„Agyhártyagyulladás” változatai közötti eltérés

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
→‎Antibiotikumok: specifikus kezelések
109. sor: 109. sor:
====Antibiotikumok====
====Antibiotikumok====
A bakteriális fertőzés súlyossága miatt az antibiotikumos kezelést már a vizsgálatok megkezdése előtt el kell kezdeni. A pontos gyógyszerezést az adott helyen előforduló agyhártyagyulladást okozó baktériumfajok alapján állapítják meg. Emellett még tekintetbe kell venni a beteg életkorát; azt, hogy volt-e agysebészeti beavatkozás, szenvedett-e a beteg fejsérülést, vagy van-e beültetett agyvízt levezető rendszere.<ref name=IDSA/> Például gyerekek, 50 éven felüliek, és [[immunszuppresszió|immunszuppresszáltak]] esetén ampicillint is adnak a lehetséges ''Listeria monocytogenes'', mint lehetséges kórokozó miatt.<ref name=IDSA/><ref name=EFNS/> A [[Gram-festés]] eredményeit tekintetbe véve a gyógyszerezés megváltoztatható.<ref name=IDSA/>
A bakteriális fertőzés súlyossága miatt az antibiotikumos kezelést már a vizsgálatok megkezdése előtt el kell kezdeni. A pontos gyógyszerezést az adott helyen előforduló agyhártyagyulladást okozó baktériumfajok alapján állapítják meg. Emellett még tekintetbe kell venni a beteg életkorát; azt, hogy volt-e agysebészeti beavatkozás, szenvedett-e a beteg fejsérülést, vagy van-e beültetett agyvízt levezető rendszere.<ref name=IDSA/> Például gyerekek, 50 éven felüliek, és [[immunszuppresszió|immunszuppresszáltak]] esetén ampicillint is adnak a lehetséges ''Listeria monocytogenes'', mint lehetséges kórokozó miatt.<ref name=IDSA/><ref name=EFNS/> A [[Gram-festés]] eredményeit tekintetbe véve a gyógyszerezés megváltoztatható.<ref name=IDSA/>

Az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata 24-48 óra múlva ad eredményt. Ezután a kórokozó már egyértelmű, és ez alapján megkezdhető a specifikus gyógyszerezés.<ref name=IDSA/> Azonban nem minden, az adott kórokozó ellen hatásos gyógyszer segít az agyhártyagyulladás leküzdésében. A használt antibiotikumok legtöbbjét még nem tesztelték agyhártyagyulladásos betegeken a klinikai vizsgálatokon; csak a laborvizsgálatokon mentek át.<ref name=IDSA/>

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás hosszan tartó kezelést igényel. Míg a tüdőfertőzést fél évig, addig ezt egy évig, vagy még tovább kell kezelni.<ref name=Tuberc/> A corticosteroidok ebben az esetben hatékonyak, bár nem alkalmazhatók AIDS-esek esetén.<ref>{{cite journal |author=Prasad K, Singh MB |title=Corticosteroids for managing tuberculous meningitis |journal=Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) |volume= |issue=1 |pages=CD002244 |year=2008 |pmid=18254003 |doi=10.1002/14651858.CD002244.pub3 |url=http://mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD002244/frame.html}}</ref>

====Szteroidok====
====Szteroidok====



A lap 2010. június 14., 10:59-kori változata

A központi idegrendszer ábrája
1. Nagyagy
2. Kisagy és gerincvelő
3. Gerincvelő

Az agyhártyagyulladás (meningitis vagy magyarosan meningitisz) az agyhártyák vagy agyburkok (meninx, meninges), azaz a központi idegrendszert (az agyat és a gerincvelőt) körülvevő hártyáknak a gyulladásos megbetegedése.

A gyulladást, okát tekintve, durván két csoportba oszthatjuk: fertőzés okozta és nem fertőzés okozta gyulladás. A kettő között a mikroorganizmusok által okozta fertőzés a gyakoribb kórokozó, pontosabban vírusok, baktériumok, gombák, de a parazita organizmusok is okozhatnak gyulladást. A nem fertőzés okozta meningitisz eredete lehet rákbetegség, a koponya fizikai sérülései, egyes szennyezőanyagok és drogok.

A fertőzéses meningitisz okozója leggyakrabban egy vírus, ami többnyire veszélytelen és a beteg sokszor spontán, pár napon belül felépül, a gombák és paraziták által okozta betegség pedig viszonylag ritka. Az agyhártyagyulladás második leggyakoribb, egyben legveszélyesebb okozói a baktériumok. Számos baktérium okozhat meningitiszt, ami jelenlétének azonnali felismerése, orvosi beavatkozás és intenzív kezelés nélkül az egész idegrendszerre kiható, súlyos és maradandó hatást gyakorolhat, akár a beteg halálához is vezetve. Így már a leghalványabb gyanú esetén is azonnal el kell kezdeni az antibiotikumokkal való kezelést, még ha nem is vagyunk teljesen biztosak abban, hogy bakteriális meningitisszel állunk szemben.

A meningitisz egyes okozói ellen védőoltás áll rendelkezésre; ilyenek kórokozók a meningokokkusz és pneumokokkusz baktériumok, és a mumpsz vírus.

