnosztizált beteg által hímzett vászon

Szinonimáktudathasadás
Latinulmorbus dissidentiae phreneticae
Angolulschizophrenia
Osztályozás
BNO-10F20.
BNO-9295
Epidemiológia
Földrajzi előfordulásaz egész világon
Prevalencia
Világszerte0,85%
Halálozási arány
Világszerte> 10% (elsősorban öngyilkosság[1] miatt, de magasabb az erőszakos halál és fizikális betegségek aránya is, pl. dohányzás, túlsúlyosság, cukorbetegség)
Leírás
Érintett szervekagy
Etiológiagenetikai, idegfejlődési és biokémiai zavarok, pszichoszociális nehézségek
Kockázati tényezőkdroghasználat, családi kapcsolat (első fokú rokonság esetén 10%, két beteg szülő esetén 34-40%, egypetéjű ikreknél 50%[1])
Főbb tüneteksúlyos érzelmi, gondolkodási és viselkedésbeli zavarok, objektív és szubjektíb élmények megkülönböztetésének nehézségei, kommunikáció nagyfokú zavara, érzékcsalódások és téveszmék, személyiség szétesése, bizarr magatartás
Diagnosztikaklinikai pszichodiagnosztika, tünetbecslő skálák segítségével
Adatbázisok
OMIM181500
DiseasesDB11890
MedlinePlus000928
eMedicinemed/2072  emerg/520
MeSH NameF03.700.750
A Wikimédia Commons tartalmaz S(z)kizofrénia témájú médiaállományokat.

A skizofrénia, szkizofrénia vagy hasadásos elmezavar (angolul: schizophrenia) olyan kóros mentális állapot, amelyet a mentális folyamatok összeomlása, a gondolatok, érzések és cselekedetek közötti összhang felbomlása, rossz érzelmi alkalmazkodás, érzékcsalódások és téveszmék jellemeznek.[2][3]

A skizofrénia elnevezés a görög eredetű skhizein (σχίζειν), "hasadás" és phrēn, phren- (φρήν, φρεν-), "elme" szavakból ered, a kifejezést az osztrák Eugene Bleuler pszichológus alkotta 1911-ben. A skizofrénia nem jelent "tudathasadást" vagy "többszörös személyiségzavart" (ezeket manapság disszociatív személyiségzavarnak is nevezik), és gyakran össze is keverik a két betegséget. A kifejezés a betegség jellegzetes megjelenési formájának következtében inkább azt jelenti, hogy "hasadt a szellemi funkció".[4]

A skizofrénia ún. spektrumbetegség, betegségcsoport[5], amelynek leggyakoribb megnyilvánulási formái az akusztikus hallucinációk, paranoid vagy bizarr téveszmék, illetve dezorganizált (rendezetlen) beszéd és gondolkodás. Ezekhez gyakran társulnak jelentős szociális és foglalkozási zavarok is. A skizofrénia rendszerint fázisokban kialakuló betegség, tünetei leggyakrabban a fiatal felnőttkorban jelentkeznek (férfiak esetén 15-25 éves korban, nők esetében 25-35 éves korban jellemző[1]), a betegek 20-40%-ánál a serdülőkor táján jelentkezhet, de kiala­kulhat későbbi életkorban is. Nők esetében kritikus a gyermekszülés és a változás kora, 40-45 éves korban ismét gyakoribb[1]. Az egész élettartamon át tartó prevalencia kb. 0,3–0,7%.[6]

Diagnosztizálásának alapja a megfigyelt viselkedés és a beteg által elmondott tapasztalatok. A személyiség szétesése néha lassan alakul ki, máskor viszont hirtelen, heves zavarodottsággal, érzelmi nyugtalansággal kezdődik. Gyakori az asszociációk felbomlása, az önmagukban értelmes, de összefüggésükben értelmetlen szavak használata. Sokszor jelentkeznek vo­natkoztatási és üldöztetési téveszmék, észlelési és koncentrációs zavarok, (elsősorban akusztikus) hallucinációk, bizarr motoros aktivitások. Az érzelmi eltompulás mögött belső nyugtalanság feszül, amely olykor dührohamok formájában tör a felszínre. A tünetek sok lehetséges kombinációja következtében vitatott, hogy a diagnózis egy rendellenességet vagy több, nem összefüggő szindrómát takar-e.

Megfigyelések szerint a genetikai tényezők, a gyermekkori környezeti tényezők (családi stresszek, traumák), neurobiológiai változások, valamint pszichológiai és szociális folyamatok fontos hozzájáruló tényezők, néhány rekreációs vagy receptre kapható gyógyszer előidézheti vagy súlyosbíthatja a tüneteket. Vannak, akik nyugtatókat, antidepresszánsokat vagy ún. rekreációs szereket szednek abból a célból, hogy elnyomják a nemkívánatos érzelmeiket, amelyek esetleg a skizofrénia első tünetei lehetnek.

A ma legelterjedtebb nézet szerint a skizofrénia etiológiája a stresszvulnerabilitás modellével írható le, amely szerint az egyének különböző mértékben sérülékenyek a skizofréniával szemben. A sérülékenységet biológiai, szociális és pszichológiai faktorok kombinációja határozza meg. A betegség kialakulásához a környezeti stressz szükséges, és ha a sérülékenység kifejezett, akkor relatíve kis mértékű stressz is kiválthatja a betegséget. Az elmúlt évek kutatásai igyekeztek a különféle vulnerabilitási tényezőket meghatározni. A biológiai vulnerabilitási faktorok közé tartozik az agy strukturális, funkcionális és biokémiai diszfunkciója. A jelenlegi kutatások a neurobiológia szerepére koncentrálnak, jóllehet eddig nem találtak körülírt szervi okot.

