Ebola

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Ebola
Ebola outbreak in Gulu Municipal Hospital.jpg
Elkülönített részleg egy gului kórházban a 2000-es ugandai ebola járvány idején.

Szinonimák Ebola vérzéses láz
Latinul Ebola febris haemorrhagica
Angolul Ebola virus disease, Ebola hemorrhagic fever
Osztályozás
BNO-10 A98.4
BNO-9 065.8
Adatbázisok
DiseasesDB 18043
MedlinePlus 001339
eMedicine med/626 
MeSH D019142

Az ebola vagy ebola vérzéses láz egy súlyos, magas halálozással járó fertőző betegség, melyet az Ebolavirus nemzetségbe tartozó Ebola-vírusok okoznak, melyek a Marburg-vírushoz hasonlóan a Filovírusok (Filoviridae) családjába tartoznak.[1] A betegség eleinte klasszikus vírusfertőzés tüneteivel jelentkezik (pl. láz, izomfájdalmak), majd kialakulnak a vérzéses lázra jellemző tünetek, mint a hasmenés, hányás, fokozott vérzékenység, végül többszervi elégtelenség és keringési sokk alakul ki.[2] A betegség a Kongói Demokratikus Köztársaságban található Ebola folyóról kapta a nevét, ahol először okozott járványt 1976-ban. A vírus azóta Afrika különböző pontjain többször is feltűnt, főleg Kelet-Közép-, Közép- és Nyugat-Afrikában, az Ebola és a Kongó folyók környékén, a Kongó területén, a Viktória-tó környékén, Dél-Szudánban, Ugandában, Gabonban, Elefántcsontparton, Guineában, Sierra Leonéban és Libériában. A betegség zoonózis, állatról terjed emberre. Megbetegíti a majmokat és más emlősöket is, azonban a vírus természetes gazdája nem ismert.[3]
Kezelése és megelőzése nem megoldott, sem specifikus terápia, sem hatékony védőoltás nem áll rendelkezése.[2] A beteg elkülönítése mellett támogató, szupportív kezeléseket (pl. folyadékpótlás) alkalmaznak. A betegség halálozása 50-90 százalék körüli. Potenciális biológiai fegyvernek tartják, mivel az egyik legvirulensebb emberi kórokozó.[4]

Etimológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A vírust a Kongói Demokratikus Köztársaság (egykori nevén Zaire) területén található Ebola folyó völgye után nevezték el, ami közel található az első 1976-os ismert járványkitöréshez, egy flamand nővérek által vezetett misszionárius kórházhoz Yambuku faluban.[5][6]

A kórokozó[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Ebola-vírus partikulum elektronmikroszkópos felvétele. Jól látható a vírus fonalas (filamentális) szerkezete, ami a Filovírusok családjára jellemző. A vírus genomja egyfonalas RNS.

A betegség okozói az Ebola vírusnemzetségbe tartozó Ebola-vírusok, melyek közül jelenleg öt ismert.[5] Az Ebola-vírusok a Filovírusok családjába tartoznak, a család másik fontos képviselője az ugyancsak vérzéses lázat okozó Marburg-vírus. A Filovírusok, így az Ebola-vírusok is, lineáris, nem-szegmentált, negatív egyszálú RNS-t tartalmaznak, amihez kovalensen nem kapcsolódnak fehérjék.[5] A virális genom kb. tizenkilenc kilobázis hosszúságú és hét gént tartalmaz, ezek 3'-5' irányban az NP, a VP35, a VP40, a GP, a VP30, a VP24 és az L gének.[7] A különböző típusú Ebola-vírusok nukleotid szekvenciái különböznek egymástól, és változó mennyiségű génátfedést tartalmaznak.

Egy vírust akkor sorolnak az Ebola-vírusok közé, ha a Filovírusok kritériumain kívül az alábbiaknak is megfelel:[5]

  • Több génátfedést (angolul: gene overlap) is tartalmaz
  • A genom negyedik génje (GP) négy fehérjét kódol, a szolubilis glikoprotein (sGP) és az abból proteolítikus hasítással keletkező Δ-peptid az elsődlegesen átírt termékek, míg az ún. tüske glikoproteinek (angolul: spike glycoprotein, GP1,2) és a másodlagos szolubilis glikoprotein (ssGP) az elsődlegesen átírt virális RNS módosításával (kotranszkripciós módosítás) jönnek létre
  • A fertőzőképesség maximuma a nagyjából 805 nanométer hosszúságú virionok esetén tapasztalható
  • A vírus genomja nukleotid szinten legalább 50 százalékban eltér a Marburg-vírusokétól, és legalább 50 százalékban azonos a zairei Ebola-víruséval
  • A vírus virionjain található antigének szinte semmilyen keresztreaktivitást nem mutatnak a Marburg-vírusokéval

Szerkezete[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Transzmissziós elektronmikroszkóppal készült és utólagosan színezett felvétel az Ebola-vírus virionjáról.

