Macska immundeficiencia-vírus

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Ugrás a navigációhoz Ugrás a kereséshez
Infobox info icon.svg
Macska immundeficiencia-vírus
Vírusbesorolás
Csoport: VI. csoport
ssRNS-RT vírusok
Rend: Ortervirales
Család: Retroviridae
Alcsalád: Orthoretrovirinae
Nemzetség: Lentivirus
Faj: Macska immundeficiencia-vírus
Hivatkozások
Wikifajok

A Wikifajok tartalmaz Macska immundeficiencia-vírus témájú rendszertani információt.

Commons

A Wikimédia Commons tartalmaz Macska immundeficiencia-vírus témájú kategóriát.

A macska immundeficiencia-vírus (angolul feline immundeficiency virus, rövidítve FIV) egy retrovírus, amely elsősorban a macskaféléket fertőzi meg és a macskák immunhiányos betegségének (köznapi nevén macska-AIDS) kórokozója. Emberekre nem jelent veszélyt. A retrovírusok családjába és a lentivírusok nemzetségébe tartozó fajt 1986-ban írták le először. A hatásos kezeléssel nem rendelkező fertőzés hosszú ideig tünetmentes marad, ám idővel az állat immunrendszere meggyengül és a másodlagos fertőzések a pusztulásához vezetnek. Jelenleg a faj kilenc törzse ismert tizenegy macskaféléből, beleértve az oroszlánokra és a pumákra specifikus törzseket is. A vírust a hiénákból is kimutatták. A FIV (a macska koronavírus és a macskaleukózis-vírus mellett) a házimacskák klinikailag legfontosabb virális kórokozói közé tartozik.

Felfedezése és elterjedése[szerkesztés]

Az első FIV-törzset 1986-ban izolálták, amikor a kaliforniai Petalumában járványos immunhiányos betegség ütötte fel a fejét a házimacskák körében. A beteg állatok negatívak voltak macskaleukózis-vírusra (FeLV) és amikor vérmintájukat egészséges macskába injektálták, azokban 4-6 héten belül láz, fehérvérsejtszám-csökkenés és nyirokcsomóduzzanat lépett fel. Az új retrovírust a periferiális fehérvérsejtekből izolálták.

Pozitív FIV-gyorsteszt (felső sor, bal csík)

Hamarosan felfedezték, hogy a vadon élő macskafélék (afrikai és indiai oroszlánok, gepárdok, tigrisek, jaguárok, pumák) vérszéruma reagál a FIV antigénjeivel (valamint keresztreagáltak a lovak fertőző vérszegénységet okozó vírusával, az EIAV-val is), vagyis ezek az állatok korábban már találkoztak a vírussal. A hasonló immunológiai alapú vizsgálatok (pl. általában ELISA) ma is a kórokozó kimutatásának legfontosabb módszerét jelentik. Kezdetben a házimacskából izolált törzsek alapján készültek a tesztek az egyéb macskafélék számára is, de hamarosan elkészültek az ezekre specifikus tesztek, amelyek érzékenysége így jelentősen megnőtt. Ezzel egy időben kiderült, hogy a FIV egy meglehetősen változatos és nagy evolúciós múltra visszatekintő retrovírus-csoport.

Az Észak-Amerikában történt felfedezése után a FIV-et világszerte kimutatták a helyi házimacskákból. Elterjedtsége a különböző országokban 2-30% között változik. Általános elterjedtsége arra utal. hogy a fertőzés már igen régen jelen van a macskaállományban. A legrégebbi pozitív minták 1968-ban lefagyasztott japán és amerikai szérumokból származnak.[1][2][3] A különböző földrajzi régiók között igen nagy eltérések láthatók. A Szerengeti oroszlánjai gyakorlatilag 100%-ban szeropozitívak, míg a namíbiai és az (szabadon élő) indiai oroszlánok negatívaknak bizonyultak. Az USA Wyoming államában a pumák szintén valamennyien pozitívak, míg a montanaiak csak 20%-ban. Mivel a lentivírusok evolúciós változása gyorsabb a gazdaállatokénál, prevalenciájából és genetikai hasonlóságából következtetéseket lehet levonni a macskafélék populációdinamikáját és vándorlását illetően.[4]

A FIV különböző törzseit a gazdafaj latin neve alapján jelölik meg, pl. a házimacskákat (Felis catus) fertőző törzs nemzetközi neve FIVfca, míg az afrikai oroszlánban (Panthera leo) élő a FIVple, a pumáé (Puma concolor) pedig a FIVpco. A puma vírustörzsét néha PLV-nek (puma limfotróp vírus), az oroszlánét pedig LLV-nek is hívják, de ezek kivételek az általános nómenklatúra alól.