A kezelés alapja olyan antipszichotikus gyógyszer, amely főként a dopamin (és néha a szerotonin) receptorok aktivitását csökkenti. A pszichoterápia, valamint a szakmai és szociális rehabilitáció szintén fontos része a kezelésnek. Súlyosabb esetekben – ahol a beteg önmagára és másokra is veszélyes lehet – a kényszerű kórházi gondozás is szükséges lehet, bár manapság a kórházi tartózkodás rövidebb és kevésbé gyakori, mint régen.[7]

A betegség főként az agy kognitív funkcióit támadja meg, de általában a krónikus viselkedési és érzelmi problémákhoz is hozzájárul. A skizofréniában szenvedő embereknél egyéb társbetegségek is valószínűsíthetők, beleértve a súlyos depressziót és a szorongásos zavart. A skizofréniában szenvedőknél csaknem 50% a kábítószer-túlfogyasztás előfordulási valószínűsége.[8] Gyakoriak a szociális problémák, úgymint a hosszú ideig fennálló munkanélküliség, a szegénység és a hajléktalanság. A skizofréniában szenvedő emberek átlagos várható élettartama 12 - 15 évvel rövidebb, mint azoké, akik nem szenvednek ebben a betegségben; ez a gyakoribb testi egészségi problémák és a magasabb öngyilkossági arány (kb. 10%) következménye.[6][1]

Tünetei

A skizofrénia pszichotikus, mentális megbetegedés, ennek jellemző sajátosságai általánosan elmondhatók a betegekről.

  • Pszichózis: „Egy olyan mentális rendellenesség, ahol a gondolkodás, érzelmek, realitástesztelés és a kommunikációs készségek oly mértékben károsodottak, amely meggátolja a környezeti ingerekre való adekvát válaszreakciók kialakulását.”

A klinikai gyakorlatban a következő tüneteket értéékelik a skizofrénia diagnosztizálása során

  • Gondolkodás: betegségbelátás nincs. A logikus gondolkodás zavara: az ok-okozati összefüggések, a célképzetek megszűnése, inkoherens, laza képzettársítás. A gondolkodási folyamat elakadása, elsivárosodása, beszűkülése, az absztrakciós képesség csökkenése.
  • Doxazmák (téveszmék): olyan megingathatatlan téves gondolatok vagy hit, ami nem magyarázható a kulturális környezeti hatásokkal. Esetenként idővel egyre jobban kidolgozottá válhatnak, és téveszmerendszerek jöhetnek létre. Tipikus téveszmék: perzekutoros; vonatkoztatásos; grandiózus; bűnösségi; hipochondriás; nihilisztikus; religiózus; miszidentifikáció; féltékenységi; szexuális/amorózus; diszmorfofóbia; befolyásoltság-érzés (a szabad cselekvés érzésének elvesztése); gondolatelvonás, gondolatbeültetés, gondolatsugárzás, a saját gondolatok elidegenedése (a személy külsőnek érzi azokat). Attól függően, hogy a hangulat befolyásolja-e a doxazmák tartalmát, megkülönböztetünk holotím és heterotím doxazmákat. Utóbbinál a téveszmék és a hallucinációk nincsenek összefüggésben az aktuális érzelmi állapottal, és ebben az esetben a viselkedés is nagyon ellentmondásos lehet.
  • Érzékelés: általánosságban jellemző, hogy a realitásészlelés nem megfelelő. Gyakoriak a hallucinációk, leginkább akusztikus, ezen belül is főként beszédhangok észlelése, melyek gyakran irányító jellegűek. A vizuális hallucinációk (ezek leggyakrabban vallásos jellegűek) a normál észleléstől eltérőek lehetnek (például fekete-fehérek). Gyakori még a saját testtel kapcsolatos hallucináció is, furcsa, testen belüli folyamatok téves érzékelése. A szag-, íz- és tapintásos hallucinációk viszonylag ritkák. Egyéb rendellenes érzések: deperszonalizáció (saját személyiségét, testét vagy testrészét idegennek, megváltozottnak éli meg), derealizáció (elidegenülés a valóságtól).
  • Általános megjelenés: a személyes higiénia és öltözködés elhanyagolása, bizarr viselkedés, visszahúzódás a szociális élettől.
  • Beszéd: bizarr intonáció, mutizmus (némaság), neologizmák (új szavak kitalálása és önkényes használta), echolália (a hallott szavak kényszeres, visszhangszerű ismétlése), önmagukban értelmes, de a szövegkörnyezethez nem illő szavak használata.
  • Viselkedés: nárcisztikus, repetitív jellegű viselkedés, melyek bizarr formát öltenek. Repetitív mozgások: a betegre jellemző lehet egy-egy rá jellemző furcsa mozdulat, arckifejezés gyakori használata; echopraxia – a látott mozgás gépies utánzása. A viselkedést általában befolyásolja, hogy a pozitív vagy negatív tünetek dominálnak, hogy ha vannak téveszmék, azok milyen típusúak. Gyakori a mozgásos nyugtalanság vagy gátoltság, katatónia esetén katatóniás stupor (megmerevedettség). Gyakori a negativizmus, azaz hogy a beteg megszakítja, visszautasítja környezetével a kapcsolatot, nem beszél, mozog, táplálkozik, stb.

