Na+/K+-ATPáz

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Ugrás a navigációhoz Ugrás a kereséshez
Ionáramlás.
Alfa és béta alegységek.
Nátrium-kálium pumpa, E2-Pi állapotban. A lipid kettősréteg becsült szénhidrogén határvonalait belül (intracelluláris) kék vonal, kívül (extracelluláris) piros vonal jelzi.

Na+/K+-ATP-áz (nátrium-kálium adenozin trifoszfatáz, más néven Na+/K+ pumpa, nátrium-kálium pumpa, vagy nátrium pumpa) egy antiporter enzim (EC-szám: 3.6.3.9) (egy elektrogén transzmembrán ATP-áz, amely minden állati sejt sejtmembránjában megtalálható. A Na+/K+-ATP-áz míg a nátriumot a sejtből ki, a káliumot a sejtbe pumpálja. Antiporter típusú aktivitása van, de valójában nem antiporter, mivel mindkét ion a koncentráció grádienssel ellentétes irányba mozog.

Nátrium-kálium pumpák[szerkesztés]

A sejtek viszonylag magas kálium-ion, de alacsony nátrium-ion koncentrációjáért az aktív transzport felelős. Maga a folyamat a nátrium-kálium pumpának köszönhető, amely e két iont a sejtmembránon keresztül ellentétes irányba mozgatja. Erre a megállapításra sejtek sejmembránján átáramló radioaktívan jelölt ionok megfigyelésekor jutottak. Összefüggést találtak a membrán két oldalán található nátrium- és kálium-ionok koncentrációja között, feltételezve, hogy ugyanaz a karrier felelős mindkét ion transzportjáért. Ma már köztudott, hogy ez a karrier ATP-áz, mely három nátrium-iont pumpál ki a sejtből, kettő bepumpált kálium-ionért cserébe.

A nátrium-kálium pumpát egy dán tudós, Jens Christian Skou fedezte fel az 1950-es években, munkásságáért 1997-ben Nobel-díjat kapott. Felfedezésével közelebb juthatunk annak megértéséhez, hogyan jutnak be ionok a sejtebe, és onnan ki; melynek nagy jelentősége van az ingerlékeny sejtekben (pl. idegsejtek), melyek ingerület-továbbítása ettől a pumpától függ.

Szerepe[szerkesztés]

A Na+/K+-ATP-áz hozzájárul a nyugalmi potenciál fenntartásához, transzportál, és szabályozza a sejttérfogatot.[1] Jelátvivő/integrátor szerepet tölt be a MAPK/ERK útvonal, a reaktív oxigén intermedierek, illetve az intracelluláris kalcium szabályozásában. Több állati sejtben Na+/K+-ATP-áz felelős a sejt energiafelhasználásának körülbelül ötödéért, idegsejtek esetében akár kétharmadáért.[2]

Nyugalmi potenciál[szerkesztés]

A Na+/K+-ATP-áz, valamint a részt vevő ionok diffúziós hatásai a nyugalmi potenciál fenntartásában.

A sejt membránpotenciáljának szinten tartásához, a sejtek a bennük lévő nátrium-ion koncentrációját alacsonyan, míg a kálium-ionét magasan tartják. A nátrium-kálium pumpa 3 nátrium-iont pumpál ki a sejtből, míg 2 kálium-iont juttat be, eggyel csökkentve a sejtben lévő pozitív töltések számát.

Nemcsak a nátrium-kálium pumpa aktivitása az egyetlen mechanizmus, amely hozzájárul a nyugalmi potenciál fenntartásához, fontos szerepet játszik a sejtmembrán szelektív áteresztőképessége is.

Szállító funkció[szerkesztés]

Számos másodlagosan aktív transzporter működéséhez szükséges hajtóerőt a sejtből kipumpált nátrium-ion biztosítja. Az ilyen membrán transzporter fehérjék glukózt, aminosavakat vagy más tápanyagokat juttatnak a sejtbe a nátrium-ion-grádiens terhére.

A nátrium-kálium pumpa másik fontos feladata a számos szállító folyamat által használt Na+-grádiens biztosítása. Például a vékonybél hámjában található Na+-glükóz-kotranszporter lehetővé teszi a glükóz koncentráció-grádienssel szembeni felszívódását (a Na+-K+-pumpa által a hámsejt luminális oldalára pumpált nátrium-ionok koncentrációját használva, a nátrium-ionokat a glükózzal együtt a sejtbe juttatja – gyorsabb felszívódást biztosítva az egyszerű diffúziónál.

Hasonló mechanizmussal találkozhatunk a vesetubulusok proximális szakaszán.

Sejttérfogat szabályozása[szerkesztés]

A Na+-K+-pumpa diszfunkciója a sejtek duzzanatához vezethet. A sejt ozmotikus nyomása a benne lévő különböző ionok, fehérjék és más szerves vegyületek koncentrációinak összessége. Amennyiben ez meghaladja a sejten kívüli tér ozmotikus nyomását, víz áramlik a sejtbe, a sejt megduzzad, esetleg annak sejtmembránja szét is szakadhat.

Szerepe jelátvivőként[szerkesztés]

Idegi aktivitás kontrollálása[szerkesztés]

Működése[szerkesztés]

  • ATP megkötésére a pumpa nátrium-kötő helyei megnyílnak, 3 intracelluláris Na+-ion kötődését lehetővé téve.[1]
  • ATP hidrolízisével, annak terminális foszfátcsoportja az alfa-alegység aszpartátjára kerül, és ADP formájában leválik az enzimről.
  • Konformációs változással a nátrium-ionok kötőhelye kifelé nyílik, s mivel a foszforilált enzim affinitása csökken, az immár sejten kívüli nátrium-ionok leválnak a pumpáról.
  • 2 extracelluláris K+-ion kötődésével a pumpa defoszforilálódik, így újabb konformáció-változással a kálium-ionok a sejtbe transzportálódnak. Mivel a defoszforilált pumpa kálium-affinitása csökken, leválnak a kálium-ionok.
  • ATP kötésével a folyamat kezdődik elölről.

Szabályozása[szerkesztés]

Endogén[szerkesztés]

Exogén[szerkesztés]

Felfedezése[szerkesztés]

A Na+/K+-ATP-ázt Jens Christian Skou fedezte fel 1957-ben a dániai Aarhus Egyetem Élettani Intézetének adjunktusaként, melyet ugyanabban az évben publikált.[3] 1997-ben Nobel-díjat kapott "egy ionszállító enzim, a Na+, K+ -ATP-áz azonosításáért."[4]

Források[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben a Na+/K+-ATPase című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel.

  1. a b Hall, John E.; Guyton, Arthur C.. Textbook of medical physiology. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders (2006). ISBN 0-7216-0240-1 
  2. Howarth C, Gleeson P, Attwell D (2012. július 1.). „Updated energy budgets for neural computation in the neocortex and cerebellum”. J. Cereb. Blood Flow Metab. 32 (7), 1222–32. o. DOI:10.1038/jcbfm.2012.35. PMID 22434069.  
  3. Skou JC (1957. február 1.). „The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves”. Biochimica et Biophysica Acta 23 (2), 394–401. o. DOI:10.1016/0006-3002(57)90343-8. PMID 13412736.  
  4. Chemistry 1997. [2008. május 16-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2015. április 26.)