Vita:Sejtkommunikáció

Az oldal más nyelven nem érhető el.
Új téma nyitása
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Legutóbb hozzászólt Assaiki 2 évvel ezelőtt a(z) Gépi fordítás témában

lektor és korrektúra sablon[szerkesztés]

Rengeteg változtatás, de lehet, hogy egy komplett újraírás kéne ennek a cikknek. Nem is az a gond, hogy sok szakkifejezés van benne, hanem az hogy mondatszerkezet és nyelvhelyesség messze elkerüli ezt a cikket... Minimum az alábbi (gépi fordítással) készült mondatokat/mondatrészeket ki kellene javítani, hogy valamelyest hasonlítson a magyarra:

"egyes sejten kívüli jelmolekulák a plazmamembránban lévő inozitol (inozitol-trifoszfát) lipidekben felgyorsul a radioaktív foszfát beépülése"
"A gyorsult „turnover” jelenségének jelentősége az inozitol-1,4,5-triszfoszfátot (IP3) M. J. Berridge és R. F. Irvine (1983-84) felfedezésével derül ki"
"Az (endothel-derived relaxation factor, EDRF) szabadul fel az érendothelből, amely értágító anyag"
"az első azonosított receptor protein-tirozinkináz volt S. Cohen és M. Ushiro felfedezés után 1980-tól"
"A sejtek közötti információáramlás biztosítják, és ennek köszönhetően a szervezet egészének homeosztázisát."
"A sejt be van zárva egy zsírokat kedvelő plazmamembránba, ami félelmetes akadály"
"Aktiválása a Fas receptor (FasR) a Fas ligand (FasL), mint ahogyan ez az aktiválás során"
"A gyulladásos mediátor TNF működhet a transzmembrán pro-forma"
"A gap junction nagy család (21 gén emberben) a connexineké (CXS), az különbözteti meg egymástól, hogy molekulatömege, amit jelez a követő szám a Cx rövidítése."
"Stimulálják a foszfolipáz-Cβ-t vagy gátolják az adenilil-ciklázt vagy Csökkenés a MAPK signallinget vagy a Ca2+ és K+ csatornák nyitását vagy GABAA és GABAB receptor csatornák használatát vagy aktiválják PLC-t az Itch érzékeny"
"neuronokban vagy P2X1–7 ion-csatorna családot vagy Nyitott K+ csatorna vagy Zárt Ca2+ csatorna"
"Az elsődleges funkciója a jelútnak az, hogy szabályozza a tevékenységét β-katenin, amely szabályozza a transzkripciót a Wnt-gént."
"Transzkripciós faktorok, amelyek aktiválódnak a sejtfelszínen vagy a citoplazmában a funkciója, mint hírvivők információt hordozók a sejtmagba"
"mert a zavarja a normál PtdIns45P2 szabályozása aktin átalakítást."
"túléli a makrofágok által a fertőző organizmusok elpusztítására használt fagoszóma érési folyamat kikapcsolásával."

Assaiki vita 2020. február 18., 08:43 (CET)Válasz

Átdolgozás sablon[szerkesztés]

A fentiekhez még pluszban. A cikk véleményem szerint nem felel meg a wikipédia minőségi követelményének, egyáltalán nem olvasóbarát, és struktúráját tekintve is átdolgozásra szorul. A szöveg úgy csap át vázlatos, vagy máskor felsorolásszerű részekbe, hogy közben nincs meg az enciklopédiákban elvárt összefoglaló stílus. Sok helyen nincs kohézió a mondatok között, vagy csak odavetett, levegőben lógó félmondatok szerepelnek. Ezerfelé csapong a cikk, mindenbe belekap, de az olvasó számára mégsem derülnek ki lényegi dolgok. És ami a legrosszabb, hogy ezt az információkavalkádot szinte lehetetlen szabályozni, átírni, helyesebb irányba terelni, mert olyan mennyiségű idő- és energiabefektetést igényelne, amivel már nagyságrendekkel jobb cikket lehetne írni a nulláról kezdve. - Assaiki vita 2020. július 10., 19:10 (CEST)Válasz

Szócikk címe[szerkesztés]

A szakmai nyelvből kiragadva, ez a kifejezés nem csak a biológiában használatos, az informatikában is (signal path). Szerintem szerencsésebb lenne átnevezni pontosabb meghatározásra, pl. "Sejtek közötti jelátviteli útvonal", v. legalább "Jelút (biológia)" címre. JSoos vita 2020. október 20., 14:32 (CEST)Válasz

@JSoos: átneveztem a cikket. Nem csak amiatt, amit mondtál, hanem mert a cikk témája tágabb volt, mint a biológiai jelutak. - Assaiki vita 2020. november 28., 03:59 (CET)Válasz

Gépi fordítás[szerkesztés]

Az egyik szakaszt a vitalapra mozgattam a cikkből, mert vállalhatatlan minőségű gépi fordításnak tűnik. Aki szeretné feljavítani, annak adva van a lehetőség. - Assaiki vita 2021. szeptember 10., 10:58 (CEST)Válasz

Baktériumok és vírusok[szerkesztés]

Számos kórokozó baktérium és vírus okoz betegséget specifikus sejttípusokban működő jelátviteli folyamatok módosításával:

  • A bacilláris dizentéria (vérhas) kórokozója a Shigella flexneri, amely megzavarja a PtdIns4,5P2 szabályozást, az aktin remodelling jelutat és szintén képes aktiválni a Ptdlns 3-kináz jelátviteli útvonalat. A Shigella flexneri módosítja a gazdasejt jelátviteli útvonalainak egy részét úgy, hogy megkönnyítse bejutását a gazdasejtbe, és növelje virulenciáját. A folyamat során a baktérium befecskendez egy effektor proteint (IpgD) a gazdasejtbe. Az IpgD egy foszfoinozitid foszfatáz, ez hidrolizálja a PtdIns4,5P2-t PtdIns5P-re. A PtdIns4,5P2 szintjének csökkenése megkönnyíti a kórokozók bejutását a gazdasejtbe, mert a zavarja a normál PtdIns45P2 szabályozása aktin átalakítást.[1]
  • A kolerát a Gram-negatív Vibrio cholerae baktérium okozza, amelyt a kolera toxint (CT) választja ki, súlyos folyadékveszteséget, hányást és izomgörcsöt okoz. A CT aktiválja a cAMP jelátviteli útvonalat. A toxin kölcsönhatásba lép a GM1 ganglioziddal a bélhámsejtek sejtfelszínén, és ez lehetővé teszi, hogy az A alegység bejusson a sejtbe, ahol stimulálja a folyadék szekrécióját a cAMP képződés aktiválásával.[2]
  • A Chlamydia trachomatis által okozott chlamydialis betegségek túlélik a makrofágok fagocitikus folyamatainak gátlását.
  • A listeriózist a Listeria monocytogenes okozza. E Gram-pozitív kórokozó elkerüli a makrofágok figyelmét úgy, hogy a fagolizoszóma membránján keresztül távozik a citoplazmába, ahol replikálódni tud, majd ismét megfertőzhet más sejteket. A bakteriális virulencia faktor listeriolizin O (LLO) kritikusnak tűnik, mivel oligomerizálhatja a pórusokat a befogadó membránokban. Ezen pórusok egyik funkciója a fehérjék szivárgási útvonalának biztosítása, amely megakadályozza a fagoszómák savasodását, ami szükséges ahhoz, hogy a lizoszómákkal feloldódjon.
  • A peptikus fekélyeket a gyomor Helicobacter pylori fertőzésével okozott túlzott savtermelés okozza. A H. pylori fokozza a fekélyeket okozó sav szekrécióját. Egyre több bizonyíték van arra vonatkozóan, hogy a baktérium valahogy megváltoztatja a gasztrin felszabadulását szabályozó sejtek aktivitását. Például a gyomor antrumában található G-sejtek gasztrin felszabadulásának nyugalmi aránya nő. Ezenkívül csökken a D-sejtek aktivitása, ami a szomatosztatin felszabadulását eredményezi, amely a parietális sejtek szekréciójának szabályozásában működő negatív visszacsatoló hurok része.
  • A tuberkulózis egy olyan példa, ahol a kórokozó (Mycobacterium tuberculosis) túléli a makrofágok által a fertőző organizmusok elpusztítására használt fagoszóma érési folyamat kikapcsolásával.
  1. http://www.cellsignallingbiology.org/csb/004/csb004Fig2_actin_remodelling.htm?resolution=HIGH
  2. http://www.cellsignallingbiology.org/csb/007/csb007Fig7_intestinal_secretion.htm?resolution=HIGH