„Asztma” változatai közötti eltérés

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
Nincs szerkesztési összefoglaló
26. sor: 26. sor:


==Tünetek==
==Tünetek==
{| class="wikitable" align="right"
{| class="wikitable" align="left"
| {{Hallgat|filename=Wheeze2O noise reduced.ogg|title=Asztmás légzés|description=Az asztmás légzés sztetoszkóppal hallható hangja | format = [[Ogg]]}}
| {{Hallgat|filename=Wheeze2O noise reduced.ogg|title=Asztmás légzés|description=Az asztmás légzés sztetoszkóppal hallható hangja | format = [[Ogg]]}}
|}
|}


Az asztmára a visszatérő nehéz vagy szapora [[légzés]], [[légszomj]], mellkasi szorító érzés, a mellkas felfújt állapota (hyperinflatio), a légzési segédizmok használata (orrszárnyi légzés, bordaív alatti behúzódás), [[köhögés]], súlyos roham esetén elkékülés ''(cyanosis)'' és légzési elégtelenség jellemző, amely a kezelés hiányában akár halálhoz is vezethet.<ref name=GINA2011p2>{{harvnb|GINA|2011|pp=2–5}}</ref> Nehezen felszakadó [[köpet]] is képződhet.<ref>{{cite book|last=Jindal|first=editor-in-chief SK|title=Textbook of pulmonary and critical care medicine|publisher=Jaypee Brothers Medical Publishers|location=New Delhi|isbn=978-93-5025-073-0|page=242|url=http://books.google.ca/books?id=EvGTw3wn-zEC&pg=PA242}}</ref> Az asztmás roham oldódása közben a köpet a benne található [[eosinophil]] fehérvérsejtek (leukociták) nagy száma miatt [[genny|gennyszerű]] lehet.<ref>{{cite book|last=George|first=Ronald B.|title=Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine|year=2005|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia, PA|isbn=978-0-7817-5273-2|page=62|url=http://books.google.ca/books?id=ZzlX2zJMbdgC&pg=PA62|edition=5th ed.}}</ref> A tünetek általában éjszaka és hajnalban, fizikai megerőltetés vagy hideg levegő hatására súlyosbodnak.<ref name=bts2009p14>{{harvnb|British Guideline|2009|p=14}}</ref> Vannak olyan asztmások, akik csak ritkán, általában valamilyen provokáló tényező hatására észlelnek tüneteket, másoknál pedig a betegség kifejezett és állandó tünetekkel jár.<ref name=GINA2011_p8-9>{{harvnb|GINA|2011|pp=8–9}}</ref>


Tünetek már kisgyermekkorban jelentkezhetnek, leggyakrabban 3 éves kor után, de bármely életkorban kialakulhat asztma.
Az asztmára a visszatérő nehéz[[légzés]], [[légszomj]], mellkasi szorító érzés, és [[köhögés]] jellemző.<ref name=GINA2011p2>{{harvnb|GINA|2011|pp=2–5}}</ref> Nehezen felszakadó [[köpet]] is képződhet.<ref>{{cite book|last=Jindal|first=editor-in-chief SK|title=Textbook of pulmonary and critical care medicine|publisher=Jaypee Brothers Medical Publishers|location=New Delhi|isbn=978-93-5025-073-0|page=242|url=http://books.google.ca/books?id=EvGTw3wn-zEC&pg=PA242}}</ref> Az asztmás roham oldódása közben a köpet a benne található [[eosinophil]] fehérvérsejtek (leukociták) nagy száma miatt [[genny|gennyszerű]] lehet.<ref>{{cite book|last=George|first=Ronald B.|title=Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine|year=2005|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia, PA|isbn=978-0-7817-5273-2|page=62|url=http://books.google.ca/books?id=ZzlX2zJMbdgC&pg=PA62|edition=5th ed.}}</ref> A tünetek általában éjszaka és hajnalban, fizikai megerőltetés vagy hideg levegő hatására súlyosbodnak.<ref name=bts2009p14>{{harvnb|British Guideline|2009|p=14}}</ref> Vannak olyan asztmások, akik csak ritkán, általában valamilyen provokáló tényező hatására észlelnek tüneteket, másoknál pedig a betegség kifejezett és állandó tünetekkel jár.<ref name=GINA2011_p8-9>{{harvnb|GINA|2011|pp=8–9}}</ref>
A tünetek jelentkezhetnek rövid (percekig vagy órákig tartó) légzészavar vagy roham formájában például fizikai terhelés, allergiás reakció után. Máskor [[légúti fertőzés]]től kiváltva akár napokig is eltarthatnak. Súlyos asztmásoknál a tünetek folyamatosan jelen maradhatnak éveken át.


===Társult betegségek===
===Társult betegségek===
Vannak betegségek, amelyek gyakran társulnak az asztmához, mint például a [[gastrooesophagealis refluxbetegség]] (GERD), a [[rhinosinusitis]], és az [[obstruktív alvási apnoe]].<ref name=Boulet2009>{{cite journal |author=Boulet LP |title=Influence of comorbid conditions on asthma |journal=Eur Respir J |volume=33 |issue=4 |pages=897–906 |year=2009|month=April |pmid=19336592 |doi=10.1183/09031936.00121308 }}</ref> A lelki zavarok szintén gyakoribbak.<ref name=Boulay2011>{{cite journal|last=Boulet|first=LP|coauthors=Boulay, MÈ|title=Asthma-related comorbidities.|journal=Expert review of respiratory medicine|date=2011 Jun|volume=5|issue=3|pages=377–93|pmid=21702660}}</ref> Így a [[szorongásos zavar]]ok előfordulási aránya 16–52%, a [[hangulatzavar]]oké 14–41% az asztmások körében.<ref name=Andrew2010>{{cite book|last=editors|first=Andrew Harver, Harry Kotses,|title=Asthma, health and society a public health perspective|year=2010|publisher=Springer|location=New York|isbn=978-0-387-78285-0|page=315|url=http://books.google.ca/books?id=nkP8_h_ewLMC&pg=PA315}}</ref> Azt azonban nem lehet tudni, hogy az asztma okozza-e a lelki problémákat, avagy a lelki problémák vezetnek asztmához.<ref>{{cite journal|last=Thomas|first=M|coauthors=Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J|title=Asthma and psychological dysfunction.|journal=Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group|date=2011 Sep|volume=20|issue=3|pages=250–6|pmid=21674122}}</ref>
Vannak betegségek, amelyek gyakran társulnak az asztmához, mint például a [[gastrooesophagealis refluxbetegség]] (GERD), a [[rhinosinusitis]], és az [[obstruktív alvási apnoe]].<ref name=Boulet2009>{{cite journal |author=Boulet LP |title=Influence of comorbid conditions on asthma |journal=Eur Respir J |volume=33 |issue=4 |pages=897–906 |year=2009|month=April |pmid=19336592 |doi=10.1183/09031936.00121308 }}</ref> A lelki zavarok szintén gyakoribbak.<ref name=Boulay2011>{{cite journal|last=Boulet|first=LP|coauthors=Boulay, MÈ|title=Asthma-related comorbidities.|journal=Expert review of respiratory medicine|date=2011 Jun|volume=5|issue=3|pages=377–93|pmid=21702660}}</ref> Így a [[szorongásos zavar]]ok előfordulási aránya 16–52%, a [[hangulatzavar]]oké 14–41% az asztmások körében.<ref name=Andrew2010>{{cite book|last=editors|first=Andrew Harver, Harry Kotses,|title=Asthma, health and society a public health perspective|year=2010|publisher=Springer|location=New York|isbn=978-0-387-78285-0|page=315|url=http://books.google.ca/books?id=nkP8_h_ewLMC&pg=PA315}}</ref> Azt azonban nem lehet tudni, hogy az asztma okozza-e a lelki problémákat, avagy a lelki problémák vezetnek asztmához.<ref>{{cite journal|last=Thomas|first=M|coauthors=Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J|title=Asthma and psychological dysfunction.|journal=Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group|date=2011 Sep|volume=20|issue=3|pages=250–6|pmid=21674122}}</ref>

