Inzulinrezisztencia

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A inzulinrezisztencia a szénhidrát-anyagcsere zavara, amikor a sejtek érzéketlenné válnak a inzulin nevű hormon hatásával szemben, ami a vércukor (glükóz) sejtbe jutását segítené. A szűken vett kórélettani folyamat mellett értik rajta az inzulinrezisztencia hatására bekövetkező tünetegyüttest, kórállapotot is. Az inzulinrezisztencia leggyakoribb formájában sok szénhidrátot fogyasztó, elhízott embereknél fejlődik ki, a gyakorlatban leginkább a 2-es típusú cukorbetegséget megelőző állapotként ismert.

Kialakulása[szerkesztés]

Inzulint a szervezet (hasnyálmirigy) akkor kezd termelni, amikor az elfogyasztott szénhidrátok emésztése során felszívódva a cukor (glükóz) magasabb mennyiségben megjelenik a vérben. Az inzulin segíti elő, hogy a cukor a vérből bejusson az (inzulinérzékeny) szövetek sejtjeibe energiaforrásnak, emellett gátolja, hogy a szervezet a zsírszövetekből mobilizáljon energiát. A vérben a cukor szintje ennek hatására csökken, és egy normál szinten belül marad akkor is, ha nagyobb mennyiségű szénhidrátot fogyasztunk.

Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek valamilyen okból érzéketlenné válnak az inzulin hatásával szemben. A glükóz emiatt nem képes megfelelő mennyiségben bejutni a sejtekbe, a kívánatosnál több cukor marad a vérben, a vércukorszint magasabbra emelkedik. Ezt érzékelve a hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést (a vérben magas inzulinszint, hiperinzulinémia alakul ki), hogy elérje a szükséges mennyiségű cukor bejutását a sejtek működéséhez. Egy határig képes erre, anélkül, hogy tartósan magas vércukorszint vagy más, észrevehető tünetek jelentkeznének. E szakaszban az inzulinrezisztencia még cukorbetegség nélkül áll fenn. Ha a hasnyálmirigy hosszabb ideig fokozott működésre kényszerül, inzulintermelő sejtjei kimerülhetnek, az inzulintermelés visszaesik, és – az inzulinrezisztencia mellett – megjelenik a tartósan magas vércukorszint és egyéb tünetek, azaz kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.[1]

Az inzulinrezisztencia önmagában (prediabetes és cukorbetegség nélkül), kompenzált állapotban nem jár tünetekkel, a vércukorszint normális.[2]

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb típusa elhízott, túlsúlyos embereken jelentkezik, több tünet és eltérés együtteseként (szindrómaként), legtöbbször a még szélesebb tünetegyüttest jelentő metabolikus szindróma részeként.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáig a betegek általában keresztülmennek előbb az inzulinrezisztencia, majd a prediabetes állapotán, ezek azonban általában nem kerülnek diagnosztizálásra.

Az inzulinrezisztencia jellemző kísérője a policisztás ovárium szindrómának (PCOS), 15-33%-ban még cukorbetegség nélkül,[3] 65-68%-ban már cukorbetegséggel. Itt a magas inzulinszint váltja ki a tüneteket vagy súlyosbítja a női hormonális rendszer hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengelyének zavara által okozott rendellenességeket.

Bár a fenti, hosszan fennálló, krónikus inzulinrezisztancia káros, akut betegségek kapcsán ugyanez egy jótékony védekező mechanizmusként is működhet. Újabb vizsgálatok szerint ilyenkor az inzulinrezisztencia segít fenntartani az agy energiaellátását (glükóz) azzal, hogy megakadályozza az izmok jelentősebb glüzkóz felvételét.[4]

Akut inzulinrezisztencia kifejlődhet hasi és elhízás elleni műtétek után, ilyenkor az sejtek inzulinérzékenysége mintegy 5 nap után magától visszatér.[5]

Okai[szerkesztés]

Az inzulinrezisztencia kialakulásában különböző mértékű genetikai hajlamot mutattak ki, ezekhez adódnak az ismert civilizációs ártalmak (túlzott energiabevitel, egészségtelen étrend, mozgásszegény életmód). A hatások eredőjeként alakulhat ki az inzulinrezisztencia majd a cukorbetegség. A 2-es típusú cukorbetegség konkordanciája egypetéjű ikrekben 90%.[6] Az életkor előrehaladásával nő az inzulinrezisztencia gyakorisága.[7]

Kezelése[szerkesztés]

Az inzulinrezisztencia kezelés legfőbb eleme egy megfelelő életmód-program: súlycsökkentés és testmozgás. Kutatások szerint az alacsony szénhidráttartalmú diéta segíthet.[8]

Ha az életmódváltás nem eredményes, gyógyszeres kezelésként a metformin és a tiazolidindionkezelés javíthatja az inzulinrezisztenciát, azonban ezek csak 2-es típusú cukorbetegségben jóváhagyott kezelések, önálló inzulinrezisztencia esetén nem.

Egy USA-ban vizsgált Diabétesz Prevenciós Program tapasztalata szerint a testmozgás és a diéta a metformin kezeléshez képest közel kétszer olyan hatékony a 2-es típusú cukorbetegség rosszabbodásának megelőzésében.[9] Viszont a diétázó résztvevők mintegy 40%-át visszahízták a 2,8 éves vizsgálati periódus végére elért súlyuknak, ezt figyelembe véve a cukorbetegség előrehaladásában hasonló eredményt ért el mindkét csoport.[10]

Bizonyos omega-3 telítetlen zsírsavak lassíthatják az inzulinrezisztencia előrehaladását 2-es típusú cukorbetegségbe,[11][12] azonban úgy tűnik korlátozottan képesek az inzulinrezisztencia visszafordítására, valamint megszűnik a hatékonyságuk, ha a 2-es típusú cukorbetegség már kialakul.[13]

Ha az inzulinrezisztencia hátterében PCOS (policisztás ovárium szindróma) áll, az rezisztencia csökkenthető a sejtek inzulinérzékenységét növelő inozitol alkalmazásával.[14][15]

Források[szerkesztés]

  1. Mi különbség az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség között? | Cukorbetegség, inzulin (hu nyelven). cukorbetegseg-inzulin.hu. (Hozzáférés: 2018. január 15.)
  2. Markus MacGill: Insulin resistance: Causes, symptoms and prevention, Medical News Today, [1]
  3. "Polycystic Ovarian Syndrome Workup". eMedicine. 25 October 2011. Archived from the original on 17 November 2011. Retrieved 19 November 2011.
  4. Wang, Guanyu (2014-12-06). "Raison d'être of insulin resistance: the adjustable threshold hypothesis". Journal of the Royal Society Interface. 11 (101): 20140892. doi:10.1098/rsif.2014.0892. ISSN 1742-5689. PMC 4223910 Freely accessible. PMID 25320065.
  5. Thorell, A.; Efendic, S.; Gutniak, M.; Häggmark, T.; Ljungqvist, O. (1994-01-01). "Insulin resistance after abdominal surgery". British Journal of Surgery. 81 (1): 59–63. doi:10.1002/bjs.1800810120. ISSN 1365-2168. PMID 8313123. [2]
  6. MSD Orvosi Kézikönyv, Merck, 2000, 166. oldal
  7. Mayfield, Jennifer (October 15, 1998). "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: New Criteria". American Academy of Family Physicians. Retrieved September 26, 2009.
  8. Boden, G; Sargrad, K; Homko, C; Mozzoli, M; Stein, TP (2005). "Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 142 (6): 403–11. doi:10.7326/0003-4819-142-6-200503150-00006. PMID 15767618.
  9. Knowler, WC; Barrett-Connor, E; Fowler, SE; Hamman, RF; Lachin, JM; Walker, EA; Nathan, DM (2002). "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin". New England Journal of Medicine. Diabetes Prevention Program Research Group. 346 (6): 393–403. doi:10.1056/NEJMoa012512. PMC 1370926 Freely accessible. PMID 11832527.
  10. Kahn, R. (January 2012). "Reducing the impact of diabetes: Is prevention feasible today, or should we aim for better treatment?". Health Affairs. 31 (1): 76–83. doi:10.1377/hlthaff.2011.1075. PMID 22232097.
  11. Lovejoy, Jennifer C (2002). "The influence of dietary fat on insulin resistance". Current Diabetes Reports. 2 (5): 435–40. doi:10.1007/s11892-002-0098-y. PMID 12643169.
  12. Fukuchi, S; Hamaguchi, K; Seike, M; Himeno, K; Sakata, T; Yoshimatsu, H (2004). "Role of fatty acid composition in the development of metabolic disorders in sucrose-induced obese rats". Experimental biology and medicine. 229 (6): 486–93. doi:10.1177/153537020422900606. PMID 15169967.
  13. De la Rue, J; Lefoll, C; Corporeau, C; Lucas, D (2004). "N-3 long chain polyunsaturated fatty acids: a nutritional tool to prevent insulin resistance associated to type 2 diabetes and obesity?". Reproduction, nutrition, development. 44 (3): 289–99. doi:10.1051/rnd:2004033. PMID 15460168.
  14. Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F (2012). "Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials". Gynecol. Endocrinol. 28 (7): 509–15. doi:10.3109/09513590.2011.650660. PMID 22296306.
  15. Pundir, J; Psaroudakis, D; Savnur, P; Bhide, P; Sabatini, L; Teede, H; Coomarasamy, A; Thangaratinam, S (24 May 2017). "Inositol treatment of anovulation in women with polycystic ovary syndrome: a meta-analysis of randomised trials". BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. 125: 299–308. doi:10.1111/1471-0528.14754. PMID 28544572.

Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés]