Tüdőembólia

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Tüdőembólia
Kontrasztanyagos mellkas CT felvételen látható "lovagló embolus" a tüdőartériák elágazásában (nyíl).
Kontrasztanyagos mellkas CT felvételen látható "lovagló embolus" a tüdőartériák elágazásában (nyíl).

Latinul Embolia pulmonum
Angolul Pulmonary embolism
Osztályozás
BNO-10 I26.
BNO-9 415.1
Adatbázisok
DiseasesDB 10956
MedlinePlus 000132
eMedicine med/1958 
MeSH ID D011655
Commons
A Wikimédia Commons tartalmaz Tüdőembólia témájú médiaállományokat.

A tüdőembólia a fő tüdőartériáknak, illetve azok ágainak akut elzáródása, melyet a vérkeringéssel odasodródott embolus okoz.[1] Hátterében leggyakrabban mélyvénás trombózis áll. A vénás rendszerben elszabadult trombus (alvadt vér vagy ritkábban zsír, levegő, idegen szövet) a véráramlattal a tüdőartériába jutva, annak hirtelen elzáródását okozza. Az embolus az esetek többségében az alsó végtag trombózisából származik.

Hogy az elzáródás milyen súlyos, sokban függ attól, hogy melyik tüdőartériáról van szó, annak milyen a keresztmetszete. A tüdőerek részleges elzáródása fokozott nyomásterhelést jelent a jobb szívfélnek. A fő tünetek a nehézlégzés, belégzéskor jelentkező mellkasi fájdalom, szívdobogásérzés (palpitáció). Emellett csökkent a vér oxigén telítettsége (oxigén szaturáció), cianózis léphet fel. Nagyobb erek teljes elzáródása erősen csökkent vérnyomással, eszméletvesztéssel, vagy hirtelen halállal járhat.[2]

A diagnózist a klinikai tünetek mellett a laborvizsgálatok (pl. D-dimer szintjének emelkedése) és a képalkotók, azok közül is főként a CT-angiográfia szolgáltatja.[3] Kezelésére elsősorban antikoagulánsokat (pl. heparin, warfarin), a vérrög gyógyszeres feloldását (trombolízis) vagy sebészi eltávolítását (trombektómia) alkalmazhatják.[3]

Előfordulása[szerkesztés]

A tüdőembólia a vénás tromboembólia (VTE) legsúlyosabb klinikai megjelenési formája, melynek pontos előfordulását csak becsülni lehet, mivel az esetek egy részében teljesen tünetmentes és véletlenszerűen, más okból végzett vizsgálat (pl. daganatos betegség kapcsán készült stádiumfelmérő CT) derít rá fényt. E mellett a súlyos, nagy kiterjedésű tüdőembólia kialakuláskor egyből hirtelen halállal járhat. Egy, az Európai Unió 6 országában készült, 454 millió embert felölelő vizsgálatban 434 723 tüdőembóliás eset fordult elő 2004-ben és 317 000 VTE okozta halálesetről számoltak be, melynek 34%-a tüdőembólia következtében fellépő hirtelen halál volt[4]. A teljes VTE-s halálozás mögött 59%-ában már csak a halált követően diagnosztizált tüdőembólia állt, a tüdőembóliában korán elhalálozó betegek mindössze 7%-át diagnosztizálták még életében[4]. Mindezek alapján a tüdőembólia továbbra is jelentős probléma a fejlett világban.

A VTE és azon belül a tüdőembólia kialakulását állandó (pl. genetikai eltérések, nem, kor) és átmeneti tényezők (trauma, műtét, terhesség, hormonális fogamzásgátlók szedése) együttesen befolyásolják. Amennyiben a diagnózist megelőző 6 héttől 3 hónapig terjedő időszakban jelen volt egyértelmű átmeneti kiváltó tényező, úgy a betegséget provokáltnak, ezek hiányában nem-provokáltnak nevezik[3]. Az alsó végtagot érintő nagyobb traumák, műtétek és a gerincvelő sérülések egyértelmű provokáló tényezők[5]. A rosszindulatú daganatos betegségek ugyancsak jelentős kockázati tényezők, bár a különböző daganatféleségek eltérő mértékben növelik a rizikót, a legnagyobb kockázatot a hematológiai, emésztőszervi és tüdő tumorok jelentik[6].

Külső linkek[szerkesztés]

Jegyzetek[szerkesztés]

  1. Goldhaber SZ, Bounameaux H. (2012. May). „Pulmonary embolism and deep vein thrombosis.” (angol nyelven). Lancet. 379 (9838), 1835-46. o. DOI:10.1016/S0140-6736(11)61904-1. PMID 22494827.  
  2. Agnelli G, Becattini C. (2010. July). „Acute pulmonary embolism.” (angol nyelven). N Engl J Med. 363 (3), 266-74. o. DOI:10.1056/NEJMra0907731. PMID 20592294.  
  3. ^ a b c Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, Gibbs JS, Huisman MV, Humbert M, Kucher N, Lang I, Lankeit M, Lekakis J, Maack C, Mayer E, Meneveau N, Perrier A, Pruszczyk P, Rasmussen LH, Schindler TH, Svitil P, Vonk Noordegraaf A, Zamorano JL, Zompatori M; Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). (2014. November). „2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.” (angol nyelven). Eur Heart J. 35 (43), 3033-69. o. DOI:10.1093/eurheartj/ehu283. PMID 18757870.  
  4. ^ a b Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, Arcelus JI, Bergqvist D, Brecht JG, Greer IA, Heit JA, Hutchinson JL, Kakkar AK, Mottier D, Oger E, Samama MM, Spannagl M; VTE Impact Assessment Group in Europe (VITAE). (2007. October). „Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality.” (angol nyelven). Thromb Haemost. 98 (4), 756-64. o. PMID 17938798.  
  5. Rogers MA, Levine DA, Blumberg N, Flanders SA, Chopra V, Langa KM. (2012. May). „Triggers of hospitalization for venous thromboembolism.” (angol nyelven). Circulation. 125 (17), 2092-9. o. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.084467. PMID 22474264.  
  6. Blom JW, Doggen CJ, Osanto S, Rosendaal FR. (2005. February). „Malignancies, prothrombotic mutations, and the risk of venous thrombosis.” (angol nyelven). JAMA. 293 (6), 715-22. o. DOI:10.1001/jama.293.6.715. PMID 15701913.