„Meticillin” változatai közötti eltérés
| [nem ellenőrzött változat] | [nem ellenőrzött változat] |
a →Hatás |
|||
| 79. sor: | 79. sor: | ||
A többi béta-laktám antibiotikumhoz hasonlóan a meticillin is a bakteriális sejtfajszintézist gátolja. |
A többi béta-laktám antibiotikumhoz hasonlóan a meticillin is a bakteriális sejtfajszintézist gátolja. |
||
Gátolja a keresztkötések kialakulását a lineáris peptidoglikán polimerláncok között, melyek a {{G+}} |
Gátolja a keresztkötések kialakulását a lineáris peptidoglikán polimerláncok között, melyek a {{G+}} |
||
baktériumok sejtfalát alkotják. Ezt a hatást a [[ |
baktériumok sejtfalát alkotják. Ezt a hatást a [[transzpeptidáz]] [[enzim]] gátlásán keresztül fejti ki, amely a baktériumokban a ''D-alanil-alanin'' peptid keresztkötéseinek kialakításáért felelős a peptidoglikán szintézisében. |
||
A meticillin és a többi béta-laktám antibiotikum szerkezeti |
A meticillin és a többi béta-laktám antibiotikum szerkezeti analógjai a ''D-alanil-alanin''-nak, és a transzpeptidáz enzimek melyek megkötik őket [[penicillin binding proteins]] (PBP) néven is ismertek. (Gladwin and Trattler, 2004) |
||
== Lásd még == |
== Lásd még == |
||
A lap 2008. január 26., 23:48-kori változata
| Fájl:Methicilline.png | |
| Meticillin | |
| IUPAC-név | |
| 6-(2,6-dimethoxybenzamido)-3,3-dimethyl- 7-oxo-4-thia-1-azabicyclo[3.2.0]heptane- 2-carboxylic acid | |
| Kémiai azonosítók | |
| CAS-szám | 61-32-5 |
| PubChem | 6087 |
| ATC kód | J01CF03 |
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |
| Kémiai képlet | C17H20N2O6S |
| Moláris tömeg | 380,42 |
| Farmakokinetikai adatok | |
| Metabolizmus | máj, 20–40% |
| Biológiai felezési idő |
25–60 perc |
| Kiválasztás | renal |
| Terápiás előírások | |
| Alkalmazás | intravénás |
A meticillin (INN) vagy methicillin (USAN) egy szűk hatásspektrumú béta-laktám antibiotikum, a penicillinek családjából. 1959-ben szintetizálta először a Beecham cég.
Korábban Sablon:G+ baktériumok által okozott fertőzések kezelésére használták, különösen olyan béta-laktamáz termelő törzsek ellen, mint a Staphylococcus aureus, melyek a legtöbb penicillinre rezisztensek, de ma már klinikailag nem használják. Terápiás szerepét nagyrészt átvette a flucloxacillin és a dicloxacillin, bár a meticillin-rezisztens Staphylococcus aureus (MRSA) kifejezést ma is használják a penicillin-rezisztens Staphylococcus aureus törzsek jelölésére.
Hatás
A többi béta-laktám antibiotikumhoz hasonlóan a meticillin is a bakteriális sejtfajszintézist gátolja. Gátolja a keresztkötések kialakulását a lineáris peptidoglikán polimerláncok között, melyek a Sablon:G+ baktériumok sejtfalát alkotják. Ezt a hatást a transzpeptidáz enzim gátlásán keresztül fejti ki, amely a baktériumokban a D-alanil-alanin peptid keresztkötéseinek kialakításáért felelős a peptidoglikán szintézisében.
A meticillin és a többi béta-laktám antibiotikum szerkezeti analógjai a D-alanil-alanin-nak, és a transzpeptidáz enzimek melyek megkötik őket penicillin binding proteins (PBP) néven is ismertek. (Gladwin and Trattler, 2004)
Lásd még
Hivatkozások
- Mitscher LA. Antibiotics and antimicrobial agents. In: Williams DA, Lemke TL, editors. Foye's Principles of medicinal chemistry, 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
- Gladwin M., Trattler B. Clinical Microbiology made ridiculously simple. 3rd edition. Miami: MedMaster, Inc.; 2004.