Mint minden Filovírus, az Ebola-vírusok virionjai is fonalas szerkezetűek, melyek elektronmikroszkóppal vizsgálva változatos alakban (U, 6, feltekert, kiegyenesedett) láthatóak.[8] A virionok átlagosan 80 nanométer szélesek, a hosszuk változó, az átlagos hosszúságuk 974 és 1086 nanométer közé esik, de sejttenyészetben megfigyeltek már 14,000 nanométer hosszú viriont is.[9] A vírus nukleokapszidját a fertőzött sejtek membránjából származó lipidburok veszi körül, amibe beleágyazva virális glikoproteinek találhatók.

Osztályozása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Ebola-vírus és a Marburg-vírus nemzetséget eredetileg a ma már nem létező Filovírus nembe sorolták. 1998 márciusában a Gerincesek Vírusai Albizottság indítványozta a Nemzetközi Vírustaxonómiai Bizottságnál (ICTV), hogy változtassák a Filovírus nemet Filovírus családra, két külön nemzetséggel: Ebola-szerű vírusok és Marburg-szerű vírusok. Az indítványt 2001 áprilisában Washingtonban elfogadták, majd 2002 júliusában Párizsban is. 2000-ben egy Washingtonban készített indítvány eredményeként az Ebola-szerű vírusokból és a Marburg-szerű vírusokból Ebola-vírus és Marburg-vírus lett.

Az Ebolavirus nemzetségbe jelenleg öt faj tartozik, az Ebola-vírus (EBOV, korábban zairei Ebola vírus, ZEBOV), a Szudán-vírus (SUDV, korábban szudáni Ebola vírus, SEBOV), A Taï erdő-vírus (angolul: Taï forest virus, TAFV, korábbi nevén elefántcsontparti Ebola vírus, CIEBOV), a Bundibugyo-vírus (BDBV, korábban Bundibugyo Ebola vírus, BEBOV) és a Reston-vírus (RESTV, korábbi nevén Reston Ebola vírus, REBOV).[5][10] Az ötből négy az emberre veszélyes kórokozó, a Reston-vírus különböző állatokban (sertés, majom) vérzéses lázat okoz, azonban emberi megbetegedést nem idéz elő.[11]

A zairei Ebola-vírus (EBOV; előtte ZEBOV)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A Zaire-vírus, más néven zairei Ebola-vírus (EBOV) rendelkezik a legnagyobb halálozási aránnyal, ami akár 90 százalékos is lehet, az átlagos halálozási arány körülbelül 83 százalék volt 27 év alatt (1976-2003). A legtöbb járványt ez a típus okozza, az első 1976. augusztus 26-án tört ki Yambukuban.[12] Mabalo Lokela, egy 44 éves tanár volt az első feljegyzett beteg. A tünetek maláriára hasonlítottak, és ennek megfelelően a későbbi páciensek kezelésként kinint kaptak. A fertőzés átvitelét valószínűleg Lokela injekciós tűjének fertőtlenítés nélküli újrahasználata okozhatta. A további fertőzések a nem megfelelő felszerelés és nővéri ellátás, a hiányos óvintézkedések (pl. gumikesztyű hiánya), illetve a hagyományos temetkezési szertartásoknak volt köszönhető.

A szudáni Ebola-vírus (SUDV; előtte SEBOV)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Ez a vírus az Ebola második ismert szubtípusa, ami a Zaire-vírussal egy időben jelent meg, és eleinte azzal azonosnak gondolták. Valószínűsíthető, hogy egy pamutgyár dolgozói között jelent meg először a szudáni Nzaraban, annak egyik dolgozója kerülhetett kapcsolatba a vírus hordozójával. A tudósok válaszul több gerinces állat- és rovarfajt is leteszteltek, ennek ellenére egynél sem találták meg a vírust. A hordozó továbbra is ismeretlen, feltehetően denevérek a gazdái.[13] A nem megfelelő nővéri ellátás szintén elősegítette a járvány terjedését. A legutóbbi járványkitörés 2012-ben történt Ugandában.[14]

A restoni Ebola-vírus (RESTV; előtte REBOV)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Ebola-járvány kitörési gócpontjai 1976–2014 között. Kék ponttal a 2014-es jelentések alapján (ápr.-ig).
Majom vérzéses-láz vírusa (SHFV) által okozott járványkitörés során fedezték fel közönséges makákókban 1989-ben a Hazleton Laboratories létesítményében (napjainkban Covance Laboratories). Az eredeti restoni (Virginia, Egyesült Államok) megjelenését követően felbukkant Pennsylvaniában, Texasban és az olaszországi Siena városában is. A fertőzött állatok minden esetben egy Fülöp-szigeteki intézettől származtak. Később egy Fülöp-szigeteki sertéstelepen sertéseket is megfertőzött.[15][16] Emberek tünetmentesen megfertőződtek ugyan a vírussal, de betegséget egyikükben sem okozott, eddig kizárólag állatokat (majmokat és sertéseket) betegített meg. Ennek ellenére biztonsági szempontból a legmagasabb, négyes szintű organizmusként van besorolva.

