Monoamin-oxidáz A

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Monoamin-oxidáz A
Azonosítók
JelMAOA, MAO-A, BRNRS
Entrez4128
OMIM309850
UniProtP21397
PDBRCSB
Egyéb adatok
LokuszX krom. p11.3
A MAOA gén a humán X kromoszóma rövid (p) karjának 11.3 sávján van.

A monoamin-oxidáz A, röviden MAO-A a MAOA gén által kódolt enzim (EC 1.4.3.4).[1][2] E gén egyike az aminokat, például dopamint, noradrenalint és szerotonint oxidatívan deamináló mitokondriális enzimeket kódoló két szomszédos géncsaládtagnak. E gén egyik mutációja Brunner-szindrómát okoz. Számos más pszichiátriai betegséggel, például antiszociális viselkedéssel is összefüggésbe hozták. Alternatív splicinggal keletkező, több izoformát kódoló változatokat is megfigyeltek.[3]

Szerkezetek[szerkesztés]

Gén[szerkesztés]

A monoamin-oxidáz A, röviden MAO-A a MAOA gén által kódolt enzim.[1][2] Promotere az Sp1, a GATA2 és a TBP állandósult kötőhelyeit tartalmazza.[4] E gén egy hasonló gén, az X kromoszóma másik szálán lévő MAOB szomszédja.[5]

Emberben 30 bázisos különböző számú alkalommal ismétlődő szekvencia van a MAO-A promoterében. Ennek vannak 2R (2 ismétlődés), 2,5R, 3R, 3,5R, 4R és 5R változatai, a 3R és 4R a leggyakoribbak. A promoter különböző változatai egy amerikai minta különböző etnikai csoportjaiban különböző gyakorisággal találhatók meg.[6]

A MAOA gén expressziójának metilációval való epigenetikai módosítása fontos lehet nőkben.[7] Egy 2010-es tanulmány a férfiakban nagyon alacsony, a nőkhöz képest kevéssé változó arányú, de jobban öröklődő MAOA-metilációt talált.[8]

Fehérje[szerkesztés]

A MAO-A és a MAO-B aminosav-szekvenciája 70%-ban azonos.[9] Így szerkezetük is hasonlít. A MAO-A és a MAO-B flavin-adenin-dinukleotid-kötő N-terminális doménből, egy központi aminszubsztrátkötő doménnől és egy külső mitokondriális membránba ágyazott C-terminális α-hélixből áll.[9][10] A MAO-A szubsztrátkötő ürege kicsit nagyobb a MAO-B-énél, ez okozhatja a katalitikus aktivitás kis eltérését, melyet kvantitatív szerkezet-aktivitás kapcsolati kísérlet is kimutatott.[11] Mindkét enzim viszonylag nagy, 60 kDa-os és feltehetően élő sejtekben dimerként működnek.[10]

Funkció[szerkesztés]

A monoamin-oxidáz A az elsődleges arilalkil-aminok, például neurotranszmitterek oxigéndependens oxidációját katalizálja. Ez ezek lebontásának első lépése. A termékek amegfelelő aldehid, hidrogén-peroxid és ammónia:

E reakció feltehetően 3 lépésben történik. Először az amin a megfelelő iminné oxidálódik, a FAD redukálódik FADH2-re. Ezután az oxigén felveszi a FADH2 két hidrogénjét, H2O2-ot adva és visszaadva a FAD-ot. Végül az imin hidrolizál, ammóniát és az aldehidet adva.[11][12]

A MAO-B-nél nagyobb a MAO-A specificitása a szerotoninra és a noradrenalinra, a dopaminra és a tiraminra hasonló affinitásúak.[13]

A MAO-A a normál agyműködés fontos szabályzója. A központi idegrendszerben legnagyobb mértékben az agytörzs, a hipotalamusz, az amigdala, a habenula és a nucleus accumbens, a legkisebb mértékben a talamusz, a gerincvelő, az agyalapi mirigy és a kisagy expresszálja.[13] Expresszióját az Sp1, a GATA2 és a TBP cAMP-dependensen szabályozza.[4][13] A MAO-A-t kifejezik szívizomsejtek a stresszre válaszolva.[4]

Klinikai jelentősége[szerkesztés]

Rák[szerkesztés]

