Fluoxetin

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Fluoxetin Structural Formulae of both enantiomers.png
S-fluoxetine-3D-vdW.png
Fluoxetin
IUPAC-név
(RS)-N-metil-3-fenil-
3-[4-(trifluormetil)fenoxi]-
propán-1-amin
Kémiai azonosítók
CAS-szám 54910-89-3
PubChem 3386
DrugBank APRD00530
ATC kód N06AB03
Kémiai és fizikai tulajdonságok
Kémiai képlet C17H18F3NO
Moláris tömeg 309,3 g/mol, 345,8 (·HCl)
Farmakokinetikai adatok
Biohasznosíthatóság 72%
csúcs 6-8 óra után
Metabolizmus máj
Biológiai
felezési idő
1-3 nap (akut); 4-6 nap (krónikus); aktív metabolit Norfluoxetin 4-16 nap (akut és krónikus)
Fehérjekötés 94,5%
Kiválasztás vese 80%, bél 15%
Terápiás előírások
Licenc adat Fluoxetine (USA)
Fluoxetine (EU)
Jogi státusz receptköteles
Terhességi kategória C (US)
C (AU)
Alkalmazás orális

A fluoxetin (INN: fluoxetine) egy triciklikus és tetraciklikus antidepresszívumoktól eltérő kémiai szerkezetű (ún. biciklikus) antidepresszívum, két azonos farmakológiai aktivitású izomer azonos arányú keveréke. Antidepresszív, antiobszesszív és antibulímiás hatása feltehetőleg a központi idegrendszeri szerotonin-újrafelvétel gátlásának (SSRI) következménye. A VIII. Magyar Gyógyszerkönyvben fluoxetin-hidroklorid (fluoxetini hydrochloridum) néven hivatalos.

Hatása[szerkesztés]

A központi idegrendszeri neurotranszmitter szerotoninnak fontos szerepe van a depresszió kialakulásában. Az idegimpulzus során a felszabaduló szerotonin inaktiválásának fő mechanizmusa a szinaptikus résből a preszinaptikus idegvégződésbe való visszavétel, ahol metabolizálódik vagy tároló granulumokban őrződik meg. A fluoxetin specifikusan gátolja a visszavételt, így a szerotonin hosszabb ideig lehet jelen a szinaptikus résben és növekszik a posztszinaptikus receptorokon kifejtett hatása. A többi centrális neurotranszmitter (noradrenalin vagy dopamin) reuptake mechanizmusát valószínűleg csak kis mértékben vagy egyáltalán nem befolyásolja. Klinikailag hatásos adagokban gátolja a vérlemezkék szerotonin felvételét. Tartós fluoxetin kezelés következtében a szerotonin receptorok deszenzitizálódnak, illetőleg számuk csökken. Feltételezések szerint az emelkedett szerotonin szint a szinaptikus résben másodlagos, illetőleg harmadlagos neurokémiai változásokat hoz létre a központi idegrendszerben. Hatékonysága bizonyított a depresszió minden formájában, obsessiv-compulsiv zavarban, bulimia nervosaban, valamint a premenstrualis dysphoria betegségre jellemző ciklikus hangulati zavarok és fizikális tünetek (feszültség, ingerlékenység, dysphoria, puffadás és a mellek érzékenysége) enyhítésében. A premenstrualis dysphoria betegség etiológiája nem ismeretes. A menstruációs ciklusban közreműködő endogen (idegrendszeri és ovarialis eredetű) szteroidok befolyásolhatják a neuronális serotonerg aktivitást.

Lehetséges mellékhatások[szerkesztés]

Szájszárazság, fokozott izzadás, szédülés, remegés, hasmenés vagy lágy széklet, emésztési zavarok, hányinger, émelygés, étvágytalanság, álmatlanság vagy aluszékonyság, szexuális zavarok, depressziósoknál az öngyilkossági hajlam fokozódása, továbbá érzelmi elsivárosodás. Egyes esetekben a szexuális mellékhatások fennmaradhatnak az SSRI kezelést követően is (PSSD: Post-SSRI Sexual Dysfunction).