Angina pectoris

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A szívizomzat oxigénfogyasztását alapvetően a szívfrekvencia, a szívüregi nyomás, a szívizom-összehúzódás erőssége és a myocardium (szívizom) tömege határozza meg. Abban az esetben, ha hosszan tartó kritikus oxigénszint-csökkenés következik be, létrejön egy terület irreverzibilis (visszafordíthatatlan) sérülése, elhalása, amit myocardiális infarctusnak nevezünk. Angina pectoris során a szívizom oxigénigénye és a koszorúerek oxigénkínálata közötti egyensúlyzavar spontán, illetve gyógyszerek hatására rendeződik, így nem alakul ki visszafordíthatatlan szívizomelhalás.

Okai[szerkesztés]

  • Oxigénigény fokozódása:
    • Fizikai és emocionális (lelki) terhelés
    • Hyperthyreosis (fokozott pajzsmirigyműködés) és lázas állapot, a felgyorsult szöveti anyagcsere
    • A szívizom hypertrophiája (megnagyobbodás)
    • Szívizom-összehúzódást gyorsító gyógyszerek
  • Oxigénkínálat csökkenése:
    • A hemoglobin artériás oxigénszállítási, vagy oxigén leadási zavara esetén
    • Jelentős hypotensio (alacsony vérnyomás)
    • Atherosclerotikus (érelmeszesedéses) plakk és azon kialakuló trombus (véralvadék)
    • A koszorúerek fokozott összehúzódása
    • Coronariaembólia

Tünetei[szerkesztés]

Hasonlóak a szívizom-infarktuséhoz (szegycsont mögötti szorító-markoló-nyomó jellegű fájdalom). Jellegzetes kisugárzási helye van: ezek szerint kisugározhat a bal vállba, ill. karba (klasszikus esetben a bal kéz IV. ujjáig), kisugározhat még vállba lapockák közé, nyakba, az epigasztriumba (gyomorgödörbe). A fájdalomhoz gyakran fulladásérzés és halálfélelem társul. Gyakran kísérő tünet a gyengeség, illetve az ájulásérzet. A bőr sápadt, verejtékes, a vérnyomás rendszerint alacsony, de az infarktus kezdeti stádiumában az adrenalin felszabadulása miatt emelkedhet.

Kezelése[szerkesztés]

A szívizom oxigénigényének gyógyszeres csökkentése, a károsodott koszorúérszakasz lumenének helyreállítása, a rizikófaktorok megszüntetése által kezelhető.