A MAO-A amin-oxidáz, mely befolyásolja a karcinogenezist. A klorgilin megakadályozza a melanómasejtek apoptózisát in vitro.[14] A kolangiokarcinóma megakadályozza a MAO-A-expressziót, és a nagyobb MAO-A-expressziójú betegekben kevesebb áttét alakult ki, és jobb volt az előrejelzés és a túlélési arány.[15]

Szív- és érrendszeri betegségek[szerkesztés]

A MAOA-aktivitás az ischaemiás reperfúzió utáni szívsérüléshez és apoptózishoz kapcsolódik.[4]

Viselkedési és neurológiai rendellenességek[szerkesztés]

Kapcsolat van az alacsony aktivitású MAOA gén és az autizmus közt.[16] A MAOA gén mutációja monoamin-oxidáz-hiányt (Brunner-szindróma) okoz.[3] A MAO-A-hoz kapcsolódó további betegségek az Alzheimer-kór, az agresszió, a pánikzavar, a bipoláris zavar, a major depresszív zavar és a figyelemhiányos hiperaktivitás-szindróma.[4] Az önszabályozást „plaszticitásallélek” szabályozhatják, ahová a 2R és a 3R is tartoznak, ahol „minél több plaszticitásallél volt a férfiakban (de nem a nőkben), annál jobban, illetve kevésbé szabályozták magukat támogató, illetve nem támogató nevelésben”.[17]

Depresszió[szerkesztés]

Az agyban pozitronemissziós tomográfia révén mért MAO-A-szintek a major depresszív zavarban lévő betegek esetén átlagosan 34%-kal nagyobbak.[18] A magas aktivitású MAOA-változatok és a depresszió közti genetikaikapcsolat-vizsgálatok eredménye vegyes: egyes tanulmányok a magas aktivitású MAOA-t nőkben a depresszióval,[19] férfiakban a depressziós öngyilkossággal,[20] a depresszióval és az alvászavarral,[21] illetve mindkét nemben a major depresszióval.[22]

Más tanulmányok nem találtak összefüggést a magas aktivitású MAOA-változatok és a depresszió közt.[23][24] A major depressziós betegek közt a legmagasabb aktivitású enzimváltozatot kódoló MAOA G/T polimorfizmussal rendelkezők jelentősen alacsonyabb mértékű placeboválaszt mutattak, minta a más genotípusúak.[25]

Antiszociális viselkedés[szerkesztés]

Emberben a 2R VNTR és a súlyos bűncselekmények valószínűségének növekedése közt összefüggést találtak. Stresszel, például családi gondokkal, alacsony népszerűséggel vagy rossz iskolai teljesítménnyel együtt MAOA VNTR 2R-allélje az erőszakos bűncselekmények rizikófaktora.[26][27][28][29]

A MAO-A gén 3R változata és az antiszociális viselkedés néhány típusa közt is lehet összefüggés: a magas MAO-A-szinteket okozó génekkel rendelkező rosszul kezelt gyermekek ritkábban lettek antiszociálisak.[30] Az alacsony MAO-A-aktivitás a gyermekkori bántalmazással együtt nagyobb kockázatot jelent a felnőttkori agresszív viselkedésre,[31] és az alacsony aktivitású MAOA-allélű férfiak genetikailag sebezhetőbbek voltak a büntető magatartásra, mely az antiszociális viselkedést előrejelezheti.[32] A magas tesztoszteronszint, a terhesség alatt dohányzó anya, a rossz anyagi körülmények, az iskolaelhagyás és az alacsony IQ összefüggnek az alacsony aktivitású alléllel rendelkező férfiakkal.[33][34] Egy 2014-es metaanalízis szerint a 3R allélnek kis, nem szignifikáns hatása volt az agresszióra és az antiszociális viselkedésre más tényezők hiányában. A metodológiai tényezők miatt ez a szerzők szerint nem támasztja alá a hatást.[35]

A MAO-A gén volt az antiszociális viselkedés első jelölt génje, és „nagy, többgenerációs és hírhedten erőszakos holland rokonság molekuláris genetikai elemzésével” azonosították.[36] Egy finn rabokon végzett kísérlet szerint a MAOA-L (alacsony aktivitású) genotípus, mely alacsony dopaminbontási sebességet okoz, összefügghet a rendkívüli erőszakossággal (legalább 10 elkövetett vagy megkísérelt emberölés vagy testi sértés).[37]

Azonban egy nagy genomszintű összefüggés-tanulmány nem talált a MAOA gén esetén nagy vagy jelentős hatást az agresszióra.[38] Egy másik, az antiszociális személyiségzavaron végzett kutatás se talált a MAOA génnél jelentős hatást.[39] Egy tanulmány, bár egy jelöltgénkeresésből talált hatásokat, nem talált bizonyítékot nagy GWAS-ban.[37] A humán és a patkánygenom tanulmányai, a Mendel-randomizációs tanulmányok és az ok-okozati útvonalelemzések se találtak a MAOA és az agresszió összefüggésére erős bizonyítékot.[40] A megismételhetetlenséget a jelöltgénkutatás ismert hibái okozhatják, mely sok jelentős hamis pozitívot adhat.[41]

Agresszió és a „harcosgén”[szerkesztés]

A MAOA gén VNTR promoterének alacsony aktivitású változatait „harcosgénnek” is nevezik.[42] Az alacsony aktivitású MAOA-változattal rendelkező, kizárással szembesülő emberek nagyobb mértékű agressziót mutattak ki, mint a magas aktivitású MAO-A-val rendelkezők.[43] Az alacsony aktivitású MAO-A előrejelezheti az agresszív viselkedést erős provokáció esetén: alacsony aktivitású gén esetén valószínűbb volt (70 tagú mintából 75% a 62%-kal szemben) az elégtételi akarat, és a kívánt elégtétel is nagyobb volt, szemben a normál MAOA-változattal, nagy veszteség esetén.[44]

A MAOA gén hatása az agresszióra egyesek szerint erősen túlzó.[45] A MAOA gén hatása még gyermekkori bántalmak esetén is csak csekély.[46] A társított allélekkel rendelkező legtöbb ember nem követett el erőszakos tettet.[47][48]

Jogi következmények[szerkesztés]

Egy, az Amerikai Egyesült Államokban történt 2009-es bűnügyi tárgyaláson egy, a „harcosgénen” és a bántalmazáson alapuló érvet sikeresen használtak az előre kitervelt gyilkossággal való vád és a halálbüntetés elkerülésére, az elkövetőt azonban 32 év börtönbüntetésre ítélték.[49][50] Egy másik esetben egy embert szándékos emberöléssel vádoltak előre kitervelt helyett, miután egy génteszt az alacsony aktivitású MAOA-változatot mutatta ki nála.[51] A németországi bírók nagyobb valószínűséggel ítélnek vádlottakat gyógykezelésre annak MAOA-L genotípusa esetén.[52]

Epigenetika[szerkesztés]

A MAOA gén metilációja nőkben összefügg a nikotin- és alkoholfüggőséggel.[53] Egy másik MAOA VNTR promoter, a P2 befolyásolja az epigenetikai metilációt, és szerepe lehet nőkben a gyermekbántalmazás és az antiszociális rendellenesség tünetei kapcsolatában.[54] Egy 34 nem dohányzó férfin végzett tanulmány szerint a gén metilációja befolyásolhatja agyi expresszióját.[55]

Állatkísérletek[szerkesztés]

A nem működő MAOA gén egerekben nagyobb agressziót okoz,[56][57] és összefüggésbe hozták az emberi agresszió nagyobb mértékével is.[58] Egerekben a nem működő MAOA gén inzertációs mutagenezissel (Tg8) hozható létre.[56] A Tg8 transzgenikus egérfajta, melyben nincs jelen működő MAO-A enzim. Az ilyen egerek a betolakodó egerekkel szemben agresszívabbak voltak.[56][59]

Az ilyen egerek által mutatott agresszió volt például a területi, a predációs és az izolációindukált agresszió.[57] Ez utóbbi alapján a MAO-A-hiány feltehetően a szociális interakciók zavarát is okozhatja.[60] Emberekben és egerekben is igazolták, hogy a MAOA gén 8. exonjának nonszensz mutációja a teljes MAO-A-hiány miatti impulzív agressziót okoz.[56][58]

Kölcsönhatások[szerkesztés]

Transzkripciós faktorok[szerkesztés]

Számos transzkripciós faktor kötődik a MAO-A promoteréhez, növelve az expresszióját. Ilyenek például az Sp1 transzkripciós faktor, a GATA2 és a TBP.[4]

Induktorok[szerkesztés]

A MAO-A-expressziót növelő szintetikus vegyület például a valproinsav (Depakote)[61]

Inhibitorok[szerkesztés]

A MAO-A-t gátló anyagok például:

Szintetikus vegyületek[szerkesztés]

Természetes vegyületek[szerkesztés]

Sablon:Div col end

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. ↑ a b Hotamisligil GS, Breakefield XO (1991. augusztus 1.). „Human monoamine oxidase A gene determines levels of enzyme activity”. American Journal of Human Genetics 49 (2), 383–392. o. PMID 1678250.  
  2. ↑ a b Grimsby J, Chen K, Wang LJ, Lan NC, Shih JC (1991. május 1.). „Human monoamine oxidase A and B genes exhibit identical exon-intron organization”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 88 (9), 3637–41. o. DOI:10.1073/pnas.88.9.3637. PMID 2023912.  
  3. ↑ a b Entrez Gene: MAOA monoamine oxidase A
  4. ↑ a b c d e f Gupta V, Khan AA, Sasi BK, Mahapatra NR (2015. július 1.). „Molecular mechanism of monoamine oxidase A gene regulation under inflammation and ischemia-like conditions: key roles of the transcription factors GATA2, Sp1 and TBP”. Journal of Neurochemistry 134 (1), 21–38. o. DOI:10.1111/jnc.13099. PMID 25810277.  
  5. ↑ Eccles DA, Macartney-Coxson D, Chambers GK, Lea RA (2012. január 10.). „A unique demographic history exists for the MAO-A gene in Polynesians”. Journal of Human Genetics 57 (5), 294–300. o. DOI:10.1038/jhg.2012.19. PMID 22377710.  
  6. ↑ Sabol SZ, Hu S, Hamer D (1998. szeptember 1.). „A functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter”. Human Genetics 103 (3), 273–279. o. DOI:10.1007/s004390050816. PMID 9799080.  
  7. ↑ Jiang Y, Langley B, Lubin FD, Renthal W, Wood MA, Yasui DH, Kumar A, Nestler EJ, Akbarian S, Beckel-Mitchener AC (2008. november 1.). „Epigenetics in the nervous system”. The Journal of Neuroscience 28 (46), 11753–11759. o. DOI:10.1523/JNEUROSCI.3797-08.2008. PMID 19005036.  
  8. ↑ Wong CC, Caspi A, Williams B, Craig IW, Houts R, Ambler A, Moffitt TE, Mill J (2010. augusztus 1.). „A longitudinal study of epigenetic variation in twins”. Epigenetics 5 (6), 516–26. o. DOI:10.4161/epi.5.6.12226. PMID 20505345.  
  9. ↑ a b Binda C, Mattevi A, Edmondson DE. Structural properties of human monoamine oxidases a and B, Monoamine Oxidase and their Inhibitors, International Review of Neurobiology, 1–11. o.. DOI: 10.1016/B978-0-12-386467-3.00001-7 (2011). ISBN 9780123864673 
  10. ↑ a b Iacovino LG, Magnani F, Binda C (2018. november 1.). „The structure of monoamine oxidases: past, present, and future”. Journal of Neural Transmission 125 (11), 1567–1579. o. DOI:10.1007/s00702-018-1915-z. PMID 30167931.  
  11. ↑ a b Edmondson DE, Binda C, Mattevi A (2007. augusztus 1.). „Structural insights into the mechanism of amine oxidation by monoamine oxidases A and B”. Archives of Biochemistry and Biophysics 464 (2), 269–276. o. DOI:10.1016/j.abb.2007.05.006. PMID 17573034.  
  12. ↑ Binda C, Mattevi A, Edmondson DE (2002. július 5.). „Structure-function relationships in flavoenzyme-dependent amine oxidations: A comparison of polyamine oxidase and monoamine oxidase”. Journal of Biological Chemistry 277 (27), 23973–23976. o. DOI:10.1074/jbc.R200005200.  
  13. ↑ a b c Kolla NJ, Bortolato M (2020. június 1.). „The role of monoamine oxidase A in the neurobiology of aggressive, antisocial, and violent behavior: A tale of mice and men”. Progress in Neurobiology 194, 101875. o. DOI:10.1016/j.pneurobio.2020.101875.  
  14. ↑ Pietrangeli P, Mondovì B (2004. január 1.). „Amine oxidases and tumors”. Neurotoxicology 25 (1–2), 317–24. o. DOI:10.1016/S0161-813X(03)00109-8. PMID 14697906.  
  15. ↑ Huang L, Frampton G, Rao A, Zhang KS, Chen W, Lai JM, Yin XY, Walker K, Culbreath B, Leyva-Illades D, Quinn M, McMillin M, Bradley M, Liang LJ, DeMorrow S (2012. október 1.). „Monoamine oxidase A expression is suppressed in human cholangiocarcinoma via coordinated epigenetic and IL-6-driven events”. Laboratory Investigation; A Journal of Technical Methods and Pathology 92 (10), 1451–60. o. DOI:10.1038/labinvest.2012.110. PMID 22906985.  
  16. ↑ Cohen IL, Liu X, Lewis ME, Chudley A, Forster-Gibson C, Gonzalez M, Jenkins EC, Brown WT, Holden JJ (2011. április 1.). „Autism severity is associated with child and maternal MAOA genotypes”. Clinical Genetics 79 (4), 355–362. o. DOI:10.1111/j.1399-0004.2010.01471.x. PMID 20573161.  
  17. ↑ Belsky J, Beaver KM (2011. május 1.). „Cumulative-genetic plasticity, parenting and adolescent self-regulation”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 52 (5), 619–26. o. DOI:10.1111/j.1469-7610.2010.02327.x. PMID 21039487.  
  18. ↑ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, Sagrati S, Hussey D, Garcia A, Young T, Praschak-Rieder N, Wilson AA, Houle S (2006. november 1.). „Elevated monoamine oxidase a levels in the brain: an explanation for the monoamine imbalance of major depression”. Archives of General Psychiatry 63 (11), 1209–16. o. DOI:10.1001/archpsyc.63.11.1209. PMID 17088501.  
  19. ↑ Schulze TG, Müller DJ, Krauss H, Scherk H, Ohlraun S, Syagailo YV, Windemuth C, Neidt H, Grässle M, Papassotiropoulos A, Heun R, Nöthen MM, Maier W, Lesch KP, Rietschel M (2000. december 1.). „Association between a functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter and major depressive disorder”. American Journal of Medical Genetics 96 (6), 801–3. o. DOI:<801::AID-AJMG21>3.0.CO;2-4 10.1002/1096-8628(20001204)96:6<801::AID-AJMG21>3.0.CO;2-4. PMID 11121185.  
  20. ↑ Du L, Faludi G, Palkovits M, Sotonyi P, Bakish D, Hrdina PD (2002. július 1.). „High activity-related allele of MAO-A gene associated with depressed suicide in males”. NeuroReport 13 (9), 1195–8. o. DOI:10.1097/00001756-200207020-00025. PMID 12151768.  
  21. ↑ Du L, Bakish D, Ravindran A, Hrdina PD (2004. szeptember 1.). „MAO-A gene polymorphisms are associated with major depression and sleep disturbance in males”. NeuroReport 15 (13), 2097–101. o. DOI:10.1097/00001756-200409150-00020. PMID 15486489.  
  22. ↑ Yu YW, Tsai SJ, Hong CJ, Chen TJ, Chen MC, Yang CW (2005. szeptember 1.). „Association study of a monoamine oxidase a gene promoter polymorphism with major depressive disorder and antidepressant response”. Neuropsychopharmacology 30 (9), 1719–23. o. DOI:10.1038/sj.npp.1300785. PMID 15956990.  
  23. ↑ Serretti A, Cristina S, Lilli R, Cusin C, Lattuada E, Lorenzi C, Corradi B, Grieco G, Costa A, Santorelli F, Barale F, Nappi G, Smeraldi E (2002. május 1.). „Family-based association study of 5-HTTLPR, TPH, MAO-A, and DRD4 polymorphisms in mood disorders”. American Journal of Medical Genetics 114 (4), 361–9. o. DOI:10.1002/ajmg.10356. PMID 11992558.  
  24. ↑ Huang SY, Lin MT, Lin WW, Huang CC, Shy MJ, Lu RB (2009). „Association of monoamine oxidase A (MAOA) polymorphisms and clinical subgroups of major depressive disorders in the Han Chinese population”. The World Journal of Biological Psychiatry 10 (4 Pt 2), 544–51. o. DOI:10.1080/15622970701816506. PMID 19224413.  
  25. ↑ Leuchter AF, McCracken JT, Hunter AM, Cook IA, Alpert JE (2009. augusztus 1.). „Monoamine oxidase a and catechol-o-methyltransferase functional polymorphisms and the placebo response in major depressive disorder”. Journal of Clinical Psychopharmacology 29 (4), 372–377. o. DOI:10.1097/JCP.0b013e3181ac4aaf. PMID 19593178.  
  26. ↑ Garcia-Arocena D: The Genetics of Violent Behavior. The Jackson Laboratory . The Jackson Laboratory. (Hozzáférés: 2021. március 23.)
  27. ↑ Guo G, Ou XM, Roettger M, Shih JC (2008. május 1.). „The VNTR 2 repeat in MAOA and delinquent behavior in adolescence and young adulthood: associations and MAOA promoter activity”. European Journal of Human Genetics 16 (5), 626–634. o. DOI:10.1038/sj.ejhg.5201999. PMID 18212819.  
  28. ↑ Guo G, Roettger M, Shih JC (2008. augusztus 1.). „The integration of genetic propensities into social-control models of delinquency and violence among male youths”. American Sociological Review 73 (4), 543–568. o. DOI:10.1177/000312240807300402.  
  29. ↑ Beaver KM, Wright JP, Boutwell BB, Barnes JC, DeLisi M, Vaughn MG (2012). „Exploring the association between the 2-repeat allele of the MAOA gene promoter polymorphism and psychopathic personality traits, arrests, incarceration, and lifetime antisocial behavior”. Personality and Individual Differences 54 (2), 164–168. o. DOI:10.1016/j.paid.2012.08.014.  
  30. ↑ Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R (2002. augusztus 1.). „Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children”. Science 297 (5582), 851–854. o. DOI:10.1126/science.1072290. PMID 12161658.  , (2002-08-01). "Gene may protect abused kids against behavior problems". Sajtóközlemény.
  31. ↑ Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V, Proietti L, Sokolowska E, Siracusano A, Gross C, Troisi A (2007. május 1.). „Early trauma and increased risk for physical aggression during adulthood: the moderating role of MAOA genotype”. PLOS ONE 2 (5), e486. o. DOI:10.1371/journal.pone.0000486. PMID 17534436.  
  32. ↑ Choe DE, Shaw DS, Hyde LW, Forbes EE (2014. szeptember 1.). „Interactions Between Monoamine Oxidase A and Punitive Discipline in African American and Caucasian Men's Antisocial Behavior”. Clinical Psychological Science 2 (5), 591–601. o. DOI:10.1177/2167702613518046. PMID 27014508.  
  33. ↑ Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller A, Kennedy MA (2012. február 1.). „Moderating role of the MAOA genotype in antisocial behaviour”. The British Journal of Psychiatry 200 (2), 116–123. o. DOI:10.1192/bjp.bp.111.093328. PMID 22297589.  
  34. ↑ Sjöberg RL, Ducci F, Barr CS, Newman TK, Dell'osso L, Virkkunen M, Goldman D (2008. január 1.). „A non-additive interaction of a functional MAO-A VNTR and testosterone predicts antisocial behavior”. Neuropsychopharmacology 33 (2), 425–430. o. DOI:10.1038/sj.npp.1301417. PMID 17429405.  
  35. ↑ Ficks CA, Waldman ID (2014. szeptember 1.). „Candidate genes for aggression and antisocial behavior: a meta-analysis of association studies of the 5HTTLPR and MAOA-uVNTR”. Behavior Genetics 44 (5), 427–444. o. DOI:10.1007/s10519-014-9661-y. PMID 24902785.  
  36. ↑ Dorfman HM, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW (2014). „Neurobiological mechanisms for impulsive-aggression: the role of MAOA”. Current Topics in Behavioral Neurosciences 17, 297–313. o. DOI:10.1007/7854_2013_272. PMID 24470068.  
  37. ↑ a b Tiihonen J, Rautiainen MR, Ollila HM, Repo-Tiihonen E, Virkkunen M, Palotie A, Pietiläinen O, Kristiansson K, Joukamaa M, Lauerma H, Saarela J, Tyni S, Vartiainen H, Paananen J, Goldman D, Paunio T (2015. június 1.). „Genetic Background of Extreme Violent Behavior”. Molecular Psychiatry 20 (6), 786–792. o. DOI:10.1038/mp.2014.130. PMID 25349169.  
  38. ↑ Vassos E, Collier DA, Fazel S (2014. április 1.). „Systematic meta-analyses and field synopsis of genetic association studies of violence and aggression”. Molecular Psychiatry 19 (4), 471–477. o. DOI:10.1038/mp.2013.31. PMID 23546171.  
  39. ↑ Rautiainen MR, Paunio T, Repo-Tiihonen E, Virkkunen M, Ollila HM, Sulkava S, Jolanki O, Palotie A, Tiihonen J (2016. szeptember 1.). „Genome-wide association study of antisocial personality disorder”. Translational Psychiatry 6 (9), e883. o. DOI:10.1038/tp.2016.155. PMID 27598967.  
  40. ↑ Zhang-James Y, Fernàndez-Castillo N, Hess JL, Malki K, Glatt SJ, Cormand B, Faraone SV (2019. november 1.). „An integrated analysis of genes and functional pathways for aggression in human and rodent models”. Molecular Psychiatry 24 (11), 1655–1667. o. DOI:10.1038/s41380-018-0068-7. PMID 29858598.  
  41. ↑ Sullivan PF (2007. május 1.). „Spurious genetic associations”. Biological Psychiatry 61 (10), 1121–1126. o. DOI:10.1016/j.biopsych.2006.11.010. PMID 17346679.  
  42. ↑ Hogenboom M. „Two genes linked with violent crime”, BBC News, 2014. október 28. (Hozzáférés: 2014. november 1.) 
  43. ↑ Gallardo-Pujol D, Andrés-Pueyo A, Maydeu-Olivares A (2013. február 1.). „MAOA genotype, social exclusion and aggression: an experimental test of a gene-environment interaction”. Genes, Brain and Behavior 12 (1), 140–145. o. DOI:10.1111/j.1601-183X.2012.00868.x. PMID 23067570.  
  44. ↑ McDermott R, Tingley D, Cowden J, Frazzetto G, Johnson DD (2009. február 1.). „Monoamine oxidase A gene (MAOA) predicts behavioral aggression following provocation”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (7), 2118–23. o. DOI:10.1073/pnas.0808376106. PMID 19168625.  
  45. ↑ Horgan J: Code rage: The "warrior gene" makes me mad! (Whether I have it or not). Scientific American, 2011. április 26.
  46. ↑ Hovet K: Chasing the 'warrior gene' and why it looks like a dud so far. Genetic Literacy Project, 2018. február 20.
  47. ↑ Powledge TM: Do the MAOA and CDH13 'human warrior genes' make violent criminals—and what should society do?. Genetic Literacy Project, 2016. július 29.
  48. ↑ MAOA and CDH13 genes linked to violent crime, but can they explain criminal behavior?. Genetic Literacy Project, 2014. október 29.
  49. ↑ Barber N: Pity the poor murderer, his genes made him do it. Psychology Today , 2010. július 13. (Hozzáférés: 2010. október 17.)
  50. ↑ Hagerty BB. „Can Your Genes Make You Murder?”, NPR.org , National Public Radio, 2010. július 1. (Hozzáférés: 2010. október 17.) 
  51. ↑ Scurich N, Appelbaum PS (2021. július 1.). „State v. Yepez: Admissibility and Relevance of Behavioral Genetic Evidence in a Criminal Trial”. Psychiatric Services 72 (7), 853–855. o. DOI:10.1176/appi.ps.202100226. PMID 34074149.  
  52. ↑ McSwiggan S, Elger B, Appelbaum PS (2017. január 1.). „The forensic use of behavioral genetics in criminal proceedings: Case of the MAOA-L genotype”. International Journal of Law and Psychiatry 50, 17–23. o. DOI:10.1016/j.ijlp.2016.09.005. PMID 27823806.  
  53. ↑ Philibert RA, Gunter TD, Beach SR, Brody GH, Madan A (2008. július 1.). „MAOA methylation is associated with nicotine and alcohol dependence in women”. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics 147B (5), 565–570. o. DOI:10.1002/ajmg.b.30778. PMID 18454435.  
  54. ↑ Philibert RA, Wernett P, Plume J, Packer H, Brody GH, Beach SR (2011. július 1.). „Gene environment interactions with a novel variable Monoamine Oxidase A transcriptional enhancer are associated with antisocial personality disorder”. Biological Psychology 87 (3), 366–371. o. DOI:10.1016/j.biopsycho.2011.04.007. PMID 21554924.  
  55. ↑ Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS (2012. október 1.). „Evidence that the methylation state of the monoamine oxidase A (MAOA) gene predicts brain activity of MAO A enzyme in healthy men”. Epigenetics 7 (10), 1151–1160. o. DOI:10.4161/epi.21976. PMID 22948232.  
  56. ↑ a b c d Scott AL, Bortolato M, Chen K, Shih JC (2008. május 1.). „Novel monoamine oxidase A knock out mice with human-like spontaneous mutation”. NeuroReport 19 (7), 739–43. o. DOI:10.1097/WNR.0b013e3282fd6e88. PMID 18418249.  
  57. ↑ a b Vishnivetskaya GB, Skrinskaya JA, Seif I, Popova NK (2007). „Effect of MAO A deficiency on different kinds of aggression and social investigation in mice”. Aggressive Behavior 33 (1), 1–6. o. DOI:10.1002/ab.20161. PMID 17441000.  
  58. ↑ a b Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO, Ropers HH, van Oost BA (1993. október 1.). „Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A”. Science 262 (5133), 578–80. o. DOI:10.1126/science.8211186. PMID 8211186.  
  59. ↑ Vishnivetskaya GB, Skrinskaya JA, Seif I, Popova NK (2007. január 1.). „Effect of MAO A deficiency on different kinds of aggression and social investigation in mice”. Aggressive Behavior 33 (1), 1–6. o. DOI:10.1002/ab.20161. PMID 17441000.  
  60. ↑ Hebebrand J, Klug B (1995. szeptember 1.). „Specification of the phenotype required for men with monoamine oxidase type A deficiency”. Human Genetics 96 (3), 372–376. o. DOI:10.1007/BF00210430. PMID 7649563.  
  61. ↑ Wu JB, Shih JC (2011. október 1.). „Valproic acid induces monoamine oxidase A via Akt/forkhead box O1 activation”. Molecular Pharmacology 80 (4), 714–23. o. DOI:10.1124/mol.111.072744. PMID 21775495.  
  62. ↑ Lee SA, Hong SS, Han XH, Hwang JS, Oh GJ, Lee KS, Lee MK, Hwang BY, Ro JS (2005. július 1.). „Piperine from the fruits of Piper longum with inhibitory effect on monoamine oxidase and antidepressant-like activity”. Chemical & Pharmaceutical Bulletin 53 (7), 832–5. o. DOI:10.1248/cpb.53.832. PMID 15997146.  
  63. ↑ van Diermen D, Marston A, Bravo J, Reist M, Carrupt PA, Hostettmann K (2009. március 1.). „Monoamine oxidase inhibition by Rhodiola rosea L. roots”. Journal of Ethnopharmacology 122 (2), 397–401. o. DOI:10.1016/j.jep.2009.01.007. PMID 19168123.  