Az emberi agy réteges felépítése és az agyhártya rétegei: dura mater, arachnoid és pia mater

Tünetek

A szimptómák közé tartozik a rettenetes fejfájás és nyakmegmerevedés, valamint hirtelen magas láz és megváltozott elmeállapot. Mindezen tünetek azonban egy analízis [1] szerint a fertőzés okozta meningitisz eseteknek csak kb. 44%-ában jelennek meg együttvéve.

Egyéb tünetek: fotofóbia (fényiszony), fonofóbia (hangiszony), idegesség, delírium, kisgyerekek esetében görcsök, néhány hónapos (0–6) csecsemőknél azok kutacsainak (a koponya puha varratainak) megduzzadása.

A nyakmerevségre két vizsgálat van, a Kernig-jel (Kernig’s sign) és a Brudzinszki-jel, de egyik sem teljesen megbízható.

A Neisseria meningitidis kokkusz által okozott betegségre jellegzetesen egy gyorsan terjedő kék és lila színű pontokból álló kiütés, a bőrvérzéses kiütés (angol: petechial rash) előzi meg a többi szimptómát. Ez rendszertelenül terjed a csípőn, a lábszárakon, a kötőhártyán, és olykor a beteg talpán és tenyerén. Erre a fertőzésre a tünetek hasonlítanak a száj- és körömfájás és a genitális herpesz tüneteire is.[2]

Egy post mortem vizsgálat alkalmával az agy pia-arachnoid rétegének nagymértékű gyulladása jelzi, hogy a halál oka meningitisz volt. Ezenkívül a halott agy-gerincvelői folyadékában a megnőtt neutrofil (semleges közeget kedvelő) leukocita (fehér vérsejt) koncentráció, valamint az agyalap, az idegek, a gerincvelő, valamint az agy környezetének elgennyesedése az, ami a meningitisz okát megerősíti.

Diagnózis

Nyomozási vizsgálatok

A diagnosztikai vizsgálatok közé tartozik egy kimerítő vérvizsgálat teljes vérsejtszámlálással, valamint egy mellkasröntgen, de a leglényegesebb vizsgálat ami a meningitisz távollétét bizonyítani tudja az agy-gerincvelői folyadék (liquor) analízise lumbálpunkció, angolul lumbar puncture, rövidítve LP mintázással.

A lumbálpunkciót el kell kerülni, ha arra gyanakszunk, hogy a betegnek magas az intrakraniális (belső, agybeli) nyomása, egy halálos, ún. agyherniáció (agykinyomódás) előfordulásának valószínűsége miatt. Ilyen esetekben vagy egy CT vagyis komputertomográfia, vagy egy MRI által készített felvételek előzetes tanulmányozása adja meg a választ arra a kérdésre, hogy egy LP kivitelezése túlságosan veszélyes lenne-e, vagy sem. Egyébként a LP vizsgálat jön először amit MRI követ. Az MRI jobb a CT-nél mert pontosabban mutatja az agybeli ödéma, az iszkémia (vagyis véredénydugulás), és a gyulladás helyét.

Az LP vizsgálatnál a kezdeti nyomás mérése az első feladat, mert ennek nagysága lehet az első jel arra, hogy bakteriális gyulladással állunk szemben. Egy 180 mm víznyomás (kb 14 Hgmm) felüli nyomás már maga is erős jel erre.

Ezután a liquorból való mintavétel és annak részletes analízise következik: fehérvérsejt-tartalomra (annak teljes típuseloszlásának meghatározásával), fehérje- és glükóztartalomra. Bár Gram-festés vagy egy baktériumkultúra mikroszkópos megfigyelése kimutathat baktériumokat, már a jelenlevő fehérvérsejtek típusbeli eloszlása is mutatja, hogy vírus vagy baktérium okozta meningitisszel van dolgunk.

Az agy-gerincvelői folyadékból vett mintán a következő vizsgálatok következhetnek a virális vagy bakteriális DNS keresésére, identifikálására:

Ha a beteg immunrendszere kompromittálva van, akkor a folyadékot taxoplazmózis, Epstein-Barr vírus, citomegalovírus és gombás fertőzés jelenlétére lehet vizsgálni, az egyedi DNS-ek kimutatásával.

Az agy-gerincvelői folyadék jellemzői az infekció típusától függően[3]
Állapot Glükóz Protein Sejtek
Akut bakteriális meningitisz Alacsony Magas magas, sokszor > 300/mm³
Akut virális meningitisz Normális normális v. magas mononukleáris, < 300/mm³
Tuberkulózisos meningitisz Alacsony magas pleocitózis, kevert < 300/mm³
Gombás meningitisz Alacsony magas < 300/mm³
Malignáns meningitisz Alacsony magas általában mononukleáris
Szubarachnoidális agyvérzés Normális normális v. magas Eritrociták

Bakteriális gyulladás esetén az [likvór-glükóz/szérumglükóz] arány 0,4 alatt van, a Gram-festés ill. a baktériumkultúra vizsgálatok értékességét pedig az mutatja, hogy míg a Gram-festés a bakteriális agyhártyagyulladás eseteinek csak 60%-át, a tenyésztés utáni mikroszkópos vizsgálat pedig csak 80%-át garantálja, a limulisz-lizát vizsgálat a Gram-negatív baktériumok endotoxinjait is képes kimutatni.[forrás?] Mindezzel szemben a latex-agglutináció teszt még azt is megbízhatóan kimutatja, hogy a Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae és az Escherichia coli közül melyikkel állunk szemben.