==Kiváltó okok==
Az asztmát a környezeti és genetikai tényezők bonyolult és nem teljesen ismert kombinációja okozza.<ref name=Martinez_geneenvir/><ref>{{cite journal | last=Miller |first=RL | coauthors=Ho SM|title=Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies | journal=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine| volume=177 | issue=6 | pages=567–573 | year=2008 | month=March | pmid=18187692|doi=10.1164/rccm.200710-1511PP | pmc=2267336 }}</ref> Ezek a tényezők határozzák meg a betegség súlyosságát, valamint azt, hogy milyen mértékben reagál a kezelésre.<ref>{{cite journal |author=Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." |title=Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans |journal=Proc Am Thorac Soc |volume=4 |issue=3 |pages=226–33|year=2007 |pmid=17607004 |doi=10.1513/pats.200701-029AW |pmc=2647623}}</ref> Úgy gondolják, hogy az asztma jelenlegi gyakoriságát a változó [[epigenetika]] (olyan[[öröklött]] tényezők, amelyek nem a [[DNS-szekvenciákkal]] kapcsolatosak) és a változó életkörülmények okozzák.<ref>{{cite journal|last=Dietert|first=RR|title=Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.|journal=Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.)|date=2011 Sep|volume=32|issue=2|pages=198–204|pmid=21575714}}</ref>

===Környezeti tényezők===
Az asztma kialakulását és súlyosbodását számos környezeti tényezővel hozzák összefüggésbe, így például az allergénekkel, a levegőszennyezéssel és a környezetben levő egyéb vegyi anyagokkal.<ref>{{cite journal|last=Kelly|first=FJ|coauthors=Fussell, JC|title=Air pollution and airway disease.|journal=Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology|date=2011 Aug|volume=41|issue=8|pages=1059–71|pmid=21623970}}</ref> A terhesség alatti és szülés utáni dohányzás növeli az asztmaszerű tünetek kockázatát.<ref name=GINA2011_p6>{{harvnb|GINA|2011|p=6}}</ref> A közúti forgalom által szennyezett levegő, illetve a levegő magas [[ózon]]szintje<ref name=GINA2011_p61>{{harvnb|GINA|2011|p=61}}</ref> mind az asztma kialakulásával, mind a betegség súlyosbodásával összefügg.<ref name=Gold>{{cite journal |author=Gold DR, Wright R |title=Population disparities in asthma |journal=Annu Rev Public Health|volume=26 |pages=89–113|year=2005 |pmid=15760282|doi=10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528 }}</ref> A beltéri [[illékony szerves vegyület]]ek, mint például a [[formaldehid]], szintén asztmát válthatnak ki.<ref>{{cite journal|last=McGwin|first=G|coauthors=Lienert, J; Kennedy, JI|title=Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.|journal=Environmental health perspectives|date=2010 Mar|volume=118|issue=3|pages=313–7|pmid=20064771}}</ref> A [[PVC]]ben levő [[ftalátok]]at is összefüggésbe hozták a gyermek- és felnőttkori asztmával <ref>{{cite journal |author= Jaakkola JJ, Knight TL. |title= The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis|journal= Environ Health Perspect |volume=116 |issue=7 |pages=845–53 |year=2008 |month=July |pmid= 18629304 |pmc= 2453150 |doi= 10.1289/ehp.10846 }}</ref><ref>{{cite journal|last=Bornehag|first=CG|coauthors=Nanberg, E|title=Phthalate exposure and asthma in children.|journal=International journal of andrology|date=2010 Apr|volume=33|issue=2|pages=333–45|pmid=20059582}}</ref>, valamint a nagymértékű[[endotoxin]] kitettséget is.<ref>{{cite journal |author=Liu AH|title=Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma |journal=Paediatr Respir Rev|volume=5|issue=Suppl A |pages=S65–71 |year=2004 |pmid=14980246|doi=10.1016/S1526-0542(04)90013-9 }}</ref>

<!--Allergens -->
Az asztmát a beltéri allergének hatásával hozzák összefüggésbe.<ref>{{cite journal|last=Ahluwalia|first=SK|coauthors=Matsui, EC|title=The indoor environment and its effects on childhood asthma.|journal=Current opinion in allergy and clinical immunology|date=2011 Apr|volume=11|issue=2|pages=137–43|pmid=21301330}}</ref> A gyakori beltéri allergének közé tartozik a [[poratka]], a [[csótány]], az állatok elhalt hámsejtjei, valamint a penész. <ref name=Arshad>{{cite journal|last=Arshad|first=SH|title=Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?|journal=Current allergy and asthma reports|date=2010 Jan|volume=10|issue=1|pages=49–55|pmid=20425514}}</ref><ref>{{cite journal|last=Custovic|first=A|coauthors=Simpson, A|title=The role of inhalant allergens in allergic airways disease.|journal=Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia|year=2012|volume=22|issue=6|pages=393–401; qiuz follow 401|pmid=23101182}}</ref> A poratka kiküszöbölésére tett kísérletek eredménytelennek bizonyultak.<ref name=Gotzsche2008/> Kisgyermekeknél bizonyos vírusos légúti fertőzések, mint például a <ref name=NHLBI07p11>{{harvnb|NHLBI Guideline|2007|p=11}}</ref> ''[[légúti syncytialis vírus]]'' és a ''[[rhinovírus]]'', növelhetik az asztma kialakulásának kockázatát. <ref name=M38/> Más fertőzések viszont csökkenthetik a kockázatot.<ref name=M38/>