Fordítás[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Monoamine oxidase A című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Források[szerkesztés]

  • Rehan W, Sandnabba NK, Johansson A, Westberg L, Santtila P (2015. október 1.). „Effects of MAOA genotype and childhood experiences of physical and emotional abuse on aggressive behavior in adulthood.”. Nordic Psychology 67 (4), 301–12. o. DOI:10.1080/19012276.2015.1026922.  
  • McDermott R, Tingley D, Cowden J, Frazzetto G, Johnson DD (2009. február 1.). „Monoamine oxidase A gene (MAOA) predicts behavioral aggression following provocation”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (7), 2118–23. o. DOI:10.1073/pnas.0808376106. PMID 19168625.  
  • Edmondson DE, Binda C, Mattevi A (2004. január 1.). „The FAD binding sites of human monoamine oxidases A and B”. Neurotoxicology 25 (1–2), 63–72. o. DOI:10.1016/S0161-813X(03)00114-1. PMID 14697881.  
  • Craig IW (2007. március 1.). „The importance of stress and genetic variation in human aggression”. BioEssays 29 (3), 227–236. o. DOI:10.1002/bies.20538. PMID 17295220.  

További információk[szerkesztés]

Commons:Category:Monoamine oxidase A
A Wikimédia Commons tartalmaz Monoamin-oxidáz A témájú médiaállományokat.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoamin-oxidáz_A&oldid=27071419”