Gazdafaj Vírus Alcsoportok Elterjedés
házimacska (Felis catus) FIV, FIVfca öt, A-E világszerte
oroszlán (Panthera leo) FIVple (LLV) Afrika
puma (Puma concolor) FICpco (PLV) Észak-, Közép- és Dél-Amerika
vörös hiúz (Lynx rufus) FIVlru Kalifornia, Közép-Európa
pusztai macska (Otocolobus manul) FIVoma Mongólia
jaguarundi (Puma yagouaroundi) FIVhya Közép- és Dél-Amerika
gepárd (Acinonyx jubatus) FIVaju Afrika
leopárd (Panthera pardus) FIVppa Afrika (Botswana), Ázsia
ocelot (Leopardus pardalis) FIVlpa Közép- és Dél-Amerika
tigris (Panthera tigris) Ázsia, európai állatkertek (a FIVple fertőzi)
foltos hiéna (Crocuta crocuta) és
csíkos hiéna (Hyaena hyaena)
FIVccr Szerengeti

Altípusok[szerkesztés]

A FIVfca altípusainak elterjedése (nem minden régióból vannak adatok

A FIV-törzsek eléggé eltérőek, de monofiletikusak vagyis visszavezethetőek egy ősformára. Három törzsön belül altípusok is meghatározhatóak. A legjobban tanulmányozott házimacska-törzset a felszíni fehérjét kódoló env gén szekvenciája alapján öt altípusa osztják (A, B, C, D, és E) amelyek elterjedése eltérő. Az A, B, C altípusok világszerte előfordulnak, míg a D főleg Kelet-Ázsiára jellemző, az E pedig csak Dél-Amerikában található meg.

A FIVple törzsön belül három altípus ismert: A, B és C. A felosztást a vírus enzimeit (proteáz, integráz, reverz transzkriptáz) kódoló pol gén polimorfizmusa alapján végezték. A FIVpco-t két (A és B) alcsoport bontották a pol gén különbségei alapján. A pol szekvenciája egyébként meglehetősen eltérő a törzsek között, a FIVple, FIVfca és FIVpco között csak 70%-ban azonos.

A FIV-változatokat általában ó- és újvilági törzsekre lehet szétválasztani, a lentivírusokon belül pedig legközelebbi rokonaik a szarvasmarhákat és a lovakat fertőzik meg.

Szerkezete[szerkesztés]

A FIV genomja

A FIV szerkezete hasonlít a más élőlényekben immunhiányt előidéző lentivírusokéhoz. A vírusrészecske (virion) nagyjából gömb vagy széles ellipszis alakú, átmérője 105-125 nanométer. Lipidburokkal rendelkezik, amelybe viszonylag ritkásan elhelyezkedő, rövid fehérjetüskék ékelődnek. A többi retrovírushoz hasonlóan sűrűsége 1,15-1,17 gramm/cm3. A virionok a szokásos alkoholos vagy klóros fertőtlenítőszerek, esetleg pár percig tartó, 60 fok fölötti hő hatására inaktiválódnak.

A vírus magja két egyforma példányt tartalmaz a kb. 9400 nukleotid hosszúságú, egyszálú, pozitív-szenz (fehérjeátírásra közvetlenül használható) RNS-genomból. Felépítése a többi retrovíruséhoz hasonló, három fő poliproteint kódoló gént (gag, pol és env), valamint néhány kisebb szabályozó gént tartalmaz, ezek a vif, vpr és rev. A HIV tat, vpu, vpx és nef szabályozó génjei hiányoznak belőle, vagyis kevésbé komplex annál. Ezzel szemben rendelkezik deoxiuridin-pirofoszfatáz enzimmel, amit rajta kívül csak a EIAV-ban és a Visna-Maedi vírusban (VMV) írtak le. Az enzimet a pol gén kódolja és a dUTP-t bontja dUMP-re és pirofoszfátra; funkciója feltehetően az, hogy megakadályozza a nem odavaló dUTP beépítését a genomba. A gazdasejt DNS-ébe integrálódott vírusgenmról alternatív splicinggal hat különböző fajta mRNS készülhet.