Az elefántcsontparti Ebola-vírus (TAFV; előtte CIEBOV)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A vírust 1994. november 1-jén fedezték fel az elefántcsontparti Taï erdőben, két elpusztult csimpánz tetemének boncolását követően. A boncolás során a szívben barnásan elszíneződött folyékony vért találtak, a szerveken szemmel észlelhető elváltozás nem volt, bár egy másik boncolásnál folyékony vérrel teli tüdőt találtak. A csimpánzszövetek tanulmányozása az 1976-os emberi megbetegedésekhez hasonló eltéréseket mutatott. Később, 1994-ben még több halott csimpánzt fedeztek fel, amikben molekuláris módszerekkel az Ebola-vírus jelenlétét igazolták. A fertőzés forrása valószínűleg a csimpánzok által zsákmányolt vörös kolobuszmajmok (Procolobus badius) húsa lehetett. Az egyik tudós a boncolások során megfertőződött a vírussal, ami után egy héttel a Dengue-lázhoz hasonló tüneteket produkált, majd Svájcba szállították, hogy ott lássák el. Két hét múlva elengedték a kórházból és hat héttel a fertőzés után teljesen felépült.[17]

A bundibugyoi Ebola-vírus (BDBV; előtte BEBOV)[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

2007. november 24-én az Ugandai egészségügyi minisztérium megerősítette egy ebolajárvány kitörését Bundibugyo körzetben. Miután a mintákban a vírus jelenlétét a United States National Reference Laboratories és a CDC is megerősítette, az Egészségügyi Világszervezet bejelentette az új faj létezését. 2008. február 20-án az ugandai kormányzat hivatalosan bejelentette a járvány végét Bundibugyoban, az utolsó fertőzött beteget 2008. január 8-án bocsátották haza.[18] Uganda hivatalosan 116 esetet erősített meg, akik az új fajta Ebola-vírussal fertőződtek, közölük 39-en haltak meg, ami 34 százalékos halálozási arányt jelent.[19] 2012-ben a Kongó Demokratikus Köztársaságban ismét felbukkant a vírus, akkor 77 betegből 36 haláleset történt.[20]

A vírus hordozói, terjesztői[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Ebola-vírus az amerikai CDC által valószínűsített életciklusa.

A vírusok természetes hordozója még nem ismert,[3] a legvalószínűbb terjesztői a denevérek lehetnek, de növények és ízeltlábúak is felmerültek. Kiderítették, hogy az 1976-os zairei járvány kiindulási helyének számító pamutgyárban jelentős denevérpopuláció lakott.[13] Kísérletesen 19 gerinces és gerinctelen állatot, illetve 24 féle növényt is beoltottak Ebola-vírussal, de az egyedül a denevéreket fertőzte meg.[21] A vírusgazdákra jellemző módon a fertőzött denevérek nem betegedtek meg a vírustól. Egy 2002 és 2003 között végzett kutatásban 1030 állatot, köztük 679 denevért gyűjtöttek be Gabon és a Kongói Köztársaság területéről, ebből 13 gyümölcsevő denevérben sikerült kimutatni a vírus RNS-ét.[22] 2005-ig összesen három gyümölcsevő denevérfajban (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti és Myonycteris torquata) mutatták ki a vírusfertőzés laborjeleit, így jelenleg ezek számítanak a vírus legvalószínűbb természetes rezervoárának.[23] Elpusztult főemlősök tetemeiben is kimutatták a vírusokat, azonban a körükben tapasztalt magas halálozás valószínűtlenné teszi őket, mint gazdákat.[13] Az embert minden bizonnyal nem közvetlenül a vírust hordozó denevérek betegítik meg, hanem a vírustól időnként szintén megbetegedő főemlősök, amik kapcsolatba kerülnek az emberrel.[24] A járványok ezt követően az emberek közötti terjedéssel alakulnak ki, azonban a vírus nem képes tartósan fönnmaradni az emberi népességben. Ugyanakkor ismert, hogy a denevéreket a helyi lakosság élelemként is fogyasztja, elsősorban Nyugat-Afrikában.

Patogenezis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség vélt patogenezise. Részletesen lád a szövegben.