Egy ritka altípusban a beteg túlnyomórészt néma, bizarr testhelyzetekben mozdulatlanul marad, vagy céltalanul izgatott mozgást produkál, ezek mind a katatónia jelei.[9]

  • Affektus: az érzelmek elsivárosodása, eltompulása, vagy esetenkénti indokolatlan túlérzékenység, egymással ellentétes érzelmek egyidejű megjelenése (ambivalencia) ugyanazzal a személlyel, dologgal kapcsolatban.
  • Motiváció: a tervező- és kivitelező képesség csökkenése. Az ambivalencia áttevődhet az akarati életre is, ami az elhatározásokat, döntéseket ellehetetleníti, mindez társul a késztetések csökkenésével.
  • Szociális élet: bizalmatlanság, eltávolodás a külvilágtól, és a saját, belső világba való visszavonulás, ami egyrészt a többi tünet következménye, másrészt annak is köszönhető, hogy a környezet reakciói a tünetekre általában negatívak. A pszichotikus epizódokban azonban kialakulhat kontrollvesztett állapot, amely során a beteg gyakran túlfokozott kapcsolati igény jeleit mutatja.
  • Neurológiai jelek: gyors szemmozgások, finom motoros koordináció zavarai, rossz jobb-bal diszkrimináció, dysdiadochokinesis (nem képes egymással ellentétes mozgások sorozatos elvégzésére), astereognosia (tapintással nem ismer fel tárgyakat).
  • A kognitív funkciók romlása (figyelem, munkamemória, tervezés, problémamegoldás), a betegség előrehaladtával növekvő mértékben.
  • Dezorganizáció (a térbeli-, időbeli-, emlékezetbeli tájékozódás, a tudati működések, az ítéletalkotás zavara).

A skizofrénia nem egységes kórkép és a betegség tünetei sokfélék, nem mind egyszerre fordulnak elő, hanem különböző kombinációkban. A tüneteknek legalább 6 hónapig (kezeléssel minimum 1 hónapig) fenn kell állniuk ahhoz, hogy diagnosztizálható legyen, másképp schizoform (schizoform = skizofréniára hasonlító) vagy nem schizoform pszichotikus állapotot diagnosztizálnak. A tünettan értékelésénél figyelembe szokták venni a differenciáldiagnosztikai lehetőségeket: antipszichotikus gyógyszerelés mellékhatásai, demoralizáció, pszichoaktív szerek intoxikációs vagy megvonási tünetei (kannabisz, kokain, gyógyszerek, alkohol, nikotin, koffein).

A tünetek osztályozása

A tünetek osztályozásával kapcsolatban a legelterjedtebb Timothy Crow és Nancy Andreasen (1991) felosztása, amely két kategóriára osztotta a tüneteket, ezeket újabban a dezorganizált tünetekkel egészítettték ki:

  • Pozitív (pszichotikus) tünetek: hallucinációk, téveszmék, bizarr viselkedés és beszéd. A pozitív tünetek egészséges embereknél általában nem tapasztalhatók, és jól reagálnak a gyógyszees kezelésre.
  • Dezorganizált tünetek: a gondolkodás alaki zavara, dezorganizált beszéd, magatartás, figyelem
  • Negatív tünetek (hiánytünetek): Primer negatív tünetek: az érzelmek és a kommunikáció elszegényesedése, gondolati elakadások, a motiváció hiánya, anergia, apátia, anhedónia, a szociális és szexuális aktivitás csökkenése, a figyelem zavara. Szekunder negatív tünetek: a betegség folyamatán kívüli faktorok (például szorongás, depresszió), amelyek kialakulásában a betegség csak közvetve játszik szerepet. Okai lehetnek például a gyógyszerek mellékhatásai, a pszichotikus epizódok következtében létrejött neurotoxicitás, a külső környezeti/szociális hatások csökkenése. A negatív tünetek általában rosszul reagálnak a gyógyszeres kezelésre.

Kutatások szerint a negatív tünetek inkább hozzájárulnak a szegényes életminőséghez, a funkcionális fogyatékossághoz és a másokra gyakorolt teherhez, mint a pozitív tünetek.[10] Szembetűnő negatív tünetekkel rendelkező emberek már a betegség kezdete előtt is gyakran nehezen illeszkedtek be a társadalomba, és a gyógyszeres kezelésre is rosszabbul reagálnak.[11][12]

A tünetek megjelenése

A késői serdülőkor és a korai felnőttkor a skizofrénia kezdetének legvalószínűbb időszakai,[6] a fiatal felnőtt szociális és szakmai fejlődésében kritikus évek: férfiak esetében 15-25 éves kor, nők esetében 25-35 éves kor.[13][1] A skizofréniával diagnosztizált férfiaknál az esetek 40%-ában, nőknél az esetek 23%-ában a betegség 19 éves koruk előtt jelent meg.[14] A skizofréniával összefüggésbe hozott fejlődési törés minimalizálása érdekében napjainkban intenzív munka folyik a betegség kezdeti (prodromális) szakaszának felismerése és gyógyítása érdekében, amely a tünetek jelentkezése előtti akár 30 hónapra is tehető.[13] Ebben az időszakban már megfigyelhetők a funkcionalitás károsodásának jelei,[15] és olyan aspecifikus tünetek jelenhetnek meg, mint az alvászavar, szorongás, irritabilitás, depressziós hangulat, csökkent koncentráció, fáradtság, szerepfunkciók deteriorizálódása, szociális visszahúzódás.[16]

