Ingerületátvivő anyagok

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

Az ingerületátvivő anyagok vagy neurotranszmitterek specializált kémiai hírvivő molekulák, melyek feladata, hogy egyik idegsejttől a másikig, a szinapszison "átúszva" üzenetet szállítsanak. Ilyen például az acetilkolin, dopamin, noradrenalin, szerotonin. Legtöbbjük az idegrendszerben termelődik, csak ott található meg és ott fejti ki hatását, de vannak, amelyek a vérben szétterjedve is fejtenek ki hatást (például adrenalin). Néhányuk a testben hormon, az agyban neurohormon szerepet tölt be.

A neurotranszmitterek hatásának összefoglalása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A serkentő aminosav transzmitterrendszer[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A központi idegrendszerben a serkentő szerepet betöltő aminosavak a glutaminsav és az aszparaginsav. Ezen aminosavak közelítőleg a szinapszisok 80%-ában felelősek a jelátvitelért. Gyakorlatilag minden központi idegrendszeri neuron rendelkezik glutaminsavra érzékeny receptorokkal. A glutaminsav a foszfát-aktivált glutamináz enzim segítségével képződik glutamin jelenlétében az axon terminálisban.

A két aminosav több receptorhoz is képes kötődni, majd hatást kifejteni. Ionotrop típusú receptorok közül ismert cél receptorok az NMDA, az AMPA és a kainát receptorok. Ezen receptorok egymással evolúciós rokonságot mutatnak. A metabotrop glutaminsav-receptorok a 7-TM, G-fehérje-kapcsolt receptorok családjába tartoznak.

A gátló aminosav transzmitterrendszer[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A leggyakrabban előforduló GABA mellett a glicinről bizonyított a gátló transzmitter szerep. A szinapszisok nagyjából 20%-a GABA-erg, leginkább lokális interneuronok transzmittere. Glutaminsavból képződik az axon terminálisban a glutaminsav-dekarboxiláz enzim segítségével. Az ionotrop típusú receptorai specifikus Cl--csatornák. A metabotrop csatornák aktivációja az intracelluláris cAMP szintet csökkenti.

A kolinerg transzmitterrendszer[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az acetilkolin az idegsejtben kolinból képződik, mely az acetil-koenzim-A segítségével acetilálódik. A szinaptikus résben a kolinészteráz enzim bontja, ez a folyamat kolinészteráz bénítóval akadályozható. Hatását nikotinszerű n- és muszkarinszerű M-receptorokon fejti ki.

A biogén aminok transzmitterrendszere[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A biogén aminokat (katekolaminok: dopamin, noradrenalin, adrenalin; szerotonin; és a hisztamin) termelő monoaminerg idegsejtek úgynevezett magokban termelődnek a központi idegrendszerben. Ezen sejtek száma alacsony, azonban nyúlványrendszerük rendkívül nagy, és sok kapcsolattal rendelkezik. Így képesek egy időben sok sejten hasonló hatást kiváltani.

A katekolaminok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A katekolaminok csoportjába tartozik a noradrenalin, az adrenalin, és a dopamin, amely nagyjából az összes katekolaminerg sejt 80%-a. Szintézisük a tirozinból indul ki. Dopamin a DOPA-karboxiláz enzim segítségével keletkezik. Noradrenerg sejtekben dopaminból a dopamin-ß-hidroxiláz enzim képez noradrenalint. Receptoraik mindegyike metabotrop, G-fehérjével kapcsolt.

Az adrenalin és noradrenalin β-típusú receptorai (röviden: adrenerg β-receptorok) antiagonistái fontos pulzusszám-csökkentő gyógyszerek (β-blokkolók).

Az indolaminok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az indolaminok családjába tartozó legfontosabb vegyület az 5-hidroxitriptamin (5-HTP), azaz a szerotonin. Szintézise ugyancsak triptofánból történik, triptofán-hidroxidáz (TrH), majd az aromás-aminosav-dekarboxiláz (AADC) enzim segítségével. Receptorai egy család kivételével mind G-fehérjével kapcsolt metabotrop receptorok. Ez a kivétel az 5-HT3 receptor, amely transzmittervezérelt ioncsatorna, egyértékű kationokat enged át.

Imidazolin-receptorok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az imidazolin-receptorok az adrenerg α2-receptorokhoz hasonlóak, de külön receptorcsaládba tartoznak. Agonistái vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

Forrás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Világi Ildikó: Neurokémia; Dialóg Campus Kiadó, Budapest-Pécs, 2003 ISBN 963-9310-68-9