A baktériumtenyészeti vizsgálat értékét csökkenti az is, hogy a tapasztalat szerint bakteriális kórokozóval állhatunk szemben még ha azt a kultúrában nem is tudtuk megtalálni akkor, ha a liquorból vett mintát a beteg antibiotikumokkal való kezelése megkezdése után vettük. Ilyen esetekben további bizonyíték kell a negatív eredményre amit a folyadék kortizontartalmának meghatározása támaszthatja alá.[4]

Azok az esetek amelyekben nem szepszis (vérmérgezés) a gyulladás okozója, a kórokozó lehet vírus, gomba, rákos szövetátalakulás, szarkodiózis (egy granulómás immunrendszeri betegség) vagy még egy a gerincvelőbe orvosilag bevezetett kontrasztmédium által okozta kémiai reakció is.

Gyakran a vírus okozta betegség kategóriába szokták osztályozni minden nem bakteriális ún. aszeptikus (nem szeptikus) tehát enyhe agyhártyagyulladás eseteit, de ezt a csoportot külön részletezni lehet egy a liquor- vagy vérmintán elvégzett PLR, vagy szerológiai vizsgálat lefolytatásával, ami ki tudja mutatni az enterovírus, herpesz szimplex 2. vírus, vagy a mumpsz vírus jelenlétét azokon akik ezek ellen nem lettek még beoltva.[2] Problémát okozhatnak a már zajló antibiotikumos kezelés, mivel ilyenkor az agy-gerincvelői folyadék analízisének eredménye hasonlít a virális eredményhez; ilyenkor az antibiotikumos kezelést tanácsos folytatni mindaddig amíg egy másodlagos teszt, pl egy PLR-vizsgálat pozitíven ki nem mutatja egy vírus jelenlétét.[2]

A bakteriális diagnózis pontozási rendszere

Az ún. bakteriális meningitisz-pontozási rendszer (angolul Bacterial Meningitis Score) [5], aminek a használatát 2007-ben jelentették először, a legalább egy kockázati faktort [6] mutató, két hónaposnál idősebb gyerekek fertőző agyhártyagyulladás-diagnózisának a megbízhatóságát bizonyítja.

Okai

A meningitisz leggyakoribb okozói (a parazitákat is ideszámítva) mikroorganizmusok, amik a vérkeringés útján kerülnek az agy-gerincvelői folyadékba.[7] A leggyakoribb kórokozó egy viszonylag veszélytelen vírus, az általa okozott agyhártyagyulladás általában néhány napon belül elmúlik. A második leggyakrabban észlelt esetek csoportja bakteriális eredetű. Ez igen veszélyes, sokszor halállal is jár.

Bakteriális meningitisz

A beteg korától függően más és más baktériumok okoznak agyhártyagyulladást.

  • Koraszülöttekben és újszülöttekben a streptococcusok B törzsének III-as altípusa (a hüvelyflórából), az Escherichia coli K1 antigént hordozó változata, és a Listeria monocytogenes IVb szerotípusa a leggyakoribb kórokozó.
  • A nagyobb gyerekekben a Neisseria meningitidis meningococcus, a Streptococcus pneumoniae 6-os, 9-es, 14-es, 18-as és 23-as szerotípusa okozza a legtöbb agyhártyagyulladásos esetet. Azokban az országokban, ahol nem vezettek be oltásokat ellene, öt éves kor alatt a Haemophilus influenzae B is veszélyes.[8][9]
  • Felnőttekben az N. meningitidis és az S. pneumoniae felelős az esetek 80%-áért.
  • Ötven éves kor felett megnő az L. monocytogenes által okozott agyhártyagyulladás kockázata.[9][10]

A koponya sérülései lehetőséget adnak az orrban tenyésző baktériumnak arra, hogy behatoljanak az agyhártyába. Hasonlóan, az agyvíz elvezetésére szolgáló eszközzel élők is veszélyeztetettebbek, mint a többség. Ezekben az esetekben gyakoriak a staphylococcusok, a pseudomonasok, és más Gram-negatív baktériumok által okozott fertőzések.[9] Ugyanezek a baktériumok gyakoribbak a legyengült immunrendszerű, vagy immunhiányos betegeknél.[8] A csecsnyúlvány és a középfül gyulladása könnyen ráterjedhet az agyhártyára is.[9] További kockázati csoportot alkotnak a cochleáris implantátumot használók a meningococcusos agyhártyagyulladást illetően.[11]

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás azokban a régiókban gyakori, ahol elterjedt a Mycobacterium tuberculosis, a tuberkulózis baktériuma. Immunhiányos betegekben a szokottnál gyakrabban fordul elő.[12]

A visszatérő bakteriális agyhártyagyulladás a tartósan fennálló anatómiai eltéréseknek, vagy az immunrendszer gyengeségének tulajdonítható.[13] Ezek az anatómiai eltérések kapcsolatot teremtenek az idegrendszer és a külvilág között. Ezek közül a koponyatörések, az agyalapot, orrmelléküreget érintő repedések a leggyakoribbak.[13] Egy 363 esetet vizsgáló tanulmány szerint az esetek 59%-ában volt ilyen törés, vagy repedés, 36%-ában immunhiány, és 5%-ában az agyhártyával szomszédos területekről terjedt át a fertőzés.[13]

Aszeptikus meningitisz

Az aszeptikus agyhártyagyulladás azokat az agyhártyagyulladásos eseteket foglalja magába, amikben nem mutatható ki baketriális fertőzés. Legtöbbször a vírusos agyhártyagyulladásra vonatkoztatják, de ide tartoznak a részben már gyógyult esetek, vagy a szomszédos területekről átterjedő gyulladások, például a sinusitisek. A szívburok gyulladása is kiválthat aszeptikus agyhártyagyulladást. Kiválthatják spirochéták, például a Treponema pallidum (a szifilisz kórokozója) vagy a Borrelia burgdorferi (a Lyme-kór okozója). A maláriás agyfertőzés, a cerebrális malária is okozhatja az aszeptikus agyhártyagyulladást.[14]

Virális meningitisz

A vírusos agyhártyagyulladás leggyakoribb okozói az enterovírusok, a herpes simplex 2-es és 1-es típusa (a 2-es gyakrabban), a varicella zoster, a mumpsz, a HIV, és az LCMV.[2]

Paraziták okozta meningitisz

Az eozinofilok feldúsulása az agy-gerincvelői folyadékban parazitát valószínűsít. A leggyakoribb agyhártyagyulladást okozó élősködők az Angiostrongylus cantonensis és a Gnathostoma spinigerum hengeresférgek. Emellett azonban a tuberkulózis, a szifilisz, a cryptococcosis, és a coccidiodomycosis kórokozója sem zárható ki, így további vizsgálatokra van szükség az élősködői eredet megállapításához.[15][16][17]

Gombák okozta meningitisz

A gombák által okozott agyhártyagyulladás többnyire immunhiányos betegeken jelentkezik. Ismert kórokozók a cryptococcusok, például a Cryptococcus neoformans.[14]

Nem fertőző meningitisz

Az agyhártyagyulladásnak lehetnek más, nem fertőző okai is. Ilyenek az agyhártyába terjedő rák,[18] és bizonyos gyógyszerek, főleg a nem szteroid alapú gyulladáscsökkentők, és az intravénás immunglobulinok.[19] Néhány gyulladásos állapot, mint például a sarcoidosis, a systematicus lupus erythematosus, a vasculitis bizonyos formái, például a Behçet-kór szintén kiválthatja a betegséget.[14] Az epidermoid és a dermoid ciszták szintén okozhatnak agyhártyagyulladást irritáló anyagok kibocsátásával.[14][13] A Mollaret-féle agyhártyagyulladásért a 2-es típusú herpes simplex felelős.[14]

Kezelése

A bakteriális agyhártyagyulladás könnyen életveszélyes lehet,[9] bakteriális támadás esetén tehát azonnali orvosi beavatkozásra van szükség, ami azt jelenti, hogy a legkisebb gyanú felmerülése esetén még az alaposabb kivizsgálás kezdete előtt el kell kezdeni oxigénadagolás mellett az empirikus antibiotikumokkal való kezelést,[20] mégpedig intravénás csepegtetéssel, ha a betegnek alacsony a vérnyomása vagy sokkos állapotban van.[20] A gyógyszerek között a legismertebb a benzilpenicillin.[21] Felnőtteknél, különösen ha az pneumokokkusz eredetű, az agyhártyagyulladás okozta hallásveszteség, a neurológiai utóhatás valamint a halál gyakoriságát hatásosan lecsökkentik a kortikoszteroid gyógyszerek. A különféle komplikációkat mielőbb felismerendők,[20] és a beteg szükség esetén az intenzív osztályra szállítandó.[10]

Ha a beteg nincs tudatánál, vagy nem tud megfelelően lélegezni, akkor lélegeztetésre is szükség lehet. Ha emellett megnőtt a nyomás az agyban, akkor ezt a nyomást figyelemmel kell kísérni, és megfelelő értékre beállítani. A rohamokat antiepileptikumokkal kell kezelni. A vízfejűség kezelésére le kell csapolni az agy-gerincvelői folyadékot, és gondoskodni a megfelelő elvezetéséről.[10]

Bakteriális agyhártyagyulladás

Antibiotikumok

A bakteriális fertőzés súlyossága miatt az antibiotikumos kezelést már a vizsgálatok megkezdése előtt el kell kezdeni. A pontos gyógyszerezést az adott helyen előforduló agyhártyagyulladást okozó baktériumfajok alapján állapítják meg. Emellett még tekintetbe kell venni a beteg életkorát; azt, hogy volt-e agysebészeti beavatkozás, szenvedett-e a beteg fejsérülést, vagy van-e beültetett agyvízt levezető rendszere.[9] Például gyerekek, 50 éven felüliek, és immunszuppresszáltak esetén ampicillint is adnak a lehetséges Listeria monocytogenes, mint lehetséges kórokozó miatt.[9][22] A Gram-festés eredményeit tekintetbe véve a gyógyszerezés megváltoztatható.[9]