====A higiéniahipotézis====
A [[higiéniahipotézis]] elmélete az asztma világszinten megnövekedett gyakoriságát azzal próbálja magyarázni, hogy ennek oka a nem fertőző baktériumokkal, vírusokkal való túl kevés gyermekkori kontaktus.<ref>{{cite journal| last=Ramsey | first=CD |coauthors=Celedón JC | title=The hygiene hypothesis and asthma | journal=Current Opinion in Pulmonary Medicine| volume=11 | issue=1 | pages=14–20 | month=January | year=2005 |pmid=15591883 | doi=10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae }}</ref><ref>{{cite journal |last=Bufford | first=JD | coauthors=Gern JE | title=The hygiene hypothesis revisited |journal=Immunology and Allergy Clinics of North America | volume=25 | issue=2 |pages=247–262 | month=May |year=2005 | pmid=15878454 | doi=10.1016/j.iac.2005.03.005}}</ref> Felmerült az az elképzelés, hogy a baktériumokkal és vírusokkal való kevesebb kontaktus oka részben a modern társadalmakra jellemző nagyobb tisztaság és kisebb család.<ref name=Brook2013>{{cite journal|last=Brooks|first=C|coauthors=Pearce, N; Douwes, J|title=The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.|journal=Current opinion in allergy and clinical immunology|date=2013 Feb|volume=13|issue=1|pages=70–7|pmid=23103806}}</ref> A higiéniahipotézist alátámasztó tények közé tartozik, hogy az asztma kevésbé gyakori olyan farmokon és otthonokban, ahol házi kedvenceket tartanak.<ref name=Brook2013/>

A gyermekkori [[antibiotikum]]os kezeléseket összefüggésbe hozták az asztma kialakulásával.<ref>{{cite journal|last=Murk|first=W|coauthors=Risnes, KR, Bracken, MB|title=Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.|journal=Pediatrics|date=2011 Jun|volume=127|issue=6|pages=1125–38|pmid=21606151|doi=10.1542/peds.2010-2092}}</ref>A [[császármetszés]]es szülés és az asztma nagyobb (20–80%-osra becsült) kockázata között is kapcsolatot fedeztek fel. Ezt a megnövekedett kockázatot annak tulajdonítják, hogy ezeknek az újszülötteknek a szervezetében nem telepedhettek meg azok a nem kórokozó baktériumok, amelyekkel a szülőcsatornán való áthaladásukkor találkoztak volna.<ref>{{harvnb|British Guideline|2009|p=72}}</ref><ref>{{cite journal|last=Neu|first=J|coauthors=Rushing, J|title=Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis.|journal=Clinics in perinatology|date=2011 Jun|volume=38|issue=2|pages=321–31|pmid=21645799}}</ref> Az asztma összefügg az életszínvonallal.<ref>{{cite journal|last=Von Hertzen|first=LC|coauthors=Haahtela, T|title=Asthma and atopy -the price of affluence?|journal=Allergy|date=2004 Feb|volume=59|issue=2|pages=124–37|pmid=14763924}}</ref>

===Genetikai tényezők===
{| class="wikitable" style = "float: right; margin-left:15px; text-align:center"
|+ CD14-endotoxin interaction based on CD14 SNP C-159T<ref name=Martinez_CD14 />
|-
! Endotoxin levels !! CC genotype !! TT genotype
|-
! High exposure
| Low risk || High risk
|-
! Low exposure
|High risk || Low risk
|}
A családban előfordult kórelőzmény olyan kockázati tényezőt jelent, amelyben sok különböző gén játszik közre.<ref name=El2010>{{cite book|last=Elward|first=Graham Douglas, Kurtis S.|title=Asthma|year=2010|publisher=Manson Pub.|location=London|isbn=978-1-84076-513-7|pages=27–29|url=http://books.google.ca/books?id=gS4BsugTBvoC&pg=PA27}}</ref> Ha az egypetéjű ikrek egyike asztmás, akkor az ikerpár másik tagjánál a megbetegedés valószínűsége körülbelül 25%.<ref name=El2010/> 2005 végéig hat vagy ennél is több különböző populációban 25 olyan gént találtak, amelyek közrejátszanak az asztma kialakulásában, többek közt a ''[[glutation S-transzferáz Mu 1|GSTM1]]'', az ''[[interleukin 10|IL10]]'', a ''[[CTLA-4]]'', a ''[[SPINK5]]'', a ''[[leukotrién C4 szintáz|LTC4S]]'', az ''[[interleukin-4 receptor|IL4R]]'' és az ''[[ADAM33]]'' <ref name=Hoffjan/> E gének közül soknak az immunrendszerhez vagy a gyulladásos folyamatok szabályozásához van köze. Az eredmények azonban még azokra a génekre vonatkozóan sem voltak minden vizsgált populációnál egyértelműek, amelyeknek az asztmával való összefüggését többszörösen megismételt kutatások támasztják alá.<ref name=Hoffjan /> 2006-ban egyetlen [[genetikai összefüggés]]eket vizsgáló kutatás is több mint 100 [[gén]]t társított az asztmával<ref name=Hoffjan>{{cite journal|author=Ober C, Hoffjan S |title=Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery |journal=Genes Immun |volume=7 |issue=2 |pages=95–100 |year=2006 |pmid=16395390|doi=10.1038/sj.gene.6364284 }}</ref>, és azóta is egyre több ilyen gént találnak.<ref>{{cite journal|last=Halapi|first=E|coauthors=Bjornsdottir, US|title=Overview on the current status of asthma genetics.|journal=The clinical respiratory journal|date=2009 Jan|volume=3|issue=1|pages=2–7|pmid=20298365}}</ref>

Egyes genetikai variánsok csak bizonyos környezeti hatásokkal kombinálódva okozhatnak asztmát.<ref name=Martinez_geneenvir /> Ilyen például a [[CD14]] génterület [[egypontos nukleotid polimorfizmus]]a az [[endotoxin]] (egy baktériumok által termelt méreganyag) hatásával kombinálódva. Az endotoxin többféle, a környezetben megtalálható forrásból származhat, például dohányfüstből, kutyáktól, farmokról. Az asztma kialakulásának veszélye tehát egyaránt függ az illető személy genetikai hajlamától, és attól, hogy szervezete milyen mennyiségű endotoxinnal találkozik.<ref name=Martinez_CD14>{{cite journal |author=Martinez FD |title=CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions |journal=Proc Am Thorac Soc |volume=4 |issue=3 |pages=221–5 |year=2007|pmid=17607003 |doi=10.1513/pats.200702-035AW |pmc=2647622}}</ref>

===Kórállapotok===
Az [[atópiás ekcéma]], [[allergiás rhinitis]] (orrhurut) és asztma hármasát atópiának nevezzük.<ref name="Bolognia"/> Az asztma kialakulására leginkább hajlamosító tényező az, ha valakinek volt már [[atópia|atópiás betegség]]e,<ref name=NHLBI07p11/> ugyanis az asztma sokkal nagyobb gyakorisággal alakul ki az [[ekcémá]]soknál és a [[rhinitis|szénanáthá]]soknál.<ref name=GINA2011_p4>{{harvnb|GINA|2011|p=4}}</ref> Összefüggést találtak az asztma, a [[Churg–Strauss szindróma]] (egy autoimmun betegség) és a [[vasculitis]] (érgyulladás) között. Bizonyos típusú [[csalánkiütés]]ek (urticaria) esetén szintén jelentkezhetnek asztmás tünetek.<ref name="Bolognia">{{cite book |author=Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L.|title=Dermatology: 2-Volume Set |publisher=Mosby |location=St. Louis |year=2007|isbn=1-4160-2999-0 }}</ref>

