NMDA
| N-metil-
d-aszparaginsav | |
 Az N-metil-aszparaginsav szerkezeti képlete | |
 Az N-metil-aszparaginsav pálcikamodellje | |
 Az N-metil-aszparaginsav kalottamodellje | |
| IUPAC-név | (2R)-2-(metilamino)butándisav[1] |
| Más nevek | N-metilaszpartát; N-metil-
d-aszpartát |
| Kémiai azonosítók | |
|---|---|
| Rövidítés | NMDA |
| CAS-szám | 6384-92-5 |
| PubChem | 22880 |
| ChemSpider | 21436 |
| KEGG | C12269 |
| MeSH | N-Methylaspartate |
| ChEBI | 31882 |
| RTECS szám | CI9457000 |
| SMILES | CN[C@H](CC(O)=O)C(O)=O |
| InChIKey | HOKKHZGPKSLGJE-GSVOUGTGSA-N |
| Beilstein | 1724431 |
| UNII | 1903B9Q6PI |
| ChEMBL | 291278 |
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |
| Kémiai képlet | C5H9NO4 |
| Moláris tömeg | 147,13 g/mol |
| Megjelenés | fehér, átlátszatlan kristályok |
| Szag | szagtalan |
| Olvadáspont | 189–190 °C |
| Savasság (pKa) | 2,206 |
| Lúgosság (pKb) | 11,791 |
| Megoszlási hányados | 1,39 |
| Veszélyek | |
| S mondatok | S22, S24/25 |
| LD50 | 137 mg kg−1 (intraperitoneális, egér) |
| Rokon vegyületek | |
| Rokon aminosav-származékok | szarkozin dimetilglicin béta-metilamin- d-alanin |
| Rokon vegyületek | dimetilacetamid |
| Ha másként nem jelöljük, az adatok az anyag standardállapotára (100 kPa) és 25 °C-os hőmérsékletre vonatkoznak. | |
Az N-metil- d-aszparaginsav vagy N-metil- d-aszparaginát (NMDA) aminosav-származék, amely szelektív agonistaként hat az NMDA receptoron, ezzel utánozva a glutamát nevű neurotranszmitter hatását. A glutamáttal ellentétben az NMDA csak az NMDA-receptorhoz kötődik és nincs hatással más glutamát receptorokra (AMPA és kainát). Az NMDA receptorok túlzott aktivitásba lépnek alkohol megvonás esetén, ezzel nyugtalanságot és esetenként epilepsziás rohamokat okozva.
Biológiai funkció
[szerkesztés]
Vízoldékony szintetikus vegyület, a szervezetben nem termelődik. Először az 1960-as években szintetizálták. Excitotoxin (túlizgatás által megöli az idegsejteket), a viselkedési idegtudományi kutatásokban ezt a tulajdonságát használják ki. Ennek a technikának az alkalmazásával történő vizsgálatokat „lézió kutatásoknak” nevezik. A kutatók NMDA-t alkalmaznak bizonyos agyi vagy gerincvelői szöveteken – ezzel sérülést okozva –, majd megfigyelik a vizsgálandó viselkedés változását. Ha a viselkedés sérül, az azt sugallja, hogy az elpusztult szövet része volt annak az agyterületnek, amely jelentős mértékben hozzájárul a viselkedés normális megjelenéséhez.
A kisebb mennyiségben alkalmazott NMDA azonban nem idegméreg. Az NMDA receptor egészséges működése lehetővé teszi az egyénnek a stimuláló ingerekre való reakciót az NMDA receptor, a glutamát és a dopamin együttműködésével.
Ezért a glutamát hatását az NMDA receptorokon specifikusan lehet vizsgálni kis mennyiségű NMDA bejuttatásával egy bizonyos agyterületbe: például az agytörzsi NMDA injekció akaratlan mozgásokat vált ki macskáknál és patkányoknál.
AZ NMDA receptor stimuláció mechanizmusa egy specifikus agonista-kötődés az NR2 alegységhez, majd egy nem-specifikus kation csatorna nyitása, ami lehetővé teszi a Ca2+ és a Na+ ionok bejutását a sejtbe, és a K+ ionok kijutását a sejtből. Az NMDA receptor aktivációja izgató posztszinaptikus potenciált (EPSP) hoz létre, ami szintén növeli a Ca2+ koncentrációját a sejtben. A Ca2+ viszont második hírvivőként működik több különböző jelátviteli útvonalon.[2][3][4][5] Ezt a folyamatot számos endogén és exogén vegyület szabályozza, és kulcsfontosságú szerepet játszik egy sor élettani (például memória) és patológiás folyamatban (például excitotoxicitás).
Antagonisták
[szerkesztés]
Példák az NMDA-receptor antagonistákra: APV, amantadin, dextrometorfán (DXM), ketamin, tiletamin, fenciklidin (PCP), riluzol, memantin és kinurénsav – utóbbi az egyetlen ismert endogén antagonista.
Jegyzetek
[szerkesztés]- ↑ N-Methylaspartate - Compound Summary. PubChem Compound. National Center for Biotechnology Information, 2005. június 24. (Hozzáférés: 2012. január 9.)
- ↑ Dingledine, R (1999. március 1.). „The glutamate receptor ion channels”. Pharmacol Rev. 51 (1), 7–61. o. PMID 10049997.
- ↑ Liu, Y (2000. október 1.). „Recent development in NMDA receptors”. Chin Med J (Engl) 113 (10), 948–56. o. PMID 11775847.
- ↑ Cull-Candy, S (2001. június 1.). „NMDA receptor subunits: diversity, development and disease”. Current Opinion in Neurobiology 11 (3), 327–35. o. DOI:10.1016/S0959-4388(00)00215-4. PMID 11399431.
- ↑ Paoletti, P (2007. február 1.). „NMDA receptor subunits: function and pharmacology”. Current Opinion in Pharmacology 7 (1), 39–47. o. DOI:10.1016/j.coph.2006.08.011. PMID 17088105.
Fordítás
[szerkesztés]Ez a szócikk részben vagy egészben a N-Methyl-D-aspartic acid című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.