Fertőzőképesség[szerkesztés]

A vadon élő macskafélékben nehéz megállapítani a FIV különböző törzseinek patogenitását (betegségokozó képességét). Az epidemiológiai vizsgálatok szerint a fertőzött állatok túlélési és reprodukciós képessége nem marad el megfigyelhető mértékben az egészségesekétől. Az alacsony patogenitás arra utal, hogy a vírus és a gazdaszervezet már hosszú ideje, kb. 1-2 millió éve együtt él.[5] Nem tudjuk, hogy milyen előzetes formából alakult ki a mai vírus. A különböző fajok közötti kórokozócsere a vadonban viszonylag ritka, ám a fogságban élő állatok között jóval gyakoribb.[6]

A macska immundeficiencia-vírus a gazdaszervezetet illetően igen specifikus, emberre való átadódása nem ismert.[7] A FIV, a HIV-hez hasonlóan főleg a CD4+ T-limfocitákat támadja meg, ám rokonával ellentétben szélesebb körből választja ki gazdasejtjeit. A CD4+ T-sejteken, monocitákon, makrofágokon és gliasejteken kívül megfertőzheti a CD8+ T- és B-sejteket is. A vírus felszíni fehérjéjének (gp95) elsődleges receptora nem a CD4, mint a HIV esetében, hanem a CD134.[8][9] A virális gp95 és a CD134 biztos kapcsolódásához feltétlenül szükség van a CXCR4 celluláris kemokinreceptor részvételére is.[10] A CD134-gyel való első érintkezés után a gp95 konformációs változáson megy át, ami lehetővé teszi a CXCR4-hez való kapcsolódását. A koreceptorral való kölcsönhatás hatására a vírus felszíni fehérjéje fuzionálja a FIV és a gazdasejt lipidmembránjait és ezt követően a víruskapszid bekerül a citoplazmába. Egyes vírustörzseknek nincs szüksége CD134-re, vagyis a a receptorok teljes feltérképezése még várat magára.

Humán eredetű sejttenyészetben még egyszer sem sikerült szaporítani a FIV-et. Bár a vírus kimutathatóan bekerül a sejtekbe és integrálódik annak genomjába, a transzkripcióra már nem kerül sor és a replikációs ciklus megakad, újabb vírusrészecskék nem jönnek létre. Hasonlóan viselkedik az EIAV az emberi, vagy a HIV az egérsejtekben.

Az állat immunrendszere azonnal reagál a fertőzésre és ellenanyagokat termel a kórokozó ellen, de az erőteljes immunválasz ellenére sem képes teljesen legyőzni az infekciót. Eddig minden megvizsgált esetben a vírus véglegesen a szervezetben maradt.

Vakcina[szerkesztés]

Viszonylag nagy figyelem kísérte annak a FIV-elleni oltóanyagnak a kifejlesztését, amelyet az Egyesült Államokban 2002-ben engedélyeztek; sokan remélték hogy a tapasztalatok segíteni fogják a HIV elleni hatékony vakcina előállítását is.[11] Hasonló oltóanyagot már a kórokozó felfedezése óta próbáltak kifejleszteni,[12] és különböző megközelítésekkel próbálkoztak: inaktivált vírusokkal, vírusfertőzte sejtekkel, DNS-vakcinával vagy virális vektorokkal.

Akárcsak a HIV esetében, a számos vírustörzs és -változat jelentősen megnehezítette az oltóanyag előállítását, bár az "egytörzses" vakcinák is védtek valamennyire a többi verzió ellen. Az ún. "kettős-altípus" vakcina (Fel-O-Vax FIV) kifejlesztésével lehetővé vált a macskák megvédése több FIV-törzzsel szemben is. Ez az oltóanyag a Petaluma A szubtípus és a Shizuoka D szubtípus inaktivált virionjait tartalmazza. A laboratóriumi tesztek során a kismacskák 82%-a megfelelő immunitást fejlesztett ki.[13] Egy általános oltási programra egyelőre nem látszik elégségesnek; az egyik fő kritika a vakcinával szemben, hogy az így immunzált állatok szerológiailag nem különböztethetők meg azoktól, amelyek vadon fertőződtek meg.[14] Ezzel együtt is a hatékony vakcina léte reményt ad a HIV elleni oltóanyag kutatása során.[15]