Kölcsönös összefüggést találtak az [[elhízás]] (obezitás) és az asztma kockázata között. Az utóbbi években mindkét betegség gyakoribbá vált.<ref>{{cite journal |author=Beuther DA |title=Recent insight into obesity and asthma |journal=Curr Opin Pulm Med|volume=16 |issue=1 |pages=64–70|year=2010 |month=January |pmid=19844182 |doi=10.1097/MCP.0b013e3283338fa7}}</ref><ref name=holguin>{{cite journal |author=Holguin F, Fitzpatrick A |title=Obesity, asthma, and oxidative stress|journal=J. Appl. Physiol. |volume=108 |issue=3 |pages=754–9 |year=2010|month=March |pmid=19926826|doi=10.1152/japplphysiol.00702.2009 }}</ref> Ebben több tényező is közrejátszhat, például a zsír felhalmozódása miatti légzési elégtelenség, vagy az a tény, hogy a zsírszövet előidézhet olyan állapotot, amely kedvez a különféle gyulladások kialakulásának.<ref name="Woods 2009">{{cite journal |author=Wood LG, Gibson PG |title=Dietary factors lead to innate immune activation in asthma |journal=Pharmacol. Ther.|volume=123 |issue=1 |pages=37–53 |year=2009|month=July |pmid=19375453|doi=10.1016/j.pharmthera.2009.03.015 }}</ref>

Asztmát válthatnak ki egyes [[béta-blokkoló]] gyógyszerek - például a [[propranolol]] - azoknál, akik erre hajlamosak.<ref>{{cite journal|author=O'Rourke ST |title=Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists |journal=Am J Pharm Educ |volume=71|issue=5 |pages=95|year=2007 |month=October |pmid=17998992 |pmc=2064893 }}</ref> A [[cardioselectiv béta-blokkoló]]k azonban – amelyek csak a szívműködést befolyásolják –, biztonságosnak bizonyulnak azoknál, akik enyhe vagy közepes súlyosságú asztmában szenvednek.<ref>{{cite journal|last=Salpeter|first=S|coauthors=Ormiston, T; Salpeter, E|title=Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|year=2001|issue=2|pages=CD002992|pmid=11406056}}</ref> Szintén gondot okozhatnak a következő gyógyszerek: [[ASA]] (acetilszalicilsav, pl. Aspirin), [[NSAID|nem szteroid gyulladáscsökkentő]]k, és [[angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitor]]ok.<ref>{{cite journal|last=Covar|first=RA|coauthors=Macomber, BA; Szefler, SJ|title=Medications as asthma trigers.|journal=Immunology and allergy clinics of North America|date=2005 Feb|volume=25|issue=1|pages=169–90|pmid=15579370}}</ref>

===Asztmás roham (exacerbáció)===
Egyeseknél heteken vagy hónapokon keresztül stabil az asztmás állapot, majd hirtelen akut asztmás roham (asztmás exacerbáció) lép fel. A rohamot kiváltó különféle tényezőkre adott reakciók eltérőek lehetnek.<ref name=Baxi2010>{{cite journal |author=Baxi SN, Phipatanakul W |title=The role of allergen exposure and avoidance in asthma |journal=Adolesc Med State Art Rev |volume=21 |issue=1|pages=57–71, viii–ix |year=2010 |month=April |pmid=20568555 |pmc=2975603 }}</ref> A legtöbb esetben többféle anyag is kiválthat súlyos exacerbációt.<ref name=Baxi2010/>

Az otthoni környezetben meglévő, az asztma súlyosbodásához vezető okok közé tartozik a por, a lakásban tartott kisállatok elhalt hámsejtjei és szőre (különösen a macska- és kutyaszőr), a csótányallergének és a penész.<ref name=Baxi2010/> A parfümök nők és gyermekek esetében is az akut roham gyakori kiváltó okai közé tartoznak. A betegséget súlyosbíthatják a felső légutak [[vírus]]os és bakteriális [[fertőzés]]ei is. A pszichológiai [[stressz]] is a tünetek súlyosbodásához vezethet — az elképzelések szerint a stressz megváltoztatja az immunrendszert, és ezáltal fokozza a légutaknak az allergénekre és irritánsokra adott gyulladásos válaszát.<ref name=Gold/><ref name="Chen2007">{{cite journal |author=Chen E, Miller GE |title=Stress and inflammation in exacerbations of asthma|journal=Brain Behav Immun. |volume=21 |issue=8 |pages=993–9|year=2007 |pmid=17493786|doi=10.1016/j.bbi.2007.03.009|pmc=2077080}}</ref>


== Előfordulása ==
== Előfordulása ==
51. sor: 95. sor:
A légutak szűkülete elsősorban a kilégzést nehezíti, mivel kilégzéskor nő a [[mellkas]]ban a nyomás és a beszűkült kislégutak jóval előbb elzáródnak. E miatt a [[tüdő]]ben több levegő marad a kilégzés végén a mellkast mintegy felfújt állapotban tartva. Mindez a gázcsere romlásához vezet eleinte [[oxigénhiány]]t, súlyosabb esetben a széndioxid leadás csökkenését is okozva.
A légutak szűkülete elsősorban a kilégzést nehezíti, mivel kilégzéskor nő a [[mellkas]]ban a nyomás és a beszűkült kislégutak jóval előbb elzáródnak. E miatt a [[tüdő]]ben több levegő marad a kilégzés végén a mellkast mintegy felfújt állapotban tartva. Mindez a gázcsere romlásához vezet eleinte [[oxigénhiány]]t, súlyosabb esetben a széndioxid leadás csökkenését is okozva.


== Tünetei ==

A sípoló légzés, köhögés, mellkasi szorító érzés és légzési nehézség (fulladás), szapora légzés, a mellkas felfújt állapota (hyperinflatio), a légzési segédizmok használata (orrszárnyi légzés, bordaív alatti behúzódás), súlyos roham esetén elkékülés ''(cyanosis)'' és légzési elégtelenség, mely néha akár halálhoz is vezethet.
Tünetek már kisgyermekkorban jelentkezhetnek. Leggyakrabban 3 éves kor után. De bármely életkorban kialakulhat asztma.
A tünetek jelentkezhetnek rövid (percekig vagy órákig tartó) légzészavar vagy roham formájában például fizikai terhelés, allergiás reakció után. Máskor [[légúti fertőzés]]től kiváltva akár napokig is eltarthatnak. Súlyos asztmásoknál a tünetek folyamatosan jelen maradhatnak éveken át.


== Vizsgálata, diagnosztikája ==
== Vizsgálata, diagnosztikája ==

A lap 2013. július 12., 09:53-kori változata

Asztma
A csúcsáramlásmérőt a kilégzési csúcsáramlásértékének mérésére használják, amely mind az asztmás beteg állapotának ellenőrzésében, mind az asztma diagnosztizálásában fontos szerepet tölt be.[1]
A csúcsáramlásmérőt a kilégzési csúcsáramlásértékének mérésére használják, amely mind az asztmás beteg állapotának ellenőrzésében, mind az asztma diagnosztizálásában fontos szerepet tölt be.[1]

AngolulAsthma
Osztályozás
BNO-10J45.
BNO-9493
Főbb tünetek
Adatbázisok
OMIM600807
DiseasesDB1006
MedlinePlus000141
eMedicinemed/177  emerg/43
MeSH NameC08.127.108
A Wikimédia Commons tartalmaz Asztma témájú médiaállományokat.