A tünetek Schneider-féle osztályozása

A 20. század elején Kurt Schneider pszichiáter felsorolta azokat a pszichotikus tüneteket, amelyek szerinte megkülönböztetik a skizofréniát a többi pszichotikus zavartól. Ezeket elsőrangú tüneteknek vagy Schneider-féle elsőrangú tüneteknek nevezzük. Ilyen tünet például a külső erő általi irányítottság téveszméje; a meggyőződés, hogy gondolatokat ültetnek be vagy vonnak ki a tudatából; a meggyőződés, hogy a gondolatait mások felé közvetítik; képzelt hangok hallása, amelyek a gondolatait vagy a cselekedeteit észrevételezik; képzelt hangokkal folytatott beszélgetések.[17] Annak ellenére, hogy ezek jelentősen hozzájárultak a jelenlegi diagnosztikai kritériumokhoz, az elsőrangú tünetek specifikus volta mára megkérdőjeleződött. Az 1970 és 2005 között végzett diagnosztikai tanulmányok elemzése nem erősítette meg, de nem is vetette el Schneider állításait, és indítványozta, hogy az elsőrangú tünetek hangsúlyozottságát a diagnosztikai rendszerek jövőbeni felülvizsgálata során csökkenteni kell.[18]

Kiváltó okok

A skizofrénia kiakulásában genetikai és környezeti tényezők egyaránt szerepet játszanak.[6][4] Azoknál az átmeneti vagy önkorlátozó pszichózisban szenvedőknél, akiknek a családjában már fordult elő skizofrénia, 20–40% az esély arra, hogy egy éven belül náluk is diagnosztizálják a betegséget.[19]

Genetikai okok

Az örökölhetőség szerepét változóan értékelik a genetikai és a környezeti hatások elkülönítésének nehézsége miatt.[20] A skizofrénia kifejlődésének kockázata a betegségben szenvedő elsőfokú rokon esetén a legnagyobb (a kockázat 6,5%), egypetéjű ikrek esetén 40%-nál magasabb.[4] Valószínű, hogy sok gén érintett a betegség kialakulásában, mindegyikük kis behatású, az átörökítésük és expressziójuk nem ismert.[4] Több lehetséges kiváltó ok is felmerült, köztük a másolatszám-variációk (olyan kicsi, de jelentős DNS szegmensek, amelyek hiányoznak vagy megkettőződnek a genomban), a NOTCH4 gén által kódolt fehérje problémái, illetve a hiszton fehérjék helyei.[21] Számos, a teljes genomra kiterjedő összefüggést is kimutattak (például a 804A cink-ujj fehérjével való összefüggést).[22] Jelentős átfedés mutatható ki a skizofrénia és a bipoláris zavar genetikája közt.[23]

Típusai

  • Paranoid: vonatkoztatásos, üldöztetéses, nagyzásos téveszmék, gyakran hallucinációk (általában akusztikus) kísérik. Gyakori a düh, szorongás, zárkózottság. Általában 30 éves kor után kezdődik, így az érettebb személyiségstruktúra következtében a szociális és érzelmi válaszkészség jobban megmarad.
  • Dezorganizált/ hebefrén: inkoherens, szétesett gondolkodás, elszegényedett, oda nem illő emócionális válasz, bizarr viselkedés, általában a környezeti hatásokat figyelmen kívül hagyó viselkedés, a realitásérzékelés súlyos károsodása. Téveszméik, hallucinációik általában szétesettek. A skizofréniának ez a fajtája általában serdülőkorban kezdődik.
  • Kataton: alapvetően a pszichomotoriumot érinti. A mozgás intenzitásában megmutatkozó változás szélsőséges lehet, melyek hirtelen váltakozhatnak. Jellemző lehet motoros gátoltság, mutizmus, szélsőséges esetben stupor (megmerevedettség), katalepszia vagy a flexibilitas cerea, amikor egy-egy kényelmetlen helyzetet vesznek fel a betegek, és akár órákon keresztül megtartják azt. Más esetekben céltalan aktivitásfokozódás, nyugtalanság, izgalmi állapot tapasztalható, ez szélsőséges esetben mozgásviharrá fokozódhat. Elemei: jellegzetes pózok, sztereotip mozdulatok vagy grimaszok, modorosság, grimaszok, echolalia (a hallott szavak kényszeres, visszhangszerű ismétlése), echopraxia (a látott mozgás gépies utánzása), negativizmus (a beteg és a környezet közötti kapcsolat megszakadása).
  • Nem-differenciált: a pszichotikus tünetek megjelennek, de a paranoid, hebefrén vagy kataton kategóriákba nem sorolható be, vagy ezek közül többe is besorolható.
  • Skizofrénia utáni depresszió.
  • Reziduális: a kórlefolyás sajátosságaira vonatkozó kategória. Legalább egy pszichotikus epizód után pszichotikus tünetek nélkül, a negatív tünetek dominanciája, de lehetségesek szokatlan hiedelmek vagy elemi érzészavarok. Jellemző még az érzelmi elsivárosodás, a szociális visszahúzódás, az excentrikus viselkedés, a logikátlan gondolkodás és az asszociációk lazulása.
  • Szimplex: a szociális funkciók nagymértékű hanyatlása, visszahúzódás, az érzelmek elsivárosodása, és az érzelmi életben megjelenő ambivalencia (egyidejűleg egymással ellentétes érzések), a gondolkodás logikusságának felborulása.