Kutatják, hogyan lehetne a FIV-et vektorként használni génterápia során, ugyanis emberben nem okoz semmilyen megbetegedést.[16]

Terjedése[szerkesztés]

A FIV elsősorban harapással terjed.[17] Ezzel szemben a vertikális átadás (anyaállatról kölyökre a méhben vagy szoptatás útján) vagy egymással nem verekedő, egy háztartásban élő macskák között viszonylag ritka.[18] Kísérletileg átvihető injekciós tű szúrásával (parenterálisan),[19] vagy a nyálkahártyákra (száj- és orrüreg, hüvely, ánusz) kenve, de az utóbbi sokkal kevésbé hatékony, mint a HIV esetében az embernél.[20]

Egy 9 hónapig tartó vizsgálatban[21] nem tudták megfigyelni a FIV vertikális vagy horizontális transzmisszióját 25 felnőtt (6 FIV+, 19 FIV-) és 48 kölyökmacska esetében (30 FIV+ anyától született), amelyeket ezen idő alatt együtt tartottak. Egy másik vizsgálat viszont kimutatta a természetes úton megfertőződött nőstényről az újszülöttre való átadódást. A kísérletileg megfertőzött nőstények utódainak kb. a fele lett FIV-pozitív;[22] mások pedig úgy találták, hogy a tejjel az újszülöttek 60%-a megfertőződött.[23] A kísérletileg előidézett infekciók azonban sok esetben jóval fertőzőképesebbek, mint a természetesek. Például öt természetes úton fertőződött nőstény macska egyetlen esetben sem adta át 19 kölykének a vírust. Egy másik esetben 38 hónapig együtt tartottak FIV+ és FIV- macskákat átfertőzés nélkül. A szerzők úgy vélik, hogy a menhelyeken az elsődleges útja a vírus terjedésének a verekedés, ezért fontos, hogy elejét vegyék az agressziónak.[24]

Kórlefolyás[szerkesztés]

A kismacskák FIV-vel való fertőződés után átmeneti láz (egy naptól két hétig) és neutropénia (a fehérvérsejtszám csökkenése) tapasztalható, ami az infekciótól számított 4-8. héten kezdődik. Ezt nyirokcsomóduzzanat kísérheti, ami akár 9 hónapig is eltarthat. A legtöbb macska felépül ebből a korai fázisból és élete végéig krónikus vírushordozó marad. Egy kis részükből azonban hosszabb tünetmentes szakasz után az emberi AIDS-hez hasonló betegség fejlődik ki, amely során opportunista kórokozók támadják meg a légutakat, az emésztőrendszert, a húgyutakat és a bőrt. Vérszegénység, tumorok, neurológiai tünetek (demencia, viselkedési zavarok) is felléphetnek.[25]

A prognózisban nagy szerepet játszik az a kor, amelyben az állat elkapta a fertőzést. Az újszülött kölykök tímusza visszafejlődik, ami súlyos immunhiánnyal és pusztulással jár. Az idősebb macskáknál kevesebb vagy kevésbé súlyos infekciók tapasztalhatók. A tünetmentes szakasz hossza a FIV altípusától vagy a más kórokozóknak való kitettségtől is függhet.[26][27]

Összességében elmondható, hogy a természetes úton megfertőződött macskák többségénél nem várhatók súlyos tünetek és még évekig élhetnek különösebb egészségügyi gondok nélkül.[27]

Kezelés[szerkesztés]

Több antivirális hatóanyag ismert, amely gátolja a FIV replikációját. A plerixafort a macskák jól tolerálták és csökkentette a vírus szaporodási képességét. A zidovudin, sztavudin, PMEA, dideoxicitidin, fozivudin, WHI-07, sztampidin és lamivudin in vitro és in vivo is gátolta a FIV-replikációt és a krónikusan fertőzött állatokban csökkentette a vírusszámot a vérben. Az atazanavir, tipranavir, lopinavir és a TL-3 szintén csökkentette a kórokozó szaporodási képességét, visszafogta a neurodegeneratív hatásokat és az állatok jól tolerálták.[28]

