Hashimoto-thyreoiditis

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Hasimoto Hakaru a névadó

A Hashimoto-thyreoiditis (lymphocytás vagy autoimmun thyreoiditis) autoimmun betegség, amely a pajzsmirigy krónikus és fájdalommentes gyulladásához és végeredményben pusztulásához vezet. A folyamat ma még gyógyíthatatlan, de L-Thyroxinnal kezelhető. A betegséget az immunrendszer hibás működése okozza. A nevét Hasimoto Hakaru (1881–1934) japán orvosról kapta, aki 1912-ben először írta le a betegséget.[1]

Beosztás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Két típus ismert:

Mivel a tünetek, a diagnosztika, a terápia, a betegség lefolyása és a prognózis mindkét típusban ugyanaz, valamint a két forma a betegség lefolyása során egymásba átalakulhat, a két forma elkülönítésének csak orvostörténeti jelentősége van. Ma a betegséget egy néven Hashimoto-thyreoiditisnek nevezzük.

Okai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegséget az immunrendszer, ezen belül a T-limfociták hibás működése okozza. A fehérvérsejtek a betegség során pajzsmirigysejtekben található fehérjék ellen (például tireoperoxidáz, illetve tireoglobulin) antitesteket termelnek, aminek következtében az immunrendszer a pajzsmirigysejteket idegennek fogja fel és elpusztítja. A betegség során ezek az antitestek a vérből kimutathatók. A pontos faktorok, amelyek Hashimoto-thyreoiditis kialakulásához vezetnek, még nem teljesen ismertek. A betegség családon belül való halmozódása genetikai tényezőket feltételez. Ismert rizikótényezők továbbá a stressz, vírusfertőzések, mellékvese-betegségek, és környezeti hatások. Vitatott a túlzott jódbevitel betegséget okozó hatása.

Gyakoriság, előfordulás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Hashimoto-thyreoiditis az egyik leggyakoribb autoimmun betegség, valamint a primer pajzsmirigy-alulműködés leggyakoribb kiváltó oka. Az európai lakosság 1-2%-át érinti, 6-8% szubklinikai tüneteket mutat (látens hypothyreosis). Egy amerikai felmérés[3] a lakosság 10%-ánál emelkedett antitestszintet talált, 5%-ánál látens (szubklinikai) pajzsmirigy-alulműködést, 0,3%-ánál tényleges betegséget (alulműködést klinikai tünetekkel). Európai tanulmányok körülbelül hasonló előfordulást mutatnak.[4][5] Nők gyakrabban betegszenek meg, mint férfiak (kb. 8-10:1 arányban). A betegségre való hajlam öröklődik, amint ez látható is a családokban való halmozódásból, de ez nem jár minden esetben a betegség kialakulásával. Ismert, hogy a Hashimoto-thyreoiditis kialakulása gyakran hormonális változással (pubertás, szülés, menopauza) vagy stresszel függ össze.

Tünetek, lefolyás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség lefolyása során pajzsmirigy-alulműködés (hypothyreosis) alakul ki, habár a betegség kezdeténél a gyulladás következtében átmenetileg pajzsmirigy-túlműködés (hyperthyreosis) is kialakulhat, ami a terápia (L-Thyroxin) beállítását ebben a szakaszban igen nehézzé teheti. A betegség ma még nem gyógyítható, ha a specifikus antitestek kimutathatók, a pajzsmirigy elpusztulása előbb-utóbb bekövetkezik.

A pajzsmirigy-alulműködés tünetei:

  • alacsony testhőmérséklet
  • hidegérzékenység, fázás
  • ödéma (vizenyős duzzanatok leggyakrabban a szemhéjakon, az arcon és a végtagokon)
  • „gumó a torokban” érzés, nyomásérzés a nyakban vagy nyakon, fojtogatásérzés
  • gyakori krákogás, köhécselés, magas hang (hangszálödéma)
  • depresszió, motivációszegénység, pánikrohamok
  • izomgyengeség, izomgörcsök
  • száraz, törékeny bőr, viszketés, a beteg alig, vagy egyáltalán nem izzad
  • száraz nyálkahártya
  • törékeny haj és köröm
  • erős hízás
  • emésztési zavarok, székrekedés
  • libidócsökkenés
  • menstruációzavarok
  • ízületi fájdalmak
  • koncentrációzavar
  • fáradtság

A kezdeti fázisban, amely évekig is tarthat, pajzsmirigy-túlműködési tünetek is jelentkezhetnek:

  • idegesség
  • ingerlékenység
  • nyugtalanság
  • kézremegés
  • alvászavar
  • izzadás
  • meleg, nedves bőr
  • farkaséhség és szomj
  • jó étvágy melletti fogyás
  • hasmenés
  • menstruációzavarok (szabálytalan vagy erős vérzések, a havi vérzés elmaradása)

A tünetek sokszínűek, lassan alakulnak ki, a betegség kezdeti szakaszában nehezen besorolhatók, valamint a testi tünetek mellett egy sor pszichés tünet is jelentkezhet (depresszió, pánik). Mindezek következtében a beteget gyakran hypochondernek tartják. Gyakori orvosi hiba még, hogy az egyes tünetek tüneti kezelése történik, nem ritkán egy sor gyógyszerrel, anélkül, hogy a pajzsmirigyfunkciót kivizsgálnák. Alulműködési tünetek felléphetnek a betegség szubklinikai stádiumában is (amikor definíció szerint a pajzsmirigyfunkció még normális), mert az individuális érzékenység sokkal variábilisabb mint a statisztikailag megadott határértékek.

Diagnózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Hashimoto-thyreoditis diagnózishoz az alábbi antitestek vizsgálata szükséges:

A Hashimoto-thyreoditis diagnózist az emelkedett anti-TPO szint igazolja (az anti-TG emelkedésével vagy anélkül). Jóval ritkábban emelkedik csak az anti-TG szint.[6][7] Az antitestek többszöri kontrollálása értelmetlen, hiszen a betegség folyamata nem állítható meg. Egyszeri kimutatás a Hashimoto-thyreoditis jelenlétére utal.

A diagnózis felállításához fontos továbbá a pajzsmirigy ultrahangvizsgálata. Az ultrahangkép tipikusan inhomogén és echoszegény, ami a folyamatban lévő szövetpusztulást mutatja. Ultrahangvizsgálattal megállapítható a pajzsmirigy mérete, mely a folyamat előrehaladásával csökken.

A betegség kezdeti szakaszában nehéz lehet különbséget tenni a Hashimoto-thyreoiditis és a morbus Basedow (a pajzsmirigy autoimmun betegsége, mely pajzsmirigy-túlműködéshez vezet: autoimmunthyreopathia-típus 3) között, mivel a kezdeti szakaszban Hashimoto-thyreoiditisben is lehet átmeneti túlműködés. Ebben az esetben szcintigráfia segítheti a differenciáldiagnosztikát.

Kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Hashimoto-thyreoiditis ma még nem gyógyítható, azaz a pajzsmirigysejtek pusztulása nem állítható meg. Ellenben a betegség kezelhető. A terápia a pajzsmirigyhormon(ok) pótlásával (szubsztitúciójával) történik. Mivel a pajzsmirigyszövet a hormonokat már nem, vagy már nem kellő mértékben tudja előállítani, a hormonokat pótolni kell.

A szubsztitúció az alábbi pajzsmirigyhormon-készítményekkel zajlik:

  • Levothyroxin, vagy L-thyroxin (= T4) tabletta
  • T4 és T3 kombináció tabletta

Jódot Hashimoto-thyreoiditisban nem szabad pótolni, mert a túlzott jódbevitel a pajzsmirigygyulladást serkentheti.

Habár jóval gyengébb a hatása mint a T3-nak, a kezelés általában L-thyroxinnal (T4) zajlik. A T4 a vérben ugyanis T3-má alakul és a felezési ideje sokkal hosszabb mint a T3-é. Fontos, hogy a thyroxin bevétele reggel, éhgyomorra, legalább 30 perccel a reggeli előtt történjék, különben a hormon felszívódása nem teljes és a dózis beállítása nehéz (különösen tejtermékek, kalcium-tartalmú élelmiszerek csökkenthetik a felszívódást). A dózis beállítása a TSH, fT3 és fT4 laborértékek alapján történik, melyeket a bevett tiroxinnal normalizálni kell. A laborértékeket rendszeresen ellenőrizni kell, mert idővel betegség lefolyásában változások történhetnek, melyek újabb dózisbeállítást igényelnek. Dózisváltoztatás után 6-8 hétnek kell eltelnie az újabb kontrollig, mert a rendszernek ennyi időre van szüksége az adaptálódáshoz. A sikeres beállítás több hónapig is eltarthat, melynek során sok türelemre van szükség. Minél később kezdődik a terápia, annál hosszabb ideig tart és nehezebb a megfelelő dózis beállítása. A betegség lefolyására jellemzőek a hullámzások, melyekre mind a páciensnek, mind környezetének és orvosának fel kell készülnie.

A betegség gyakran különböző nyomelemek hiányához vezet. Emiatt fontos lehet a vas, magnézium, cink, szelén és vitaminok (B6, B12) bevitele.

Kísérőbetegségek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Hashimoto-betegek hajlamosabbak további autoimmun betegségekre (például morbus Addison, 1-es típusú diabetes, sarcoidosis, Crohn-betegség, krónikus fekélyes vastag- és végbélgyulladás (colitis ulcerosa), vitiligo, rosacea, lupus erythematosus, retroperitonealis fibrosis). Hashimoto-thyreoiditis okozhat terméketlenséget. A magas TSH-szint, mivel a TSH hasonlít a PRH-hoz (Prolaktin Releasing Hormone), prolaktin-túltermelést okozhat, mely az ovulációt gátolhatja.

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. Hashimoto, H. (1912): Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97: 219-248.
  2. Ord, W.M. (1878) "On myxedema, a term proposed to be applied to an essential condition in the "cretinoid" affection occasionally observed in middle-aged women". Medico-Chir Trans 61: 57.
  3. Hollowell, J.G. et al. (2002): Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 87: 489-499.
  4. Valeix P. et al. (2004): Thyroid hormone levels and thyroid dysfunction of French adults participating in the SU.VI.MAX study. Ann Endocrinol (Paris) 65 :477-486.
  5. Parle J.V. et al. (1991): Prevalence and follow-up of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom. Clin Endocrinol (Oxford) 34 :77-83.
  6. Drexhage H.A. et al. (1981): Thyroid growth-blocking antibodies in primary myxoedema. Nature, 289: 594-596.
  7. Carle A. et al. (2006): Thyroid peroxidase and thyroglobulin auto-antibodies in patients with newly diagnosed overt hypothyroidism. Autoimmunity, 39:497-503