Az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata 24-48 óra múlva ad eredményt. Ezután a kórokozó már egyértelmű, és ez alapján megkezdhető a specifikus gyógyszerezés.[9] Azonban nem minden, az adott kórokozó ellen hatásos gyógyszer segít az agyhártyagyulladás leküzdésében. A használt antibiotikumok legtöbbjét még nem tesztelték agyhártyagyulladásos betegeken a klinikai vizsgálatokon; csak a laborvizsgálatokon mentek át.[9]

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás hosszan tartó kezelést igényel. Míg a tüdőfertőzést fél évig, addig ezt egy évig, vagy még tovább kell kezelni.[12] A corticosteroidok ebben az esetben hatékonyak, bár nem alkalmazhatók AIDS-esek esetén.[23]

Szteroidok

Virális meningitisz

A legtöbb agyhártyagyulladást okozó vírus ellen nincs speciális ellenszer. Tipikus a támogató terápia; az enyhe esetek kezelhetők otthon, sok folyadék bevitelével, fájdalomcsillapítással és ágynyugalommal.[24] A Herpes simplex és a Varicella zoster aciclovirral kezelhető, de nem világos, hogy a betegek e nélkül is meggyógyultak volna.[2]

Gombák okozta meningitisz

A gombák okozta agyhártyagyulladást nagy dózisban adagolt gombaölő szerekkel kezelik, mint amphotericin B-vel és flucytosine-nal.[25][26][27]

Következményei

A kezeletlen bakteriális agyhártyagyulladás többnyire halálos, de a vírusok által okozott betegség legtöbbször magától elmúlik.

A kezelés hatékonysága függ a pontos októl és a beteg életkorától:

  • Az újszülöttek és a csecsemők körében a halálozás 20–30%.
  • A bakteriális agyhártyagyulladással kezelt nagyobb gyerekek 2%-át nem sikerül megmenteni.
  • A felnőttek 19–37% nem éli túl a betegséget még kezelés mellett sem.[8][10]

Ezen kívül a túlélés esélye más okoktól is függ, mint a kórokozótól; a fertőzéstől a kórokozó agy-gerincvelői folyadékban való megjelenésééig eltelt idő,[8] a betegség súlyosságától, az öntudat szintjétől, vagy az agy-gerincvelői folyadékban jelen levő fehérvérsejtek számától.[10] Például a Haemophilus influenzae vagya meningococcusok által okozott agyhártyagyulladásnak jobb a prognózisa, mint a B streptococcusok és az S. pneumonia által okozottnak.[8] Felnőttekben streptococcusos fertőzés esetén a halálozási arány 3–7%, ami kisebb a pneumococcusok által okozott agyháártyagyulladás halálozási arányánál.[10]

Az agyhártyagyulladás siketségig menő hallásvesztést, értelmi fogyatékosságot, epilepsziát, tanulási és viselkedési zavarokat hagy maga után a túlélő gyerekek 15%-ában.[8] A hallásvesztésbizonyos esetekben visszafordítható.[28] A felnőtt betegek 66%-a marad ép a betegség gyógyulása után. A fő panaszok a siketség (14%) és az értelmi fogyatékosság (10%).[10]

Megelőzése

Védettség biztosítható rövid távra antibiotikumokkal, és hosszabb távra védőoltással.

A profilaxis szó egy betegség megelőzésére szolgáló közegészségügyi rendszabályokat jelenti. Rövid távú profilaxis nyújtható antibiotikumokkal, például rifampicinnel, ciprofloxacinnal vagy ceftriaxone-nal. Meningococcusos fertőzés esetén a profilaktikus kezelés javítja a kilátásokat, de nem védenek a későbbi fertőzésektől.[22][29]

Az 1980-as évek óta több ország is bevezette a kötelező védőoltások közé a Haemophilus influenzae ellen védelmet nyújtó vakcinát. Ezekben az országokban eltűnt a kisgyerekek köréből az ez által a kórokozó által okozott agyhártyagyulladás. A betegség által leginkább sújtott országok azonban túl szegények a teljes körű oltáshoz, a vakcina túl drága.[30][31] Hasonlóan, a mumpsz elleni védőoltással sikerült megfékezni a mumpszos agyhártyagyulladást, ami az oltás előtt a mumpszos esetek 15%-ában fordult elő.[2]

A meningococcusok több típusa ellen is létezik védőoltás. Ezek az A, C, W135 és Y törzsek.[32] Azokban az országokban, ahol bevezették a C törzs elleni védőoltást, nagy mértékben csökkent az ez által a kórokozó által okozott agyhártyagyulladásos esetek száma.[30] Létezik kombinált oltás is a négy törzs ellen, az ACW135Y vakcina. Ez az oltás kötelező a mekkai zarándoklatra szóló vízum kiváltására.[33] A B törzs ellen nehezebb oltóanyagot készíteni, mivel a baktérium felszíni fehérjéi gyenge immunválaszt váltanak ki, vagy keresztreakcióba lépnek az emberi fehérjékkel.[30][32] Mindenesetre Új-Zéland, Kuba, Norvégia és Chile is kifejlesztett védőoltást a B törzs helyi változata ellen, és ezek az oltások hatékonynak bizonyultak.[32] Afrikában a járványok megelőzése és ellenőrzése a betegség korai felismerésén és a tömeges sürgősségi oltásokon alapul. Ezekben az oltásokban A/C vagy A/C/W135 poliszacharid vakcinákat használnak.[34]

A Streptococcus pneumoniae elleni PCV (konjugált pneumococcus elleni vakcina) védőoltás a kórokozó összes szerotípusa ellen véd. Ez az oltás szintén hozzájárul a pneumococcusos agyhártyagyulladás leküzdéséhez.[30][35] A poliszacharid pneumococcus elleni vakcinát csak bizonyos esetekben, például lépeltávolításon átesett személyek esetén használják, mivel nem vált ki mindenkinél megfelelő immunválaszt. Kisgyerekek esetén nem hatékony.[35]

Gyerekekben a tuberkulózis elleni védőoltás hatásos a tuberkulózisos agyhártyagyulladás ellen, de felnőttek esetén már nem nyújt védelmet. Ezért kutatások folynak egy felnőttkorban is védő vakcina ellen. [30]

Elterjedtsége

Habár az agyhártyagyulladást sok országban törvényileg kötelező bejelenteni, a pontos incidencia ismeretlen.[2] A nyugati országokban évi 100 000 emberből 3 betegszik meg bakteriális agyhártyagyulladásban. Széles körben végzett vizsgálatok szerint a vírusos agyhártyagyulladás elterjedtebb, évi 100 000 emberből 10,9 beteggel. Brazíliában a bakteriális betegség gyakoribb, évi 45,8 per 100 000 esettel.[36] A szub-szaharai Afrikát több, mint egy évszázadon át meningococcusos agyhártyagyulladás-járványok gyötörték.[37] A járványok tipikusan a decembertől júniusig tartó száraz évszakban kezdődnek, és két-három éven át tartanak, amikor is az esős évszak véget vet nekik.[38] Ezekben a járványokban 100 000 emberből 100-800-an betegszenek meg,[39] amely betegeket a helyi egészségügy nem tud megfelelően ellátni. A járványért főleg meningococcusok felelősek.[36] A legnagyobb járvány az 1996–1997-es volt, 250 000 beteggel és 25 000 halálos áldozattal.[40]

A meningococcusos agyhártyagyulladás főként ott okoz járványt, ahol sokan zsúfolódnak össze, például vonuló hadseregekben, college-okban,[8] és az évenkénti mekkai zarándoklaton.[33] A járvány okai között megtalálhatók a legyengült immunrendszer, a zsúfoltság, a szegényes életkörülmények, az úti körülmények, az éghajlati sajátságok, és a már meglevő fertőzések.[39]

A bakteriális agyhártyagyulladás kórokozói különböző területeken terjedtek el. Európában a N. meningitides B és C törzsei felelősek a legtöbb esetért, Ázsiában és Afrikában inkább az A törzs terjedt el. Afrikában a dokumentált meningococcusos megbetegedések 80-85%-a ennek a törzsnek a számlájára írható.[39]

Története

Attia és társai szerint már Hippokratész ismerte az agyhártyagyulladást.[36] A középkori orvosok, például Avicenna már biztosan találkoztak vele.[41] A tuberkulózisos agyhártyagyulladásról Sir Robert Whytt Edinburghben működő orvos írta le. Jelenése csak halála után, 1768-ban került nyilvánosságra, habár a betegség és kórokozója közötti kapcsolatot csak a 19. században állapították meg.[41][42]

Az agyhártyagyulladás-járványok viszonylag új jelenségek.[43] Elsőként az 1805-ös genovai járványt dokumentálták.[43][44] Nem sokkal később más járványokról is beszámoltak Európában és az Amerikai Egyesült Államokban. Az első Afrikában kitört járványról 1840-ben írtak. Afrikában gyakoribbá váltak a járványok a 20. század elejétől, az 1905–1908-as nigériai és ghánai nagyobb járvánnyal kezdve.[43]

Anton Weichselbaum 1887-ben írta le a meningococcust.[45] A régi beszámolókban a betegek 90%-a meghalt. 1906-ban készült az első antiszérum lovakban. A módszert Simon Flexner amerikai kutató fejlesztette tovább. Ezzel nagyban sikerült csökkenteni a halálozási arányt.[46][47] 1944-ben a penicillin hatásosnak bizonyult a betegség kezelésében.[48] A 20. század végén a Haemophilus elleni védőoltások sikeresnek bizonyultak az ugyanezen kórokozó által okozott agyhártyagyulladás megelőzésére.[31] 2002-ben cikkeztek arról, hogy a szteroidos kezelés javítja a betegek kilátásait.[49][50]

Lásd még

Tuberkulózis

Hivatkozások

  1. van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (2004). „Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis”. N. Engl. J. Med. 351 (18), 1849–59. o. DOI:10.1056/NEJMoa040845. PMID 15509818.  
  2. a b c d e f g Logan SA, MacMahon E (2008). „Viral meningitis”. BMJ 336 (7634), 36–40. o. DOI:10.1136/bmj.39409.673657.AE. PMID 18174598.   Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke, „LoganMacMahon” nevű forráshivatkozás többször van definiálva eltérő tartalommal
  3. Provan, Drew, Andrew Krentz. Oxford Handbook of clinical and laboratory investigation. Oxford: Oxford university press (2005). ISBN 0198566638 
  4. Holub M, Beran O, Dzupova O, et al. (2007). „Cortisol levels in cerebrospinal fluid correlate with severity and bacterial origin of meningitis”. Critical Care 11, R41. o. DOI:10.1186/cc5729.  
  5. Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, et al (2007). „Clinical prediction rule for identifying children with cerebrospinal fluid pleocytosis at very low risk of bacterial meningitis”. JAMA 297 (1), 52–60. o. DOI:10.1001/jama.297.1.52. PMID 17200475.  
  6. Kockázati faktorok: * pozitív CGF Gram-festés, * 1000 sejt/µL–lel egyenlő, ill. azt meghaladó CGF abszolút neutrofil szám, * 80 mg/dL-el egyenlő ill. azt meghaladó CGF proteinszám, * 10 000 sejt/µL-el egyenlő, ill. azt meghaladó abszolút neutrofilszám, * előző, vagy a vizsgálat alkalmával mutatkozó görcsös rohamok
  7. Ryan KJ, Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology, 4th ed., McGraw Hill, 876–9. o. (2004). ISBN 0838585299 
  8. a b c d e f g Sáez-Llorens X, McCracken GH (June 2003). "Bacterial meningitis in children". Lancet 361 (9375): 2139–48. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8. PMID 12826449
  9. a b c d e f g h i j Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. (2004. November). „Practice guidelines for the management of bacterial meningitis”. Clinical Infectious Diseases 39 (9), 1267–84. o. DOI:10.1086/425368. PMID 15494903.  
  10. a b c d e f g van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). "Community-acquired bacterial meningitis in adults". The New England Journal of Medicine 354 (1): 44–53. doi:10.1056/NEJMra052116. PMID 16394301
  11. Wei BP, Robins-Browne RM, Shepherd RK, Clark GM, O'Leary SJ (2008. January). „Can we prevent cochlear implant recipients from developing pneumococcal meningitis?”. Clin. Infect. Dis. 46 (1), e1–7. o. DOI:10.1086/524083. PMID 18171202.  
  12. a b Thwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J (2000. March). „Tuberculous meningitis”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 68 (3), 289–99. o. DOI:10.1136/jnnp.68.3.289. PMID 10675209.  
  13. a b c d Tebruegge M, Curtis N (2008. July). „Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis”. Clinical Microbiology Reviews 21 (3), 519–37. o. DOI:10.1128/CMR.00009-08. PMID 18625686.  
  14. a b c d e Ginsberg L (2004. March). „Difficult and recurrent meningitis”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 75 Suppl 1, i16–21. o. DOI:10.1136/jnnp.2003.034272. PMID 14978146.  
  15. Panackel C, Vishad, Cherian G, Vijayakumar K, Sharma RN (2006). „Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus cantonensis”. Ind J Med Microbiol 24 (3), 220–1. o. PMID 16912445.  
  16. Weller PF, Liu LX (1993. June). „Eosinophilic meningitis”. Semin Neurol 13 (2), 161–8. o. DOI:10.1055/s-2008-1041121. PMID 8356350.  
  17. Schermoly MJ, Hinthorn DR (1988. April). „Eosinophilia in coccidioidomycosis”. Arch. Intern. Med. 148 (4), 895–6. o. DOI:10.1001/archinte.148.4.895. PMID 3355309.  
  18. Chamberlain MC (2005. May). „Neoplastic meningitis”. Journal of Clinical Oncology 23 (15), 3605–13. o. DOI:10.1200/JCO.2005.01.131. PMID 15908671.  
  19. Moris G, Garcia-Monco JC (1999. June). „The Challenge of Drug-Induced Aseptic Meningitis”. Archives of Internal Medicine 159 (11), 1185–94. o. DOI:10.1001/archinte.159.11.1185. PMID 10371226.  
  20. a b c Heyderman RS, Lambert HP, O'Sullivan I, Stuart JM, Taylor BL, Wall RA (2003. February). „Early management of suspected bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in adults”. The Journal of infection 46 (2), 75–7. o. DOI:10.1053/jinf.2002.1110. PMID 12634067.   – formal guideline at British Infection Society & UK Meningitis Research Trust: Early management of suspected meningitis and meningococcal septicaemia in immunocompetent adults. British Infection Society Guidelines, 2004. December. (Hozzáférés: 2008. október 19.)
  21. Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie JO, Qureshi S, Simpson D (2008. June). „Management of invasive meningococcal disease in children and young people: Summary of SIGN guidelines”. BMJ (Clinical research ed.) 336 (7657), 1367–70. o. DOI:10.1136/bmj.a129. PMID 18556318.   Full guideline page
  22. a b Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Martin PM, et al. (2008. July). „EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults”. European Journal of Neurolology 15 (7), 649–59. o. DOI:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x. PMID 18582342.  
  23. Prasad K, Singh MB (2008). „Corticosteroids for managing tuberculous meningitis”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1), CD002244. o. DOI:10.1002/14651858.CD002244.pub3. PMID 18254003.  
  24. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), 2007. december 11. (Hozzáférés: 2009. április 27.)
  25. Bicanic T, Harrison TS (2004). „Cryptococcal meningitis”. British Medical Bulletin 72, 99–118. o. DOI:10.1093/bmb/ldh043. PMID 15838017.  
