Clostridiodies difficile
 | ||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Clostridium difficile kolóniák 48 órás vér-agarlemez táptalajon történő növekedés után
| ||||||||||||||
| Rendszertani besorolás | ||||||||||||||
| ||||||||||||||
| Tudományos név | ||||||||||||||
| Clostridium difficile Hall & O'Toole, 1935 | ||||||||||||||
| Hivatkozások | ||||||||||||||
 A Wikimédia Commons tartalmaz Clostridium difficile témájú kategóriát. |
A Clostridium difficile, más neveken C. difficile, C. diff, vagy CDF a Clostridium törzsbe tartozó Gram-pozitív baktérium, az álhártyás vastagbélgyulladás leggyakoribb okozója. A betegség sokszor az antibiotikumok túlhasználatának az eredménye, mert ezek a többi, a bélben meghonosodott, az emberi szervezetre ártalmatlan baktériumok kiirtásával alkalmat adhatnak ennek az antibiotikumoknak ellenálló (Lásd Antibiotikum-ellenállás) veszélyes baktériumnak a sokszor halált okozó elterjedésére.
Bakteriológia
A clostridium bacillus (pálcikaformájú baktérium) mindenütt megtalálható a természetben, főleg a talajban. Gram-festés után bunkós fejű pálcikák formájában ismerhető fel az elektronmikroszkóp ernyőjén. C. difficile a (nehéz, vagy nehézkes) nevét onnan kapta, hogy az eredeti 1935-ös Hall és O'Toole[1] leírás szerint nehezen tudták szegregálni és baktériumkultúrával szaporítani.
A belekben általában kis mennyiségben van jelen és csak akkor lesz veszélyes amikor a többségben levő az emberi szervezetet nem veszélyeztető baktériumokat az antibiotokumok túlságosan nagymértékű használata elpusztítja. Ilyenkor túlszaporodva álhártyás vastagbélgyulladást okoz, ami sok esetben halállal jár. A pszeudomembrán (álhártya) egy angol orvosi szótár [2] leírásának magyar összefoglalójával kifejezve: egy állati/emberi organizmus belső szervezetének erősen megsérült nyálkahártyáját bevonó szürkés tapadó, baktériumokat valamint vörös és fehér vérsejteket tartalmazó életképesnek tűnő koagulált fibrin réteg, aminek eltávolítása durva vérző sebet hagy maga után
A fertőzés érintés (kontaktus) útján terjed, megakadályozására közönséges antibiotikum nem hatásos és a kórházakban gyakran használt alkoholos zselé formájú kéztisztítás sem, csak ha fehérítőszer (oxidáló anyag) is van benne. A szappanos kézmosás jobb, mint az alkoholos zselé.
Toxinok
A C. difficile bacilus (vagy bacillus) főleg két toxin (mikrobiológiai eredetű mérgezőanyag) útján okozza a gyulladásos megbetegedést:
- enterotoxin (A toxin) és
- citotoxin (B toxin): a sejtfalat átlyukasztó toxin
A betegség kialakulása
A baktériumot, az antibiotikum kezeléssel járó hasmenés (pszeudomembranózus kolitisz) okozójak illetve C. difficile fertőzés komplikációjaként először a baktériumok széles spektrumára ható antibiotikumok (például cephalosporin és clyndamycin) elterjedését követően 1978-ban jelentették[3]
Az infekció hatása az alig észlelhetőtől a halálos színvonalig terjed. Az eset leggyakrabban kórházi vagy gondozó otthoni környezetben fordul elő. Korai felismerés és azonnali kezelés a gyógyítás titka.
C. difficile-es megbetegedést a sósavtúltengéses betegeknek az ún. H2-receptor antagonistával való kezeléssel is kapcsolatba hozták és azt állapították meg hogy használatuk megduplázza a fertőzés létrejöttének valószínűségét, míg a protonpumpa gátlókkal való kezelés megháromszorozza.
Diagnózis
Megbízható diagnózisra bakterológiai vizsgálat szükséges amire idő kell, azonban mivel a kezelés igen sürgős, az orvos sokszor nem is vár az eredményre mielőtt a kezelést megkezdi.
Szimptómák
- Hasmenés (napi háromszoros vizes széklet)
- Antibiotikumhasználat
- Hasfájás
- Erősen kellemetlen székletszag
Citotoxicitás meghatározása
A citotoxin mennyiségi kiértékelése az eddigi legjobb és legmegbízhatóbb diagnosztikai, vagy kísérleti módszer, de igen lassú és munkaigényes.
ELISA - Enzimmel kapcsolt toxin meghatározás
Az enzimel kapcsolt immunoabszorbciós meghatározás ELISA kiértékeli mindkét (A és B) toxin jelenlétét.
- Érzékenység (szenzitivitás) 63-99%
- Specificitás 93-100%
Egy 15%-os gyakorisággal számítva:
- Pozitív prediktív érték: 73%
- Negatív prediktív érték: 96%
Szakértők tanácsa: három mintával kell megerősíteni egy első negatív eredményt. Egy beteg ürüléke negatív eredményt adjon ahhoz, hogy a kezelést sikeresnek nyilváníthassuk.
Fontos: mindkét toxin távollétét bizonyítani kell.
Egyéb ürülékvizsgálatok
Az ürülék leukocita és laktoferrin tartalmának meghatározása nem olyan jó, mint az ELISA.
Számítógépes tomográfia (CT)
Ez a módszer gyorsabb mint az ELISA és egy 2001 évi vizsgálat[4] szerint ha a módszer, ami a bélfalvastagodást értékeli ki pozitív eredményt mutat akkor 88% a valószínűsége annak, hogy az ELISA teszt is pozitív lesz.
Kezelés
Nem minden fertőzött egyén mutatja a szimptómákat és enyhe esetek talán nem kívánnak orvosi beavatkozást,[5] de általában a kezelés sürgős, hogy szepszist és bélperforációt elkerülhessük.
Gyógyszerek
A C. diff. ellen három antibiotikum eredményes :
- Metronidazol 500 mg háromszor naponta a legjobb (olcsó és elég eredményes)
- Vancomycin 125 mg négyszer naponta ugyancsak jó, de mértékkel kell használni, hogy a bélben a vankomicinellenálló baktériumnépesség megnövekedése okozta veszélyt elkerüljük. Ennek a használatát azonban nehéz elkerülni mert az előbbi nem használható állapotos nők, 10 éven aluli gyerekek esetében, vagy ha a beteg allergiás a metronidazolra.
- Fidaxomicin a harmadik gyógyszert ami használható.
Más hasmenéssel járó megbetegedés ellen használt gyógyszerek sajnos sokszor rontják a beteg állapotát javítás helyett. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak: loperamid, diphenoxylate, bizmut.
Kolektómia
Ritka esetekben a vastagbél egy részének az eltávolítására kolektómiára van szükség.
Széklettranszplantáció
Egészséges önkéntes székletét juttatják be a beteg gyomor-bél traktusába. Ezáltal egy kedvezőbb baktériumflóra fog megtelepedni a beteg szervezetében. A széklet transzplantálásának módja történhet gyomor szondán át, vagy béltükrözéssel/ beöntéssel. A módszer 95% feletti sikerrátával kecsegtet. Mellékhatása kevés, a beteg a beavatkozás után akár antibiotikum nélkül is meggyógyul. A jelen ajánlások szerint csak visszatérő esetekben alkalmazzák.[6][7][8]
Visszaesés
A betegség ismétlődése esetén a fent említett gyógyszerek ismételt használata sikeresnek bizonyult; a vancomycin adagját tanácsos 4x125 mg-ról 4x500 mg-ra emelni. Ha ez nem hatásos, felmerül a fidaxomicin használata, illetve már Magyarországon is alkalmazzák a széklettranszplantációt visszaeső betegek esetében.
Megelőzés
A legjobb megelőzés az antibiotikumok használatának korlátozása.
A kórházak és gondozóotthonok higiéniájának fenntartása elkerülhetetlenül fontos, beleértve azt is, hogy az ápolószemélyzet viseljen védőkesztyűt amikor fertőzött betegekkel, ill. az általuk érintett tárgyakkal kerül kapcsolatba, majd a kesztyűt biztonságosan eltávolítsák használat után. Rendszeres probiotikumszedéssel is kísérleteztek.
Jelentős kitörések
A baktériumnak egy különösen virulens formája jelent meg 2003. június 4-én Montréalban Kanadában. Az 1400 jelentett esetből a halálesetek számát 36 és 89 közöttire becsülték. 2004 januárjában a betegség Torontóban is megjelent, ahol tíz halálos volt. Hasonló kitörés volt Angliában a neves Stoke Mandeville Hospitalban 2003 és 2005 között, számos halottal; 2005-ben a fertőzés Hollandiában is megjelent. Mindezekért a baktériumnak egy különösen virulens NAP1/027-es változatát okolták ami a Quebec strain nevet kapta.
Egy 2006. októberi jelentés szerint C. difficile fertőzés hatására 49 beteg halt meg Leicesterben Angiában, míg Kanadában októberben 9, novemberben 12, majd 2007 februárjában megint 14. Ezután ismét Anglia, majd Finnország jelentett fertőzést. Egy angol jelentés[9] szerint az Egyesült Királyság területén 2006-ban 6480 haláleset jelentési íve említi a C difficile-t mint annak okozóját
Eredet
A cikk lényegében az angol WP cikk magyar változata.
Források
- ↑ Hall I, O'Toole E (1935). „Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anaerobe, Bacillus difficilis”. Am J Dis Child 49, 390. o.
- ↑ The free dictionary - Medical dictionary (in Google). Farlex. (Hozzáférés: 2008. május 20.)
- ↑ Larson H, Price A, Honour P, Borriello S (1978). „Clostridium difficile and the aetiology of pseudomembranous colitis”. Lancet 1 (8073), 1063-6. o. PMID 77366.
- ↑ Kirkpatrick ID, Greenberg HM (2001). „Evaluating the CT diagnosis of Clostridium difficile colitis: should CT guide therapy?”. AJR. American journal of roentgenology 176 (3), 635–9. o. PMID 11222194.
- ↑ Nelson R (2007. július 18.). „Antibiotic treatment for Clostridium difficile-associated diarrhea in adults”. Cochrane Database Syst Rev. (3), CD004610. o. PMID 17636768.
- ↑ Schwan A, Sjölin S, Trottestam U, Aronsson B (1983). „Relapsing clostridium difficile enterocolitis cured by rectal infusion of homologous faeces.”. Lancet 2 (8354), 845. o. PMID 6137662.
- ↑ Paterson D, Iredell J, Whitby M (1994). „Putting back the bugs: bacterial treatment relieves chronic diarrhoea.”. Med J Aust 160 (4), 232-3. o. PMID 8309401.
- ↑ Borody T (2000). „"Flora Power"-- fecal bacteria cure chronic C. difficile diarrhea.”. Am J Gastroenterol 95 (11), 3028-9. o. [2008. július 19-i dátummal az eredetiből archiválva]. PMID 11095314. (Hozzáférés: 2008. május 22.)
- ↑ Hospitals struck by new killer bug An article by Manchester free newspaper 'Metro', May 7, 2008