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. M. J. Hosie, C. Robertson, O. Jarrett (1989. szeptember 9.). „Prevalence of feline leukaemia virus and antibodies to feline immunodeficiency virus in cats in the United Kingdom”. The Veterinary Record 125 (11), 293–297. o. PMID 2554556.  
  2. J. K. Yamamoto, H. Hansen, E. W. Ho, T. Y. Morishita, T. Okuda, T. R. Sawa, R. M. Nakamura, N. C. Pedersen (1989. január 15.). „Epidemiologic and clinical aspects of feline immunodeficiency virus infection in cats from the continental United States and Canada and possible mode of transmission”. Journal of the American Veterinary Medical Association 194 (2), 213–220. o. ISSN 0003-1488. PMID 2537269.  
  3. H. Yilmaz, A. Ilgaz, D. A. Harbour (2000. március 1.). „Prevalence of FIV and FeLV infections in cats in Istanbul”. Journal of Feline Medicine and Surgery 2 (1), 69–70. o. DOI:10.1053/jfms.2000.0066. ISSN 1098-612X.  
  4. Roman Biek, Alexei J. Drummond, Mary Poss (2006. január 27.). „A virus reveals population structure and recent demographic history of its carnivore host”. Science 311 (5760), 538–541. o. DOI:10.1126/science.1121360. ISSN 1095-9203. PMID 16439664.  
  5. Aris Katzourakis, Michael Tristem, Oliver G. Pybus, Robert J. Gifford (2007. április 10.). „Discovery and analysis of the first endogenous lentivirus”. Proceedings of the National Academy of Sciences 104 (15), 6261–6265. o. DOI:10.1073/pnas.0700471104. ISSN 0027-8424. PMID 17384150.  
  6. Jennifer L. Troyer, Sue Vandewoude, Jill Pecon-Slattery, Carl McIntosh, Sam Franklin, Agostinho Antunes, Warren Johnson, Stephen J. O’Brien (2008. május 15.). „FIV cross-species transmission: an evolutionary prospective”. Veterinary Immunology and Immunopathology 123 (1-2), 159–166. o. DOI:10.1016/j.vetimm.2008.01.023. ISSN 0165-2427. PMID 18299153.  
  7. Niels C. Pedersen (1993. július 22.). „The feline immunodeficiency virus”. Veterinary Immunology and Immunopathology 2, 181–228. o, Kiadó: N.Y: Plenum Press, Inc.. DOI:10.1007/978-1-4899-1627-3.  
  8. Aymeric de Parseval, Udayan Chatterji, Peiqing Sun, John H. Elder (2004. augusztus 31.). „Feline immunodeficiency virus targets activated CD4+ T cells by using CD134 as a binding receptor”. Proceedings of the National Academy of Sciences 101 (35), 13044–13049. o. DOI:10.1073/pnas.0404006101. ISSN 0027-8424. PMID 15326292.  
  9. Masayuki Shimojima, Takayuki Miyazawa, Yasuhiro Ikeda, Elizabeth L. McMonagle, Hayley Haining, Hiroomi Akashi, Yasuhiro Takeuchi, Margaret J. Hosie, Brian J. Willett (2004. február 20.). „Use of CD134 as a primary receptor by the feline immunodeficiency virus”. Science 303 (5661), 1192–1195. o. DOI:10.1126/science.1092124. ISSN 1095-9203. PMID 14976315.  
  10. A. de Parseval, J. H. Elder (2001. május 1.). „Binding of recombinant feline immunodeficiency virus surface glycoprotein to feline cells: role of CXCR4, cell-surface heparans, and an unidentified non-CXCR4 receptor”. Journal of Virology 75 (10), 4528–4539. o. DOI:10.1128/JVI.75.10.4528-4539.2001. ISSN 0022-538X. PMID 11312323.  
  11. Stephen P. Dunham (2006. július 15.). „Lessons from the cat: development of vaccines against lentiviruses”. Veterinary Immunology and Immunopathology 112 (1–2), 67–77. o. DOI:10.1016/j.vetimm.2006.03.013. ISSN 0165-2427. PMID 16678276.  
  12. Hosie MJ, Beatty JA.: Vaccine protection against feline immunodeficiency virus: setting the challenge. Aust Vet J. 2007 Jan–Feb;85(1–2):5–12; quiz 85.
