Fendilin
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
 |
|||
| Fendilin | |||
| IUPAC-név | |||
| 3,3-difenil-N-(1-feniletil)propán-1-amin | |||
| Kémiai azonosítók | |||
| CAS-szám | 13042-18-7 | ||
| PubChem | 3336 | ||
| KEGG | D07185 | ||
| ATC kód | C08EA01 | ||
|
|||
| UNII | S253D559A8 | ||
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |||
| Kémiai képlet | C23H25N | ||
| Moláris tömeg | 315.4513 | ||
A fendilin (INN: fendiline) koszorúér-tágító, angina és iszkémia elleni gyógyszer. Nem-szelektív kalciumcsatorna-blokkoló(en), kalmodulin(en) antagonista.
Napi adag felnőtteknek 150 mg több részletben bevéve.
Kifejlesztése a Chinoin gyógyszergyárban dr. Harsányi Kálmán (1927–2005) nevéhez fűződik.[1]
Tartalomjegyzék
Készítmények[szerkesztés]
Nemzetközi forgalomban:[2]
- Cordan
- Difmecor
- Fendilar
- Olbiacor
- Sensit
- Sensit-F
Kombinációban:
- Digo-Sensit
Magyarországon nincs forgalomban.[3]
Jegyzetek[szerkesztés]
Források[szerkesztés]
További információk[szerkesztés]
- Kukovetz WR, Pöch G, Holzmann S, Paietta E.: Pharmacological Properties of Fendiline in Cardiac and Smooth Muscle (PubMed)
- W. R. Kukovetz, F. Brunner, E. Beubler, R. Weyhenmeyer, R. Lohaus, M. Grob and D. Mayer: Single dose pharmacokinetics of fendiline in humans (Springer)
- Hermann Nawrath, Gunnar Klein, Johanna Rupp, Jörg W. Wegener and Asher Shainberg: Open State Block by Fendiline of L-Type Ca++ Channels in Ventricular Myocytes from Rat Heart (Pharmacology)
- Yuk-Keung Lo, Jin-Shiung Cheng, Jue-Long Wang, Kam-Chung Lee, Kang-Ju Chou, Hong-Tai Chang, Kwong-Yui Tang and Chung-Ren Jan: Fendiline-Induced Ca2+ Movement in A10 Smooth Muscle Cells (Chinese Journal of Physiology 44(1): 19-24, 2001 19)
- Lückhoff A, Bohnert M, Busse R.: Effects of the calmodulin antagonists fendiline and calmidazolium on aggregation, secretion of ATP, and internal calcium in washed human platelets (PubMed)
- fendiline hydrochloride (CID 26154) (Yeast Fitness Database)
- CC Huang, CJ Huang, JS Cheng, SI Liu, IS Chen, JY Tsai, CT Chou, PL Tseng, CR Jan: Fendiline-evoked (Ca2+)i rises and non-Ca2+-triggered cell death in human oral cancer cells (Human & Experimental Toxicology)