Egyéb pszichotikus zavarok:

  • Skizotipiás zavar: Távolságtartó, különc viselkedés, rossz kapcsolatteremtő készség, furcsa hiedelmek, paranoid túlértékelések, kényszeres rágódás. Szokatlan, főleg érzékszervi, testi élmények, illúziók. Homályos, körülményes vagy sztereotip gondolkodás, amely különc (bizarr) beszédben és viselkedésben nyilvánul meg. Időnként átmeneti pszichotikus állapotot mutathat.
  • Rövid pszichotikus zavar: egy hónapon belül állnak fenn csupán a pozitív tünetek. Gyakori személyiségzavarokban, postpartum (terhességet követően), kábítószerabúzus következtében, vagy egy pszichoszociális stresszorra adott válaszként.
  • Skizofreniform zavar: egy hónapnál hosszabb, de 6 hónapnál rövidebb (2/3-uknál ezt követően skizofrénia alakul ki).
  • Paranoid/Deluzív zavarok: nagyfokú bizalmatlanság, gyanakvás. Téveszméik közelebb állnak a valósághoz, jól kidolgozott, logikusan felépített téveszmerendszert alakíthatnak ki (például összeesküvés elméletek). Gyakoriak az erotomán, féltékenységi, grandiózus, üldöztetéses vagy szomatikus paranoiák. Megjelenésükben rendezettek, kifejezett hallucinációjuk nincsen.
  • Skizoaffektív zavarok: megjelennek a skizofrénia, mánia és depresszió tünetei együttesen vagy alternáló formában. A pszichotikus tünetek nem állnak összefüggésben a hangulattal.
  • Egyéb személyiségzavarok: skizoid és paranoid alformák.
  • Pseudo skizofrénia: integrálatlan személyiség rész. Tünetei hasonlóak a skizofréniához, jellemzően hallucinációként jelenik meg, megszállottság érzettel, szellem általi üldözés érzettel, az integrálatlan részt érzi úgy a beteg, mint ha idegen lenne. Integrálással nehezen, disszociálással egyszerűen, és maradéktalanul gyógyítható. (Bástyai Frigyes, 2000) [forrás?]

Hosszmetszeti lefolyása

Prodromális szakasz (a betegséget megelőző szakasz – 1-12 hónap): jellemző a tanulmányi vagy munkaképesség csökkenése, a szociális visszahúzódás, szociális normák figyelmen kívül hagyása, a személyes higiénia elhanyagolása, furcsa, megváltozott beszédstílus, viselkedés és gondolkodásmód, az általános érdeklődés és motiváció csökkenése, reménytelenség érzése. A prodromális szakaszt nem feltétlenül követi skizofrénia kialakulása.

Kezdete: Általában a serdülő- vagy a fiatal felnőttkorban kezdődik, férfiak esetében általában korábban, mint nőknél, paranoid skizofrénia kezdete általában későbbre tehető, a tünetek 30 éves kor után kezdődnek. A tünetek nem egyszerre jelentkeznek, gyakran jelennek meg először a negatív tünetek, majd később a pozitív tünetek, és ezek között akár 5 év is eltelhet.

Subok (epizódok): A pszichotikus (pozitív) tünetek megjelenése a subokban felerősödik, ezek alatt a betegség gyors előrehaladása figyelhető meg, főként a betegség első szakaszában. A subok általában időnként visszatérnek, de az első epizódot nem feltétlenül követi több, ezzel ellenkező esetben az is elképzelhető, hogy a fokozott pozitív tünetek nem epizodikusan jelentkeznek, hanem folyamatosan fennállnak. Az epizódok után/között a negatív tünetek továbbra is fennállhatnak, de intenzitásuk változó lehet (szociális funkcióromlás igen gyakran tapasztalható).

Reziduális szakasz: már nincs jelentős állapotrosszabbodás, leépült, kiüresedett érzelmi és szociális élet, ha a pszichotikus tünetek fennmaradnak, a beteg különösebb érzelmi töltés nélkül reagál rájuk.

Genetikai és környezeti meghatározottság / kockázati tényezők

A genetikai meghatározottságra utaló jelek: a skizofrénia a világon minden társadalomban, kultúrától függetlenül a népesség mintegy 1%-át érinti. A rokonságban előforduló megbetegedés esetén ez a veszélyeztetettségi arány megnő, a rokonsági fokkal arányosan, egypetéjű ikreknél pedig a legnagyobb annak az esélye, hogy a testvérpár egyik tagjának megbetegedése esetén a másik is megbetegszik: 40-50%, kétpetéjű ikreknél ugyanerre 12-15%-os valószínűség van, míg más testvérek esetében 8-10% ennek az esélye. Annak valószínűsége, hogy skizofrén szülők (biológiai szülők) gyermeke szintén beteg lesz 10-18% (mindkét szülő betegsége esetén 25-46%). Örökbefogadó szülők betegsége esetén ennek valószínűsége 4,8% (ha a biológiai szülők nem szenvednek ebben a betegségben) ezek az adatok arra utalnak, hogy a genetikai meghatározottság igen erős, de nem csak ettől függ a skizofrénia kialakulása. A genetikai meghatározottság valószínűleg a dopamin anyagcserezavarát érinti.