  26. Saag MS, Graybill RJ, Larsen RA, et al. (2000. April). „Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America”. Clin. Infect. Dis. 30 (4), 710–8. o. DOI:10.1086/313757. PMID 10770733.  
  27. Gottfredsson M, Perfect JR (2000). „Fungal meningitis”. Seminars in Neurology 20 (3), 307–22. o. DOI:10.1055/s-2000-9394. PMID 11051295.  
  28. Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT (1997. February). „Hearing loss during bacterial meningitis”. Archives of Disease in Childhood 76 (2), 134–38. o. DOI:10.1136/adc.76.2.134. PMID 9068303.  
  29. Fraser A, Gafter-Gvili A, Paul M, Leibovici L (2006). „Antibiotics for preventing meningococcal infections”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (4), CD004785. o. DOI:10.1002/14651858.CD004785.pub3. PMID 17054214.  
  30. a b c d e Segal S, Pollard AJ (2004). „Vaccines against bacterial meningitis”. British Medical Bulletin 72, 65–81. o. DOI:10.1093/bmb/ldh041. PMID 15802609.  
  31. a b Peltola H (2000. April). „Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates”. Clinical Microbiology Reviews 13 (2), 302–17. o. DOI:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000. PMID 10756001.  
  32. a b c Harrison LH (2006. January). „Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection”. Clinical microbiology reviews 19 (1), 142–64. o. DOI:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006. PMID 16418528.  
  33. a b Wilder-Smith A (2007. October). „Meningococcal vaccine in travelers”. Current Opinion in Infectious Diseases 20 (5), 454–60. o. DOI:10.1097/QCO.0b013e3282a64700. PMID 17762777.  
  34. WHO (2000. September). „Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries” (PDF). Weekly Epidemiological Record 75 (38), 306–9. o. PMID 11045076.  
  35. a b Weisfelt M, de Gans J, van der Poll T, van de Beek D (2006. April). „Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention”. Lancet Neurol 5 (4), 332–42. o. DOI:10.1016/S1474-4422(06)70409-4. PMID 16545750.  
  36. a b c Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG (July 1999). "The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?". JAMA 282 (2): 175–81. doi:10.1001/jama.282.2.175. PMID 10411200
  37. Lapeyssonnie L (1963). „Cerebrospinal meningitis in Africa”. Bulletin of the World Health Organization 28, SUPPL:1–114. o. PMID 14259333.  
  38. Greenwood B (1999). „Manson Lecture. Meningococcal meningitis in Africa”. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 93 (4), 341–53. o. PMID 10674069.  
  39. a b c World Health Organization. Control of epidemic meningococcal disease, practical guidelines, 2nd edition, WHO/EMC/BA/98 (PDF), 1–83. o. (1998) 
  40. WHO (2003). „Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries” (PDF). Weekly Epidemiological Record 78 (33), 294–6. o. PMID 14509123.  
  41. a b Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi. Infections and inflammatory involvement of the CNS, The Genesis of Neuroscience. Thieme, 219–21. o. (1998). ISBN 1-879-28462-6 
  42. Whytt R. Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour (1768) 
  43. a b c Greenwood B (2006. June). „100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed?”. Tropical Medicine & International health: TM & IH 11 (6), 773–80. o. DOI:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x. PMID 16771997.  
  44. Vieusseux G (1806). „Memoire sur la maladie qui regnéà Geneve au printemps de 1805”. Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) 11, 50–53. o.  
  45. Weichselbaum A (1887). „Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis”. Fortschrift der Medizin 5, 573–583. o.  
  46. Flexner S (1913). „The results of the serum treatment in thirteen hundred cases of epidemic meningitis” (PDF). J Exp Med 17, 553–76. o. DOI:10.1084/jem.17.5.553.  
  47. Swartz MN (2004. October). „Bacterial meningitis--a view of the past 90 years”. The New England Journal of Medicine 351 (18), 1826–28. o. DOI:10.1056/NEJMp048246. PMID 15509815.  
  48. Rosenberg DH, Arling PA (1944). „Penicillin in the treatment of meningitis”. JAMA 125, 1011–1017. o.   reproduced in Rosenberg DH, Arling PA (1984. April). „Penicillin in the treatment of meningitis”. JAMA 251 (14), 1870–6. o. DOI:10.1001/jama.251.14.1870. PMID 6366279.  
  49. de Gans J, van de Beek D (2002. November). „Dexamethasone in adults with bacterial meningitis”. The New England Journal of Medicine 347 (20), 1549–56. o. DOI:10.1056/NEJMoa021334. PMID 12432041.  
  50. van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K (2007). „Corticosteroids for acute bacterial meningitis”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1), CD004405. o. DOI:10.1002/14651858.CD004405.pub2. PMID 17253505.  

Forrás

A tárgy lényege az angol nyelvű Wikipediából jön a szakszavak kontrollálásával az Interneten magyarul megjelent orvosi tárgyú cikkek segítségével.

Külső kapcsolat (angol)

  • Meningitis at the Open Directory Project
  • WHO: Meningococcal meningitis
  • Merck Manual: Central nervous system infections
  • Vaccination information from the NHS, UK
  • CDC: Meningococcal disease
  • CNN Health Library, Meningitis
  • Meningitis Foundation of America
  • Information on Meningitis UK and the charity's search for a vaccine
  • Information from the Meningitis Trust
  • Information from the Meningitis Trust in New Zealand
  • Information from the National Meningitis Association - U.S.
  • Symptoms & disease information from Meningitis Research Foundation
  • Meningitis Research Foundation - symptoms information in 22 languages