Az asztma (görögül ἅσθμα, ásthma, „zihálás") a légutak egyik gyakori krónikus gyulladásos betegsége, amelynek jellemzői a változékony és ismétlődő tünetek, a légutak reverzibilis elzáródása, és a hörgőgörcs.[2] Gyakori tünetei közé tartozik a zihálás, a köhögés, a mellkasi szorító érzés, és a légszomj.[3]

Az asztma kialakulását vélhetőleg genetikai és környezeti tényezők kombinációja okozza.[4]A diagnózist a tünetek jellege, a huzamosabb kezelésre való reagálás, és a spirometria alapján állítják fel.[5] Klinikai osztályozása a tünetek gyakorisága, az erőltetett kilégzési másodperctérfogat (FEV1), és a kilégzési csúcsáramlás alapján történik.[6] Besorolható atópiás (külső) vagy nem atópiás (belső) asztmaként is,[7] ahol az atópiás megnevezés az I-es típusú túlérzékenységi reakcióra való hajlamot jelenti.[8]

Az akut tüneteket általában belélegezhető, rövid hatású béta-2 agonistákkal, (például szalbutamollal) és szájon át szedhető kortikoszteroidokkal kezelik.[9] Nagyon súlyos esetekben intravénás kortikoszteroidokra, magnézium-szulfátra és kórházi ápolásra lehet szükség.[10] A tünetek kialakulása a provokáló tényezők, például az allergének[11] és azirritánsok elkerülésével, valamint belélegezhető kortikoszteroidok rendszeres használatával előzhető meg.[12] Ha az asztma tünetei kontrollálhatatlannak bizonyulnak, hosszú hatású béta-agonisták vagy leukotrien antagonisták is használhatók.[13] Az asztma gyakorisága az 1970-es évektől kezdődően jelentősen megnőtt. 2011 óta 235–300 millió embert érint világszerte,[14][15] és ezek közül körülbelül 250 ezren haltak meg.[15]

Tünetek

Asztmás légzés

Az asztmás légzés sztetoszkóppal hallható hangja

Probléma esetén lásd:Médiafájlok kezelése.

Az asztmára a visszatérő nehéz vagy szapora légzés, légszomj, mellkasi szorító érzés, a mellkas felfújt állapota (hyperinflatio), a légzési segédizmok használata (orrszárnyi légzés, bordaív alatti behúzódás), köhögés, súlyos roham esetén elkékülés (cyanosis) és légzési elégtelenség jellemző, amely a kezelés hiányában akár halálhoz is vezethet.[16] Nehezen felszakadó köpet is képződhet.[17] Az asztmás roham oldódása közben a köpet a benne található eosinophil fehérvérsejtek (leukociták) nagy száma miatt gennyszerű lehet.[18] A tünetek általában éjszaka és hajnalban, fizikai megerőltetés vagy hideg levegő hatására súlyosbodnak.[19] Vannak olyan asztmások, akik csak ritkán, általában valamilyen provokáló tényező hatására észlelnek tüneteket, másoknál pedig a betegség kifejezett és állandó tünetekkel jár.[20]

Tünetek már kisgyermekkorban jelentkezhetnek, leggyakrabban 3 éves kor után, de bármely életkorban kialakulhat asztma. A tünetek jelentkezhetnek rövid (percekig vagy órákig tartó) légzészavar vagy roham formájában például fizikai terhelés, allergiás reakció után. Máskor légúti fertőzéstől kiváltva akár napokig is eltarthatnak. Súlyos asztmásoknál a tünetek folyamatosan jelen maradhatnak éveken át.

Társult betegségek

Vannak betegségek, amelyek gyakran társulnak az asztmához, mint például a gastrooesophagealis refluxbetegség (GERD), a rhinosinusitis, és az obstruktív alvási apnoe.[21] A lelki zavarok szintén gyakoribbak.[22] Így a szorongásos zavarok előfordulási aránya 16–52%, a hangulatzavaroké 14–41% az asztmások körében.[23] Azt azonban nem lehet tudni, hogy az asztma okozza-e a lelki problémákat, avagy a lelki problémák vezetnek asztmához.[24]

Kiváltó okok

Az asztmát a környezeti és genetikai tényezők bonyolult és nem teljesen ismert kombinációja okozza.[4][25] Ezek a tényezők határozzák meg a betegség súlyosságát, valamint azt, hogy milyen mértékben reagál a kezelésre.[26] Úgy gondolják, hogy az asztma jelenlegi gyakoriságát a változó epigenetika (olyanöröklött tényezők, amelyek nem a DNS-szekvenciákkal kapcsolatosak) és a változó életkörülmények okozzák.[27]

Környezeti tényezők

Az asztma kialakulását és súlyosbodását számos környezeti tényezővel hozzák összefüggésbe, így például az allergénekkel, a levegőszennyezéssel és a környezetben levő egyéb vegyi anyagokkal.[28] A terhesség alatti és szülés utáni dohányzás növeli az asztmaszerű tünetek kockázatát.[29] A közúti forgalom által szennyezett levegő, illetve a levegő magas ózonszintje[30] mind az asztma kialakulásával, mind a betegség súlyosbodásával összefügg.[31] A beltéri illékony szerves vegyületek, mint például a formaldehid, szintén asztmát válthatnak ki.[32] A PVCben levő ftalátokat is összefüggésbe hozták a gyermek- és felnőttkori asztmával [33][34], valamint a nagymértékűendotoxin kitettséget is.[35]

Az asztmát a beltéri allergének hatásával hozzák összefüggésbe.[36] A gyakori beltéri allergének közé tartozik a poratka, a csótány, az állatok elhalt hámsejtjei, valamint a penész. [37][38] A poratka kiküszöbölésére tett kísérletek eredménytelennek bizonyultak.[39] Kisgyermekeknél bizonyos vírusos légúti fertőzések, mint például a [40] légúti syncytialis vírus és a rhinovírus, növelhetik az asztma kialakulásának kockázatát. [41] Más fertőzések viszont csökkenthetik a kockázatot.[41]

A higiéniahipotézis

A higiéniahipotézis elmélete az asztma világszinten megnövekedett gyakoriságát azzal próbálja magyarázni, hogy ennek oka a nem fertőző baktériumokkal, vírusokkal való túl kevés gyermekkori kontaktus.[42][43] Felmerült az az elképzelés, hogy a baktériumokkal és vírusokkal való kevesebb kontaktus oka részben a modern társadalmakra jellemző nagyobb tisztaság és kisebb család.[44] A higiéniahipotézist alátámasztó tények közé tartozik, hogy az asztma kevésbé gyakori olyan farmokon és otthonokban, ahol házi kedvenceket tartanak.[44]

A gyermekkori antibiotikumos kezeléseket összefüggésbe hozták az asztma kialakulásával.[45]A császármetszéses szülés és az asztma nagyobb (20–80%-osra becsült) kockázata között is kapcsolatot fedeztek fel. Ezt a megnövekedett kockázatot annak tulajdonítják, hogy ezeknek az újszülötteknek a szervezetében nem telepedhettek meg azok a nem kórokozó baktériumok, amelyekkel a szülőcsatornán való áthaladásukkor találkoztak volna.[46][47] Az asztma összefügg az életszínvonallal.[48]