Egyes orvosi hipotézisek szerint a lisztérzékenység és a skizofrénia között is valószínűsíthető kapcsolat. [24]

Környezeti meghatározottság:

  • Az idegrendszert érintő hatások: növelik a betegség kialakulásának kockázatát az anyaméhen belüli élet első 2/3-ában elszenvedett káros hatások, melyek az idegrendszert érintik (például az anya fertőzéses megbetegedése), a születés során/körül elszenvedett károsodások (például oxigénhiányos állapot, az újszülött éretlensége, hiányos táplálása), a szülők magasabb életkora (inkább az édesapáké). Későbbi idegrendszeri behatások, például a kábítószer használat (főként kannabisz) vagy az alkoholfüggőség hatására is felléphet pszichotikus állapot.
  • Pszichodinamika: az analitikus elméletek szerint a gyermek életének első évében, a személyiségében bekövetkező változások – sok egyéb tényező mellett – lehetővé teszik, hogy különbséget tudjon tenni a külvilág és saját belső valósága között, tehát hogy énhatárai kialakuljanak. Amennyiben ebben az életszakaszban traumatikus, frusztráló élmények érik, fennáll a veszélye annak, hogy ehhez az időszakhoz fixálódik (tehát, hogy ezt a fejlődési fázist nem tudja kielégítően megoldani, és noha túllép rajta, későbbi nehéz életszakaszaiban vagy problémamegoldási helyzetben visszatér ehhez). Énvédő mechanizmusai a projekció (késztetéseit, gondolatait másoknak tulajdonítja), az introjekció, a tagadás (realitásélményből kizárja azokat a tényezőket, amelyek nem illeszkednek a világképéhez), a hasítás (az érzelmi ambivalenciával kapcsolatos), az omnipotencia érzése (grandiózitással kapcsolatos) jellemző elhárítási formája lesz a külvilággal való összeütközésekben, és szélsőségesebb (stressz, trauma, krízis) helyzetekben előfordulhat, hogy az első életévhez kapcsolódó pszichotikus regresszióba kerül, ami pszichotikus állapothoz vezethet.
  • Kapcsolati elméletek: az ellentmondásos szülői üzenetek (a verbális és metakommunikatív jelek egymásnak ellentmondó értelmet hordoznak) és a szülők távolságtartó, hideg viselkedése miatt a környezethez (valósághoz) való alkalmazkodás ellehetetlenül.

Szociális helyzet kapcsán nem feltétlenül beszélhetünk patologizáló hatásról, mert nem bizonyított, hogy közvetlen kapcsolatban állna a skizofrénia kialakulásával (és ha van is kapcsolat, nem világos, hogy melyik irányban fejti ki hatását), de statisztikailag kimutatható együttjárások vannak: a skizofrénia előfordulási aránya magasabb az alacsonyabb iskolai végzettségű, és gazdaságilag hátrányosabb helyzetű rétegekben (a legalacsonyabb szociális státuszban 8-szor magasabb, mint a legmagasabb státuszban). Az előfordulási arány az etnikai kisebbségeknél is magasabb (UK: afro-karibi bevándorlóknál 10-szer nagyobb relatív kockázat, míg a származási országban élőknél nem fordul elő sűrűbben). A városi környezet 2-4-szer nagyobb relatív kockázatot jelent.

Kezelése

Régebben gyógyíthatatlan betegségnek tartották, a modern antipszichotikus gyógyszerekkel azonban a pszichotikus tünetek visszaszoríthatók vagy meg is szüntethetők. Gyógyszer nélkül, kizárólag pszi­choterápiával a betegség nem gyógyítható, ugyanakkor nagyon fontos a pszi­chiátriai kezelés.

Kezelése többszintű: gyógyszeres, pszichoterápiás (ez többnyire támogató, felvilágosító). A gyógyszeres kezelésben alkalmazott antipszichotikumok lehetnek tipikus és atipikus antipszichotikumok (ezekből már 3 generáció létezik). A gyógyszerek hatása többnyire a limbikus, mezokortikalis rendszer szinapszisaiban megnövekedő dopamin mediátor szinttel hozható összefüggésbe.

A betegség és a táplálkozás között is valószínűsíthető összefüggés. Speciális táplálkozással (Ketogén diéta, gluténmentes) egyes betegeknél (kb.10-20%) jelentős javulást, tünetcsökkenést lehet elérni. [25] [26] [27] [28]

Komplikációk

A skizofréniában szenvedőknél fennáll a veszély a súlyos depresszió kialakulására. Ilyenkor azonnal cselekedni kell, mert ebben az állapotban a betegek többsége hajlamot, sőt akár késztetést érez az öngyilkosságra, és sajnos néhány esetben ezt nem ismerik fel időben, vagy a beteg nem mondja el a kezelőorvosának. Ha mégis, ilyenkor antidepresszánsokkal kezelik a depressziót.

BNO

  • Paranoid schizophrenia F 20.0

A skizofrénia egyéni pszichoterápiája

Személyes terápia

A terápia üteme a páciens igényeihez és fejlődésének üteméhez igazodik. A kezeléshez tartozik a stresszcsökkentés, az újraértelmezés és a munkaképesség segítése, visszaállítása. Minden 30-45 perces heti ülés igazodik a betegség szakaszához. A kezdeti fázisban a páciens a stressz és a tünetek közötti kapcsolatról tanul. A középső fázisban relaxációs és újraértelmezési technikákat sajátítanak el, amelyekkel a stressz csökkenthető. A harmadik fázisban a páciens lehetőséget kap, hogy ezeket a készségeket társas és munkahelyi környezetben is használja. Ez rendszerint kb. 18 hónapos kezelési periódust vesz igénybe.

