Reuptake
A reuptake vagy re-uptake (neurotranszmitter-visszavétel) a neurotranszmitter visszavételét jelenti a posztszinaptikus neuronról egy (preszinaptikus neuron által a szinaptikus résbe bocsátott) neurotranszmitter-transzporter molekula segítségével, miután az betöltötte az idegi impulzus átadásában való szerepét.
A reuptake elengedhetetlen fontosságú a normális idegműködéshez, mert lehetővé teszi a neurotranszmitterek újrahasznosítását, szabályozza azoknak szintjét a szinaptikus résben, illetve szabályozza a neurotranszmitter kiadásból eredő jelátvitel hosszúságát. Mivel a neurotranszmitterek túl nagyok és hidrofilek, hogy átdiffundáljanak a membránon, specifikus transzportfehérjék szükségesek a visszavételükhöz.
Fehérjestruktúra
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Az első, elsődleges reuptake-fehérjesorozatot 1990-ben tették közzé.
Hatásmechanizmus
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]A reuptake-gátlás mechanizmusa
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]A fő célja a reuptake inhibitornak hogy lényegében csökkentse a neurotranszmitterek visszavételét a preszintaptikus neuronba, ezzel növelve a szinapszisban a neurotranszmitterek koncentrációját.
Rendszerek az emberben
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Neuroprotektív szerepe
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Jegyzetek
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Források
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]Ajánlott források
[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]- ↑ Masson 1999: Masson, J; Sagné, C; Hamon, M; El Mestikawy, S (1999). "Neurotransmitter transporters in the central nervous system". Pharmacological reviews. 51 (3): 439–64. PMID 10471414.
- ↑ Zhou 2007: Zhou, Z; Zhen, J; Karpowich, NK; Goetz, RM; Law, CJ; Reith, ME; Wang, DN (2007). "LeuT-desipramine structure reveals how antidepressants block neurotransmitter reuptake". Science (New York, N.Y.). 317 (5843): 1390–3. doi:10.1126/science.1147614. PMID 17690258.
- ↑ Yamashita 2005: Yamashita, Atsuko; Singh, Satinder K.; Kawate, Toshimitsu; Jin, Yan; Gouaux, Eric (2005). "Crystal structure of a bacterial homologue of Na+/Cl--dependent neurotransmitter transporters". Nature. 437 (7056): 215. doi:10.1038/nature03978. PMID 16041361.
- ↑ Zomot 2007: Zomot, E; Bendahan, A; Quick, M; Zhao, Y; Javitch, JA; Kanner, BI (2007). "Mechanism of chloride interaction with neurotransmitter:sodium symporters". Nature. 449 (7163): 726–30. doi:10.1038/nature06133. PMID 17704762.
- ↑ Hummerich 2001: Horschitz, S; Hummerich, R; Schloss, P (2001). "Structure, function and regulation of the 5-hydroxytryptamine (serotonin) transporter" (PDF). Biochemical Society transactions. 29 (Pt 6): 728–32. doi:10.1042/BST0290728. PMID 11709064.
- ↑ Członkowska 2003: Członkowska, AI; Zienowicz, M; Bidziński, A; MacIejak, P; Lehner, M; Taracha, E; Wisłowska, A; Płaźnik, A (2003). "The role of neurosteroids in the anxiolytic, antidepressive- and anticonvulsive effects of selective serotonin reuptake inhibitors". Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 9 (11): RA270–5. PMID 14586292.
- ↑ Jones 1998: Jones, SR; Gainetdinov, RR; Wightman, RM; Caron, MG (1998). "Mechanisms of amphetamine action revealed in mice lacking the dopamine transporter". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 18 (6): 1979–86. PMID 9482784.
- ↑ Tanaka 1997: Tanaka, K; Watase, K; Manabe, T; Yamada, K; Watanabe, M; Takahashi, K; Iwama, H; Nishikawa, T; Ichihara, N (1997). "Epilepsy and exacerbation of brain injury in mice lacking the glutamate transporter GLT-1". Science (New York, N.Y.). 276 (5319): 1699–702. PMID 9180080.