Genetikai tényezők

CD14-endotoxin interaction based on CD14 SNP C-159T[49]
Endotoxin levels CC genotype TT genotype
High exposure Low risk High risk
Low exposure High risk Low risk

A családban előfordult kórelőzmény olyan kockázati tényezőt jelent, amelyben sok különböző gén játszik közre.[50] Ha az egypetéjű ikrek egyike asztmás, akkor az ikerpár másik tagjánál a megbetegedés valószínűsége körülbelül 25%.[50] 2005 végéig hat vagy ennél is több különböző populációban 25 olyan gént találtak, amelyek közrejátszanak az asztma kialakulásában, többek közt a GSTM1, az IL10, a CTLA-4, a SPINK5, a LTC4S, az IL4R és az ADAM33 [51] E gének közül soknak az immunrendszerhez vagy a gyulladásos folyamatok szabályozásához van köze. Az eredmények azonban még azokra a génekre vonatkozóan sem voltak minden vizsgált populációnál egyértelműek, amelyeknek az asztmával való összefüggését többszörösen megismételt kutatások támasztják alá.[51] 2006-ban egyetlen genetikai összefüggéseket vizsgáló kutatás is több mint 100 gént társított az asztmával[51], és azóta is egyre több ilyen gént találnak.[52]

Egyes genetikai variánsok csak bizonyos környezeti hatásokkal kombinálódva okozhatnak asztmát.[4] Ilyen például a CD14 génterület egypontos nukleotid polimorfizmusa az endotoxin (egy baktériumok által termelt méreganyag) hatásával kombinálódva. Az endotoxin többféle, a környezetben megtalálható forrásból származhat, például dohányfüstből, kutyáktól, farmokról. Az asztma kialakulásának veszélye tehát egyaránt függ az illető személy genetikai hajlamától, és attól, hogy szervezete milyen mennyiségű endotoxinnal találkozik.[49]

Kórállapotok

Az atópiás ekcéma, allergiás rhinitis (orrhurut) és asztma hármasát atópiának nevezzük.[53] Az asztma kialakulására leginkább hajlamosító tényező az, ha valakinek volt már atópiás betegsége,[40] ugyanis az asztma sokkal nagyobb gyakorisággal alakul ki az ekcémásoknál és a szénanáthásoknál.[54] Összefüggést találtak az asztma, a Churg–Strauss szindróma (egy autoimmun betegség) és a vasculitis (érgyulladás) között. Bizonyos típusú csalánkiütések (urticaria) esetén szintén jelentkezhetnek asztmás tünetek.[53]

Kölcsönös összefüggést találtak az elhízás (obezitás) és az asztma kockázata között. Az utóbbi években mindkét betegség gyakoribbá vált.[55][56] Ebben több tényező is közrejátszhat, például a zsír felhalmozódása miatti légzési elégtelenség, vagy az a tény, hogy a zsírszövet előidézhet olyan állapotot, amely kedvez a különféle gyulladások kialakulásának.[57]

Asztmát válthatnak ki egyes béta-blokkoló gyógyszerek - például a propranolol - azoknál, akik erre hajlamosak.[58] A cardioselectiv béta-blokkolók azonban – amelyek csak a szívműködést befolyásolják –, biztonságosnak bizonyulnak azoknál, akik enyhe vagy közepes súlyosságú asztmában szenvednek.[59] Szintén gondot okozhatnak a következő gyógyszerek: ASA (acetilszalicilsav, pl. Aspirin), nem szteroid gyulladáscsökkentők, és angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok.[60]

Asztmás roham (exacerbáció)

Egyeseknél heteken vagy hónapokon keresztül stabil az asztmás állapot, majd hirtelen akut asztmás roham (asztmás exacerbáció) lép fel. A rohamot kiváltó különféle tényezőkre adott reakciók eltérőek lehetnek.[61] A legtöbb esetben többféle anyag is kiválthat súlyos exacerbációt.[61]

Az otthoni környezetben meglévő, az asztma súlyosbodásához vezető okok közé tartozik a por, a lakásban tartott kisállatok elhalt hámsejtjei és szőre (különösen a macska- és kutyaszőr), a csótányallergének és a penész.[61] A parfümök nők és gyermekek esetében is az akut roham gyakori kiváltó okai közé tartoznak. A betegséget súlyosbíthatják a felső légutak vírusos és bakteriális fertőzései is. A pszichológiai stressz is a tünetek súlyosbodásához vezethet — az elképzelések szerint a stressz megváltoztatja az immunrendszert, és ezáltal fokozza a légutaknak az allergénekre és irritánsokra adott gyulladásos válaszát.[31][62]

Előfordulása

Az asztma a gyermekkorban a leggyakoribb krónikus betegség világszerte. Az utóbbi időkig előfordulási gyakorisága növekedett, az elmúlt években stagnálni látszik. Elsősorban a fejlett nyugati országokban gyakori, az egyes országok között nagy különbségek észlelhetőek, 0,5%-tól 10%-ig. Az előfordulási gyakoriság valószínűleg összefügg a nyugati életvitellel. Hazai vizsgálatokban a gyermekkori asztma prevalenciája 2,2% volt.[63]

Kóréllattana

Asztmás roham

Az asztma pontos okát még mindig nem ismerjük. Örökletes hajlamnak biztosan van szerepe. Ismerünk már számos "asztma gént".

A légutak (hörgők) nyálkahártyájának krónikus gyulladása a jelenleg ismert legfontosabb elváltozás. A gyulladást a nyálkahártyában nagyobb számban jelenlévő fehérvérsejtek (elsősorban eosinofilok, de makrofágok és neutrofilek is), hízósejtek tartják fenn számos gyulladásos mediátort termelve. Ezek közül a hisztamin, és az interleukinok a legismertebbek. A tartós gyulladás a hörgők falának átalakulásához, károsodásához vezet hosszú távon, amit az orvosi nyelv remodellingnek nevez. E folyamat során az asztmára jellegzetes időleges (reverzíbilis) hörgőszűkület fokozatosan tartós, maradandó szűkületté alakul. A tartós gyulladás a szöveti károsodás mellett valószínűleg oka a légutak kóros túlérzékenységének (hyperreaktivitás) is. Ez azt jelenti, hogy a hörgők különböző hatásokra (például: allergének, hideg levegő, cigarettafüst, vírus) gyors beszűküléssel reagálnak.

Asztmás roham, rosszullét alkalmával a kislégutak beszűkülnek. A szűkületet a légutakat (hörgőket) bélelő nyálkahártya duzzanata, a fokozott váladéktermelés és a hörgők falában lévő simaizmok összehúzódása okozza. A légutak szűkülete elsősorban a kilégzést nehezíti, mivel kilégzéskor nő a mellkasban a nyomás és a beszűkült kislégutak jóval előbb elzáródnak. E miatt a tüdőben több levegő marad a kilégzés végén a mellkast mintegy felfújt állapotban tartva. Mindez a gázcsere romlásához vezet eleinte oxigénhiányt, súlyosabb esetben a széndioxid leadás csökkenését is okozva.