Az optimális pszichoterapeuta képes tolerálni impulzív érzelmeket, tudja kezelni az elutasítást, zavarodottságot és a frusztrációt. A külső körülmények szempontjából fontos, hogy a terápia olyan közegben történjen, amely támogató. Javasolt, hogy más vezesse a pszichoterápiát és más döntsön a mindennapi elbocsátás és gyógyszerelés vonatkozásában.

„Hogyan tudjuk motiválni az embereket arra, hogy visszatérjenek a világba? Úgy, hogy hagyjuk, hogy belénk szeressenek.” (Semrad). A legfontosabb a részvétel, a belépés, a páciens pszichotikus világába. Döntő ez a szakasz, mivel a páciens ellene dolgozik a kapcsolatnak, de mivel a betegek igénylik a kapcsolatot, ha a terapeuta képes rá, a páciens ráhagyatkozik a bizalom és a melegség légkörére. Az ekkor alkalmazott technikák lényege, hogy a terapeuta biztonságos legyen, képes legyen optimális kapcsolati távolság beállítására, és ne legyen passzív. Fontos a terapeuta toleranciája és türelme.

A pszichoterápiában technikai szempontból nem elsősorban a megtanulható technikák jelentősek, hanem a döntő tényező a terapeuta hozzáállása a kapcsolatban. Fontos a terapeuta elérhetősége, állandósága, ne legyen túlzottan magabiztos. A terápiának nem lehet külső kereteket szabni. Fontos az optimizmus, a furcsaságok tolerálása.

Az ellenállás mindig megjelenik, de tudni kell, hogy ez a páciens utolsó kísérlete, hogy az én-vesztést elkerüljék. Az ellenállás megnyilvánulhat csend formájában, amit javasolt nem sokáig hagyni. Próbáljunk neutrális dolgokat mondani, vagy diszkréten szóra bírni a beteget, vagy mondjuk, hogy tartsunk szünetet. A hosszú csend fokozhatja a beteg negativizmusát. A csendet ne interpretáljuk.

Kognitív viselkedésterápia

A skizofrénia ezen kezelése a depresszió és a szorongásos zavarok kezelésére kifejlesztett módszereken alapszik. A skizofrén betegeknél a legkorábbi elváltozások a figyelem területét érintik.

A kognitív viselkedésterápia fókuszában a pszichotikus tünetek állnak. A fő cél az, hogy csökkenjen a tünetek által okozott stressz. A pszichotikus élmények egyrészt az információfeldolgozással foglalkozó alapvető folyamatok zavarából, másrészt a szokatlan értékelésekből és ítéletalkotásból fakadnak.

Mint mindannyian, a páciensek is arra törekszenek, hogy értelmet adjanak élményeiknek, tapasztalataiknak. Az ezekre adott magyarázataik és ahogyan élményeiket feldolgozzák, befolyásolják a tünetek kifejlődését és megjelenését. A terápia célja tehát az, hogy hozzásegítsük a pácienseket, hogy megértsék azokat a folyamatokat, melyek befolyásolják gondolataikat és érzelmeiket és így átértékelhessék pszichotikus élményeiket. A terápia magába foglalja a gondolatok és vélekedések azonosítását, a vélekedésekre vonatkozó bizonyítékok újraértékelését. A terápiás célok tehát: A terápia strukturált és időhatárolt. A terápia hossza 6-12 hónap, heti vagy kétheti ülésekkel, 12-30 ülésben.

Megküzdő stratégiák fokozása: A terápia kezdetén számba veszik a tünetek előzményeit és következményeit, illetve a már meglévő megküzdő mechanizmusokat. Ezt követően a terapeuta megtanítja a páciensnek, hogyan azonosítsa a pszichotikus tüneteket, majd valamilyen megküzdő stratégiát választanak, ami az adott tünet szempontjából alkalmasnak látszik. A compliance terápia egy rövid, kognitív viselkedésterápián alapuló kezelési forma, melynek az a célja, hogy akut pszichotikus pácienseknél javítsa a gyógyszeres kezeléssel való együttműködést.

Csoportos terápiák

Pszichoedukációs megközelítések

Ezeknek célja az, hogy fejlesszék a páciensek betegséggel kapcsolatos ismereteit. Információkat nyújtanak a tünetekről, a stressz és a sérülékenység szerepéről és a kezelési lehetőségekről. A pszichoedukáció fontos részét képezheti más kezelési módoknak, de önmagában a kezelés kimenetelét nem javítja.

Családterápia

A családterápiák a betegség kimenetelét javítják a családon belüli stressz csökkentésével, a megküzdés javításával és a skizofréniával kapcsolatos tudás gyarapításával. Ezek olyan jelenségek, melyek szorosan összefüggenek azzal, hogy a betegek milyen gyakran esnek vissza, milyen gyakran jelennek meg, súlyosbodnak újra a tünetek.

Szociális készségfejlesztő tréning

Ez a módszer gondosan körülírt beavatkozások sorából áll, amelyeknek a társas készségek elsajátítása a célja. Jelenleg 3 modell létezik: Lényege, hogy a leggyakoribb szociális készségeket (kommunikáció elkezdése, fenntartása, lezárása, stb.) sokszor gyakorolják és a való életbe is átültessék, automatikussá tegyék.

Nonverbális terápiák

A nonverbális pszichoterápia megnevezés gyűjtőfogalma mindazoknak a – többnyire csoportterápiás – módszereknek, melyekben középpontjában a nem verbális önkifejezési, kommunikációs módok állnak. Aktív zeneterápia: Félig nyitott kettős vezetésű, heti csoportterápia. A hangszerek elsősorban ritmushangszerek; könnyen játszható és egyben játékra felhívó eszközök. A technikák, gyakorlatok, melyek zenei imitációra, történések, helyzetek megjelenítésére, egyéni, párbeszéd jellegű, majd együttes zenei és mozgásimprovizációra vonatkoznak.

Mozgás- és táncterápiák: E kinetikusnak is nevezett terápiaformák a személyiség alakulásában a pszichomotorium szerepét, a pszichés zavarok megjelenésében a preverbális időszak károsodásait meghatározónak tartják és felfogásukban a pszichopatológiai állapotok szükségképpen tükröződnek a cselekvési, testkép- és kommunikatív zavarokban, kifejeződnek a testnyelven keresztül.

A táncterápiás csoportok gyakran közös meditációval indulnak, majd a csoporttagok egyenként, egymás után a maguk által kiválasztott zenére táncolnak, jelenítik meg érzéseiket, fejezik ki önmagukat egy kreatív mozgásimprovizáció során, melyet a csoporttársak támogató, pozitív verbális visszajelzése követ. A csoporttagok gyakran ritmushangszerekkel, tapssal, zümmögéssel is kísérik táncoló társukat. A terápiát egy együttes meditáció zárja.

A nonverbális módszerek hidat képeznek a későbbi verbális kifejezésformákhoz is.

Forrás

1. Liebermann, A., Stroup, S., Perkins, D.: A szkizofrénia tankönyve. Budapest: Lélekben Otthon Kft, 2006

2. Trixler, M., Tényi, T. (szerk.): A szkizofrénia pszichoterápiája. Budapest: Medicina, 2006

Lásd még

Külső hivatkozások

File:Wiktionary-logo-hu.svg
Nézd meg a szkizofrénia címszót a Wikiszótárban!

Jegyzetek

  1. a b c d e f Skizofrénia szakmai protokoll, szakmai irányelvtervezet, oldal #4
  2. Mi a skizofrénia? Egészségkalauz.hu
  3. "Schizophrenia" - Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online. Maastricht University Library. 29 June 2010 prepaid subscription only
  4. a b c d Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) BMJ07 nevű lábjegyzeteknek
  5. Dr. Makkos Zoltán, Nyírő Gyula Kh. I. Pszichiátriai Osztály: Szkizofrénia, szkizotípiás és paranoid (téveszmés) zavarok tünettana és diagnosztikai kritériumai. (Hozzáférés: 2012. november 15.)
  6. a b c d Jim van Os, Kapur S (2009. August). „Schizophrenia”. Lancet 374 (9690), 635–45. o. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.  
  7. Becker T, Kilian R (2006). „Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?”. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 429 (429), 9–16. o. DOI:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.  
  8. Sablon:Vcite journal
  9. Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (2010. March). „The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders”. Schizophr Bull 36 (2), 231–8. o. DOI:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.  
  10. Velligan DI and Alphs LD (2008. március 1.). „Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment”. Psychiatric Times 25 (3).  
  11. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) CarsonNursing nevű lábjegyzeteknek
  12. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) AFP10 nevű lábjegyzeteknek
  13. a b Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. (2007). „North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research”. Schizophrenia Bulletin 33 (3), 665–72. o. DOI:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.  
  14. Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. (2008). „Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders”. Psychiatric Times 25 (3).  
  15. Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. (2006). „Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals”. Schizophrenia Research 84 (1), 67–76. o. DOI:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.  
  16. Parnas J, Jorgensen A (1989). „Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum”. British Journal of Psychiatry 115, 623–7. o. PMID 2611591.  
  17. Clinical Psychopathology, 5, New York: Grune & Stratton (1959) 
  18. Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (2008. January). „The diagnostic status of first-rank symptoms”. Schizophrenia Bulletin 34 (1), 137–54. o. DOI:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.  
  19. Drake RJ, Lewis SW (2005. March). „Early detection of schizophrenia”. Current Opinion in Psychiatry 18 (2), 147–50. o. DOI:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.  
  20. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (2003. October). „Recent advances in the genetics of schizophrenia”. Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2, R125–33. o. DOI:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.  
  21. McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (2010. January). „Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies”. Int. J. Drug Policy 21 (1), 10–9. o. DOI:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.  
  22. O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (2009. July). „Genetics of psychosis; insights from views across the genome”. Hum. Genet. 126 (1), 3–12. o. DOI:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.  
  23. Craddock N, Owen MJ (2010). „The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone”. The British Journal of Psychiatry 196, 92–95. o. DOI:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.  
  24. PMID: 19748229 Novel immune response to gluten in individuals with schizophrenia.
  25. Nutrition & Metabolism 2009, 6:10 doi:10.1186/1743-7075-6-10 Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature
  26. Genetic hypothesis of idiopathic schizophrenia: its exorphin connection.
  27. Evolutionary psychiatry: Wheat and Schizophrenia
  28. [1] Schizophrenia , The Gluten File