  13. E. W. Uhl, T. G. Heaton-Jones, R. Pu, J. K. Yamamoto (2002. december 1.). „FIV vaccine development and its importance to veterinary and human medicine: a review FIV vaccine 2002 update and review”. Veterinary Immunology and Immunopathology 90 (3-4), 113–132. o. ISSN 0165-2427. PMID 12459160.  
  14. Nelson RW, Couto CG (Hrsg.): Innere Medizin der Kleintiere. 1. Auflage, Urban und Fischer, München 2006, ISBN 3-437-57040-4, S. 1352.
  15. Mary Jo Burkhard, Gregg A. Dean (2003. január 1.). „Transmission and immunopathogenesis of FIV in cats as a model for HIV”. Current HIV research 1 (1), 15–29. o. ISSN 1570-162X. PMID 15043209.  
  16. Dyana T. Saenz, Eric M. Poeschla (2004. február 1.). „FIV: from lentivirus to lentivector”. The Journal of Gene Medicine 6 Suppl 1, S95–104. o. DOI:10.1002/jgm.500. ISSN 1099-498X. PMID 14978754.  
  17. Annette L. Litster (2014. augusztus 1.). „[[1] Transmission of feline immunodeficiency virus (FIV) among cohabiting cats in two cat rescue shelters]”. The Veterinary Journal 201 (2), 184–188. o. DOI:10.1016/j.tvjl.2014.02.030.  
  18. Shelton, G.H., Waltier, R.M., Connor, S.C., Grant, C.K., 1989. Prevalence of felineimmunodeficiency virus and feline leukaemia virus infections in pet cats. In: Journal of the American Animal Hospital Association 25, S. 7–12.
  19. M.J. Burkhard, G.A. Dean: Transmission and immunopathogenesis of FIV in cats as a model for HIV. In: Current HIV Research 1, 2003. S. 15–29.
  20. Bishop, S.A., Stokes, C.R., Gruffydd-Jones, T.J., Whiting, C.V., Harbour, D.A., 1996. Vaginal and rectal infection of cats with feline immunodeficiency virus. In: Veterinary Microbiology 51, S. 217–227.
  21. Ueland, K., Nesse, L.L., 1992. No evidence of vertical transmission of naturally acquired feline immunodeficiency virus infection. In: Veterinary Immunology and Immunopathology 33, S. 301–308.
  22. O’Niel, L.L., Burkhard, M.J., Hoover, E.A., 1996. Frequent perinatal transmission of feline immunodeficiency virus by chronically infected cats. In: Journal of Virology 70, S. 2894–2901.
  23. Sellon, R.K., Jordan, H.L., Kennedy-Stoskopf, S., Tompkins, M.B., Tompkins, W.A., 1994. Feline immunodeficiency virus can be experimentally transmitted via milk during acute maternal infection. In: Journal of Virology 68, S. 3380–3385.
  24. Annette L. Litster (2014. augusztus 1.). „[[2] Transmission of feline immunodeficiency virus (FIV) among cohabiting cats in two cat rescue shelters]”. The Veterinary Journal 201 (2), 184–188. o. DOI:10.1016/j.tvjl.2014.02.030.  
  25. Pedersen NC, Yamamoto JK, Ishida T, Hansen H. Feline immunodeficiency virus infection. In: Vet Immunol Immunopathol. 1989; 21(1): S. 111–29.
  26. Yamamoto JK, Sparger E, Ho EW, Andersen PR, O’Connor TP, Mandell CP, Lowenstine L, Munn R, Pedersen NC: Pathogenesis of experimentally induced feline immunodeficiency virus infection in cats. In: Am J Vet Res. August 1988; 49(8): S. 1246–58.
  27. a b Katrin Hartmann (2012. október 31.). „[[3] Clinical Aspects of Feline Retroviruses: A Review]”. Viruses 4 (11), 2684–2710. o. DOI:10.3390/v4112684.  
  28. Hakimeh Mohammadi, Dorothee Bienzle (2012. április 27.). „[[4] Pharmacological Inhibition of Feline Immunodeficiency Virus (FIV)]”. Viruses 4 (5), 708–724. o. DOI:10.3390/v4050708.  

Irodalom[szerkesztés]

  • Niels C. Pedersen: The Feline Immunodeficiency virus. In: The Retroviridae. vol 2, Plenum Press, New York 1993.
  • Sue VandeWoude, Cristian Apetrei: Going wild: lessons from naturally occurring T-lymphotropic lentiviruses. Clinical Microbiology Reviews, vol 19, issue 4, 2006

Ez a szócikk részben vagy egészben a Felines Immundefizienz-Virus című német Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel.