DBIBB
| DBIBB | |||
| |||
| IUPAC-név | 2-[4-(1,3-dioxo-1H,3H-benzo[de]izokinolin-2-il)-butilszulfamoil]benzoesav | ||
| Kémiai azonosítók | |||
|---|---|---|---|
| CAS-szám | 1569309-92-7 | ||
| |||
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |||
| Kémiai képlet | C23H20N2O6S | ||
| Moláris tömeg | 452,48 g/mol | ||
| Ha másként nem jelöljük, az adatok az anyag standardállapotára (100 kPa) és 25 °C-os hőmérsékletre vonatkoznak. | |||
A DBIBB kódjelű vegyület egy fejlesztés alatt álló gyógyszer a sugárzás okozta károsodás enyhítésére. A kísérletek szerint a besugárzás után 72 órán belül adva is hatásos, míg a többi – szintén fejlesztés alatt álló – módszer esetén ez az idő általában 24 óra.[1] Az eddigi eredmények alapján a DBIBB alkalmas lehet a γ-sugárzásnak a vérképző szerveket és az emésztőrendszert károsító hatásának kezelésére.
A DBIBB-t a fukusimai atomerőmű-balesethez hasonló katasztrófákon kívül alkalmaznák a sugárkezelés és sugárbetegség következményeinek csökkentésében, és hosszú űrbeli tartózkodás alatt (pl. Mars-expedíció) az űrhajósok védelmében.
A kutatások irányítója a Tennessee Egyetemen(en) a magyar Tigyi Gábor.[2]
Működésmód[szerkesztés]
A sugárzás okozta DNS-károsodásnak kétféle következménye lehet. Ha a sejt nem veszi észre a károsodást, a módosult sejtek kóros szaporodásnak indulhatnak, ami daganat kialakulásához vezethet. Ha a sejt észreveszi a DNS-károsodást, elpusztítja önmagát (programozott sejthalál), a nagymértékű sejtpusztulás pedig néhány héten belül halálhoz vezethet. A DBIBB ez utóbbi következményt gátolja, több időt adva a sejteknek a sugárzás okozta DNS-károsodás kijavítására.
A lizofoszfatidsav(en) (LPA) fontos jelátvivő(en) molekula. Már korábban kimutatták, hogy szerepet játszik a programozott sejthalál megelőzésében. Az utóbbi időben több receptorát fedezték fel. A lizofoszfolipid receptorok(en) hidrofób (víztaszító) kötőhellyel rendelkező G-protein-kapcsolt receptorok, ezért a kutatások elsősorban a lipid természetű ligandumokra irányultak. A DBIBB a néhány nem-lipid típusú ligandumok egyike.
A DBIBB LPA2-specifikus agonista. (Az LPA2 az egyik lizofoszfolipid receptor.) A programozott sejthalál (apoptózis) gátlásán kívül növeli a sejtek DNS-javító képességét és annak pontosságát is.
Jegyzetek[szerkesztés]
- ↑ Sugárzás ellen jelenleg nincs jóváhagyott terápia.
- ↑ Gabor J. Tigyi (honlap)
Források[szerkesztés]
- Renukadevi Patil, Erzsébet Szabó, James I. Fells, Andrea Balogh, Keng G. Lim, Yuko Fujiwara, Derek D. Norman, Sue-Chin Lee, Louisa Balazs, Fridtjof Thomas, Shivaputra Patil, Karin Emmons-Thompson, Alyssa Boler, Jur Strobos, Shannon W. McCool, C. Ryan Yates, Jennifer Stabenow, Gerrald I. Byrne, Duane D. Miller, Gábor J. Tigyi: Combined Mitigation of the Gastrointestinal and Hematopoietic Acute Radiation Syndromes by an LPA2 Receptor-Specific Nonlipid Agonist (Chemistry & Biology)
- DBIBB (AOBIOUS)
- Anti-radiation drug could work days after exposure (NewScientist)
- Nagyné dr. Kiss Gyöngyi: Egy virtuális szűrés által azonosított új, nem-lipid LPA2 receptor agonista, a GRI977143 farmakológiai és celluláris vizsgálata (PhD tézis, University of Tennessee)
- DBIBB (Glixx Laboratories)
További információk[szerkesztés]
- Magyar kutatók oldhatják meg az űrhajózás legnagyobb problémáját (index.hu)
- UTHSC’s Dr. Gabor Tigyi Draws International Attention for Promising Drug Candidate to Fight Radiation Exposure (The University of Tennesse)