Vizsgálata, diagnosztikája

  • Légzésfunkciós tesztek
  • Provokációs tesztek
  • Allergia vizsgálat
  • Háziorvos, gyermekorvos, tüdőgyógyász, gyermektüdőgyógyász szerepe
  • pszichoszomatika
  • Nemzetközi kezelési irányelvek, GINA

Kezelése

Az asztma ma még nem gyógyítható, de a legtöbb beteg gyógyszeres kezelés mellett tünet mentes vagy csak minimális tünetei vannak.

Az allergiás asztmásoknál fontos az allergiát kiváltó anyagok kerülése, eltávolítása a beteg környezetéből. Ez háziállatok estében mint, macska, kutya viszonylag egyszerű, de házi poratka vagy még inkább füvek, fák virágpora esetében sokkal nehezebb, gyakran lehetetlen. A dohányfüst bizonyítottan káros, ezért mind az aktív és a passzív dohányzás kerülendő.

A gyógyszeres kezelés fejlődése az elmúlt évtizedekben jelentős javulást hozott az asztmás betegek tömegeinek életében. Az asztma kezelésében használt szereket alapvetően két csoportba szokás sorolni: 1. Hörgőtágítók vagy rohamoldó szerek 2. Gyulladáscsökkentő szerek

Tipikus inhalációs berendezés, hosszú hatású hörgőtágító)

A hörgőtágítók a légutak szűkületét oldják. Hatásuk perceken belül jelentkezik, de nem befolyásolják a gyulladást. Ilyenek a rövid hatású béta-mimetikumok, az antikolinerg szerek és a xantin származékok. Legismertebb szerek a Szalbutamol, Bricanyl, Atrovent, Ipraxa, illetve a Teofillin készítmények. A béta-mimetikumok hosszú, 12 órán át ható változatait is használják súlyos asztmásoknál általában inhalációs szteroidokkal kombinálva. Ilyenek a Serevent-Seretide, Foradil-Symbicort. A teofillinek kivételével e szereket leggyakrabban inhalációs készítményekként használják: belélegezhető spray, vagy porinhalátorok s bizonyos esetekben porlasztó készülékek segítségével. A belélegzés technikája rendkívül fontos a kezelés hatásossága szempontjából.

A gyulladáscsökkentő szerek legjelentősebb, az asztma kezelésében átütő sikert hozó csoportja az inhalációs ( belélegezhető) szteroidok. E szerek tartós napi egyszeri vagy gyakrabban kétszeri belélegzése már 2-3 hét után a krónikus gyulladás csökkenéséhez s 6 hét után akár teljes megszűnéséhez vezet jelentősen javítva vagy megszüntetve a légutak kóros ingerlékenységét ( hyperreaktivitását). A szöveti átalakulást (remodelling) sajnos nem tudják megakadályozni. Legismertebb képviselőik a beclomethason, budenosid, fluticason (Pulmicort,Flixotid), ciklezonid (Alvesco)

Súlyosabb esetben többnyire rövid 5 napos kúrában Prednisolon tabletta is alkalmazható. Súlyos asztmában gyakran tartós szedése is előfordul.

Újabb készítmény csoport, mely a gyulladást is csökkenti és a hörgőket is tágítja s e mellett az asztmával gyakran együtt járó szénanáthás panaszokat is csökkenti a leukotrien antagonisták. Ismert készítmény a montelukas (Singulair), mely tabletta formájában napi egyszeri dózisban már kisgyermekkortól adható. Sajnos a szteroidokhoz képest kevésbé hatékony, de az asztmások egy csoportjában önmagában is elegendő. Nagy előnye, hogy alig van mellékhatása.

A korábban széleskörűen, (főleg gyermekeknél) használt membrán stabilizátornak nevezett szereket, ma már alig használják a szteroidokénál jóval gyengébb hatásuk miatt. Ilyenek voltak a chromolinok ( natriumcromoglicat, Intal) illetve a Zaditen.

Az antihisztaminok nem hatásosak sem az asztmás gyulladás sem a hörgőszűkület kezelésében, ezért nem tartoznak az asztma gyógyszerei közé. A köptetőket és váladékoldókat szintén nem javasolják a nemzetközi asztma kezelési ajánlások erősen kétséges hatásuk miatt.

A rendszeres sportolás kedvezően hat az asztmára. A magashegyi levegő bizonyos barlangok klímája szintén kedvezően befolyásolja az asztmát. Egyes esetekben a pszichoszociális problémák megoldására pszichoterápia is szükségessé válhat.

Megelőzése

Jelenleg nem ismerünk egyértelműen hatásos megelőzési módszert.

Az anyatejes táplálás szerepe még nem teljesen tisztázott. Számos vizsgálat a legalább az első 6 hónapban kizárólag anyatejjel való táplálást védő hatásúnak találta. Míg más vizsgálatok asztmás anyák gyermekei esetében az anyatejes táplálás asztma gyakoriságot fokozó hatását írták le. (Lancet) Az anyatej számos más kedvező hatása miatt az orvosok jelenleg a szoptatást javasolják minden esetben.

A dohányfüstnek kitett (már az anyaméhben is!!) gyermekeknél az asztma gyakrabban jelentkezik. Így a dohányfüst kerülése része a megelőzésnek.

Háziállatok közül a kutya tartását gondolják sokan védő hatásúnak. Míg a macskákról nemrég igazolták, hogy a macskára nem allergiások esetében is növelik a légutak hiperaktivitását.

A környezet allergén mentesen tartása, különösen a házi-poratka mentesítés megelőzésben betöltött szerepe erősen kétséges.

3 éves kor előtti súlyos légúti vírusinfekciók valószínűleg szerepet játszanak az asztma "beindításában". Más vizsgálatok az endotoxinoknak tulajdonítanak védő hatást, mivel a farmon élő terhesek gyermekeinél és farmon felnövő gyermekek esetében jóval ritkábban alakul ki asztma.

Szénanáthás fiatal gyermekeknél immunotherápia (hyposenzibilizálás) tűnik ígéretesnek jelentősen csökkentve az asztma kialakulását a kezeltek csoportjában.

Lásd még

Commons:Category:Asthma
A Wikimédia Commons tartalmaz Asztma témájú médiaállományokat.

Jegyzetek

  1. GINA 2011, p. 18
  2. NHLBI Guideline 2007, pp. 11–12
  3. British Guideline 2009, p. 4
  4. a b c Martinez FD (2007). „Genes, environments, development and asthma: a reappraisal”. Eur Respir J 29 (1), 179–84. o. DOI:10.1183/09031936.00087906. PMID 17197483.  
  5. Lemanske RF, Busse WW (2010. February). „Asthma: clinical expression and molecular mechanisms”. J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2), S95–102. o. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047. PMID 20176271.  
  6. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) Yawn2008 nevű lábjegyzeteknek
  7. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) RobbinsCotran2010 nevű lábjegyzeteknek
  8. Stedman's Medical Dictionary, 28, Lippincott Williams and Wilkins (2005). ISBN 0-7817-3390-1 
  9. NHLBI Guideline 2007, p. 214
  10. NHLBI Guideline 2007, pp. 373–375
  11. NHLBI Guideline 2007, pp. 169–172
  12. GINA 2011, p. 71
  13. GINA 2011, p. 33
  14. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) WHO2011 nevű lábjegyzeteknek
  15. a b GINA 2011, p. 3
  16. GINA 2011, pp. 2–5
  17. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 242. o.. ISBN 978-93-5025-073-0 
  18. George, Ronald B.. Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine, 5th ed., Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 62. o. (2005). ISBN 978-0-7817-5273-2 
  19. British Guideline 2009, p. 14
  20. GINA 2011, pp. 8–9
  21. Boulet LP (2009. April). „Influence of comorbid conditions on asthma”. Eur Respir J 33 (4), 897–906. o. DOI:10.1183/09031936.00121308. PMID 19336592.  
  22. Boulet, LP, Boulay, MÈ (2011. június 1.). „Asthma-related comorbidities.”. Expert review of respiratory medicine 5 (3), 377–93. o. PMID 21702660.  
  23. editors, Andrew Harver, Harry Kotses,. Asthma, health and society a public health perspective. New York: Springer, 315. o. (2010). ISBN 978-0-387-78285-0 
  24. Thomas, M, Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J (2011. szeptember 1.). „Asthma and psychological dysfunction.”. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 20 (3), 250–6. o. PMID 21674122.  
  25. Miller, RL, Ho SM (2008. March). „Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6), 567–573. o. DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP. PMID 18187692.  
  26. Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." (2007). „Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans”. Proc Am Thorac Soc 4 (3), 226–33. o. DOI:10.1513/pats.200701-029AW. PMID 17607004.  
  27. Dietert, RR (2011. szeptember 1.). „Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.”. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2), 198–204. o. PMID 21575714.  
  28. Kelly, FJ, Fussell, JC (2011. augusztus 1.). „Air pollution and airway disease.”. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8), 1059–71. o. PMID 21623970.  
  29. GINA 2011, p. 6
  30. GINA 2011, p. 61
  31. a b Gold DR, Wright R (2005). „Population disparities in asthma”. Annu Rev Public Health 26, 89–113. o. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. PMID 15760282.  
  32. McGwin, G, Lienert, J; Kennedy, JI (2010. március 1.). „Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.”. Environmental health perspectives 118 (3), 313–7. o. PMID 20064771.  
  33. Jaakkola JJ, Knight TL. (2008. July). „The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis”. Environ Health Perspect 116 (7), 845–53. o. DOI:10.1289/ehp.10846. PMID 18629304.  
  34. Bornehag, CG, Nanberg, E (2010. április 1.). „Phthalate exposure and asthma in children.”. International journal of andrology 33 (2), 333–45. o. PMID 20059582.  
  35. Liu AH (2004). „Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma”. Paediatr Respir Rev 5 (Suppl A), S65–71. o. DOI:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. PMID 14980246.  
  36. Ahluwalia, SK, Matsui, EC (2011. április 1.). „The indoor environment and its effects on childhood asthma.”. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (2), 137–43. o. PMID 21301330.  
  37. Arshad, SH (2010. január 1.). „Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?”. Current allergy and asthma reports 10 (1), 49–55. o. PMID 20425514.  
  38. Custovic, A, Simpson, A (2012). „The role of inhalant allergens in allergic airways disease.”. Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6), 393–401; qiuz follow 401. o. PMID 23101182.  
  39. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) Gotzsche2008 nevű lábjegyzeteknek
  40. a b NHLBI Guideline 2007, p. 11
  41. a b Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) M38 nevű lábjegyzeteknek
  42. Ramsey, CD, Celedón JC (2005. January). „The hygiene hypothesis and asthma”. Current Opinion in Pulmonary Medicine 11 (1), 14–20. o. DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. PMID 15591883.  
  43. Bufford, JD, Gern JE (2005. May). „The hygiene hypothesis revisited”. Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2), 247–262. o. DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005. PMID 15878454.  
  44. a b Brooks, C, Pearce, N; Douwes, J (2013. február 1.). „The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.”. Current opinion in allergy and clinical immunology 13 (1), 70–7. o. PMID 23103806.  
  45. Murk, W, Risnes, KR, Bracken, MB (2011. június 1.). „Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.”. Pediatrics 127 (6), 1125–38. o. DOI:10.1542/peds.2010-2092. PMID 21606151.  
  46. British Guideline 2009, p. 72
  47. Neu, J, Rushing, J (2011. június 1.). „Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis.”. Clinics in perinatology 38 (2), 321–31. o. PMID 21645799.  
  48. Von Hertzen, LC, Haahtela, T (2004. február 1.). „Asthma and atopy -the price of affluence?”. Allergy 59 (2), 124–37. o. PMID 14763924.  
  49. a b Martinez FD (2007). „CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions”. Proc Am Thorac Soc 4 (3), 221–5. o. DOI:10.1513/pats.200702-035AW. PMID 17607003.  
  50. a b Elward, Graham Douglas, Kurtis S.. Asthma. London: Manson Pub., 27–29. o. (2010). ISBN 978-1-84076-513-7 
  51. a b c Ober C, Hoffjan S (2006). „Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery”. Genes Immun 7 (2), 95–100. o. DOI:10.1038/sj.gene.6364284. PMID 16395390.  
  52. Halapi, E, Bjornsdottir, US (2009. január 1.). „Overview on the current status of asthma genetics.”. The clinical respiratory journal 3 (1), 2–7. o. PMID 20298365.  
  53. a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L.. Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby (2007). ISBN 1-4160-2999-0 
  54. GINA 2011, p. 4
  55. Beuther DA (2010. January). „Recent insight into obesity and asthma”. Curr Opin Pulm Med 16 (1), 64–70. o. DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. PMID 19844182.  
  56. Holguin F, Fitzpatrick A (2010. March). „Obesity, asthma, and oxidative stress”. J. Appl. Physiol. 108 (3), 754–9. o. DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009. PMID 19926826.  
  57. Wood LG, Gibson PG (2009. July). „Dietary factors lead to innate immune activation in asthma”. Pharmacol. Ther. 123 (1), 37–53. o. DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. PMID 19375453.  
  58. O'Rourke ST (2007. October). „Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists”. Am J Pharm Educ 71 (5), 95. o. PMID 17998992.  
  59. Salpeter, S, Ormiston, T; Salpeter, E (2001). „Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2), CD002992. o. PMID 11406056.  
  60. Covar, RA, Macomber, BA; Szefler, SJ (2005. február 1.). „Medications as asthma trigers.”. Immunology and allergy clinics of North America 25 (1), 169–90. o. PMID 15579370.  
  61. a b c Baxi SN, Phipatanakul W (2010. April). „The role of allergen exposure and avoidance in asthma”. Adolesc Med State Art Rev 21 (1), 57–71, viii–ix. o. PMID 20568555.  
  62. Chen E, Miller GE (2007). „Stress and inflammation in exacerbations of asthma”. Brain Behav Immun. 21 (8), 993–9. o. DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMID 17493786.  
  63. [Gyurkovits 1992, Cserháti 1999].

Forrás