Angina pectoris

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Jump to navigation Jump to search

A szívizomzat oxigénfogyasztását alapvetően a szívfrekvencia, a szívüregi nyomás, a szívizom-összehúzódás erőssége és a myocardium (szívizom) tömege határozza meg. Abban az esetben, ha hosszan tartó kritikus oxigénszint-csökkenés következik be, létrejön egy terület irreverzibilis (visszafordíthatatlan) sérülése, elhalása, amit myocardiális infarctusnak nevezünk. Angina pectoris során a szívizom oxigénigénye és a koszorúerek oxigénkínálata közötti egyensúlyzavar spontán, illetve gyógyszerek hatására rendeződik, így nem alakul ki visszafordíthatatlan szívizomelhalás.

Okai[szerkesztés]

  • Oxigénigény fokozódása:
    • Fizikai és emocionális (lelki) terhelés
    • Hyperthyreosis (fokozott pajzsmirigyműködés) és lázas állapot, a felgyorsult szöveti anyagcsere
    • A szívizom hypertrophiája (megnagyobbodás)
    • Szívizom-összehúzódást gyorsító gyógyszerek
  • Oxigénkínálat csökkenése:
    • A hemoglobin artériás oxigénszállítási, vagy oxigén leadási zavara esetén
    • Jelentős hypotensio (alacsony vérnyomás)
    • Atherosclerotikus (érelmeszesedéses) plakk és azon kialakuló trombus (véralvadék)
    • A koszorúerek fokozott összehúzódása
    • Coronariaembólia

Tünetei[szerkesztés]

Hasonlóak a szívizom-infarktuséhoz (szegycsont mögötti szorító-markoló-nyomó jellegű fájdalom). Jellegzetes kisugárzási helye van: ezek szerint kisugározhat a bal vállba, ill. karba (klasszikus esetben a bal kéz IV. ujjáig), kisugározhat még vállba lapockák közé, nyakba, az epigasztriumba (gyomorgödörbe). A fájdalomhoz gyakran fulladásérzés és halálfélelem társul. Gyakran kísérő tünet a gyengeség, illetve az ájulásérzet. A bőr sápadt, verejtékes, a vérnyomás rendszerint alacsony, de az infarktus kezdeti stádiumában az adrenalin felszabadulása miatt emelkedhet. Ez kiválthatja a beteg halálfélelmét is sőt, nem ritkán meg is történik, emiatt pszichikailag is súlyos az anginarohamos beteg helyzete.

Kezelése[szerkesztés]

Több oldalról megközelíthető az, hogy milyen típusú vagy hatású gyógyszert kell szedni. Vannak ún. lassan felszívódó nitroglicerin-, ill nitrátkészítmények (pl. Nitromin, Nitrodur, Sustac, Sorbonit), melyeknek sok a hatóidejük (6-8 óra), mivel a bélhuzamból lassan szívódnak fel. Léteznek azonban Ca-antagonista gyógyszerek is (pl. Corontin forte, Sensit, Corinfar, Nifedipin, Verapamil). Ezek speciálisan gátolják, illletve szabályozzák a kalcium az erekbe, de főként a szívizomba való belépését, mivel anginás roham esetén túl sok Ca van az erekben. A hatása következtében a szívizomrostok kisebb erővel húzódnak össze, az erek pedig kitágulnak, ezáltal az oxigénhiány csökken, leállítja a rohamot. A 3. gyógyszerfajta a béta-receptor-blokkoló (pl. Trasicor, Propranolo, Tobanum). Ezek a béta-antagonista gyógyszerek az idegrendszeri katekolamin hatásokat kivédik, és ezáltal csökken vagy megszűnik a szív oxigénfelhasználása. Az összes gyógyszer, melyet szívgyógyászatban használnak, beleértve tehát ezeket is, csak orvos rendelheti el. Azonban arra is törekedni kell nem utolsó sorban, hogy a fizikai és pszichikai megerőltetéseket minimalizálni kell az anginás betegeknek, illetve a rizikófaktorok (vérzsírszint, vérnyomás, dohányzás, elhízás, stb.) szigorú betartása, hiszen ez elsősorban az antianginás-kezelés.