A betegség patogenezisére vonatkozóan a legtöbb adat főemlősökön végzett állatkísérletekből származik. A fertőzés korai szakában a vírus elsődleges célpontjai a mononukleáris fagocita rendszer (angolul: Mononuclear phagocyte system, MPS) sejtjei, elsősorban a monociták és dendritikus sejtek, amiken keresztül eljut a lépbe, a májba és a nyirokcsomókba.[25][26] A sejtekbe való bejutásban a vírus felszínén található glikoproteineknek (GP1,2) van a legfontosabb szerepe, amik különböző sejtfelszíni struktúrákhoz (pl. lektinekhez, integrinekhez, a TIM-1 molekulához) kapcsolódnak és a vírus felvételét indító jeleket továbbítanak a sejteknek.[27] A fertőzött immunsejtekben a vírus szaporodik, illetve a sejtek vándorlásával szétterjed a szervezetben. A vírusfertőzött dendritikus sejtek nem aktiválódnak, ami hozzájárul a vírus elleni immunválasz késlekedéséhez, viszont a makrofágokat aktiválja, aminek hatására azok nagy mennyiségű gyulladásos citokint (pl. TNFα, IL-6, IL-8) termelnek,[28] ami a későbbi súlyos szisztémás reakciók kialakulásának egyik legfontosabb, központi lépése.[2][25] Miután ezekben a sejtekben szaporodott, a vírus másodlagos célpontjai a fibroblasztok és az ereket belülről bélelő endotélsejtek, amik a szervezet legkülönfélébb szerveiben is megtalálhatók (pl. here, máj, vese).[29] A vírus közvetlenül is károsítja ezeket a sejteket, amit az aktivált immunsejtek által termelt citokinek hatása tovább fokoz. Mindez végül az érrendszer integritásának megbomlásához, a vazomotor funkciók csökkenéséhez és súlyos véralvadási zavarokhoz vezet.[30]

A filovírusok gyakorlatilag az összes sejttípust képesek megfertőzni,[27] az egyedüli kivételt ez alól a limfociták képezik, amik valószínűleg nem rendelkeznek olyan sejtfelszíni molekulákkal, amik lehetővé tennék a vírus bejutását.[27]

Külön kiemelendő az ún. Niemann-Pick C1 (NPC1) fehérje szerepe a vírus sejtekbe való bejutásában. A fehérje egy, a sejtek felszínén található koleszterin csatorna, aminek veleszületett mutációja a C típusú Niemann-Pick betegséget okozza, ami egy ritka neurodegeneratív kórkép.[31] Újabb kutatások alapján a fehérje nélkülözhetetlennek tűnik a vírus bejutásához a gazdasejtbe,[32][33] C típusú Niemann-Pick betegek sejtjein végzett in vitro vizsgálatokban a fertőzés nem jött létre. Kimutatták, hogy a fehérje mutációja esetén a virális glikoproteinek képtelenek a virion burkát fuzionáltatni a sejtmembránnal, ami megakadályozza a virális nukleokapszid bejutását a célsejtbe.[33]

A fertőzés módja[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A vírus természetben való előfordulása, esetleges átterjedése az emberre részleteiben nem ismert. Valószínűsíthetően fertőzött állattal való érintkezés útján kerülhet át az emberbe. Az emberek közötti terjedése a fertőzött személy vérével vagy más testnedveivel (pl. nyál, ondó) való közvetlen kapcsolat útján történik, vagy a fertőzött orvosi eszközökön keresztül (pl. injekciós tűkkel). A szájon át történő vagy a szem kötőhártyáján keresztüli fertőzés is valószínű, és főemlősökön végzett állatkísérletekben igazolt mechanizmus.[34] Cseppfertőzéssel természetes körülmények között nem terjed, de laboratóriumban létrehozott 0,8-1,2 mikrométer átmérőjű partikulumként fertőzőképes,[35] így a cseppfertőzés potenciális lehetősége miatt A kategóriás biológiai fegyvernek minősül.[36] Aeroszolként állatkísérletekben a zairei Ebola-vírust is fertőzőnek találták.[37]

A vírus terjedését segíthetik a helyi szokások is. Járványt indíthat el a halotti szertartás, mert Afrikában ez együtt jár a halottal való közvetlen érintkezéssel: a halott lemosásával, megcsókolásával, stb. Emellett a nem megfelelő higiéniás szabályok, az egészségügyi személyzet által esetenként újrahasznált eszközök is kedveznek a terjedésének.

Tünetek, kórlefolyás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az orvosok és az ápolók különösen veszélyeztetettek. A felvételen látható két ápoló az egyik megbetegedett nővér, Mayinga N'Seka előtt áll, aki néhány nappal később meghalt. (Kinshasa, 1976)

A különböző típusú Ebola-vírusok által okozott megbetegedések klinikai megjelenésüket tekintve némiképp különböznek egymástól. A fertőzés után 2-25 nap lappangási időt követően jelentkeznek a betegség első tünetei. Az átlagos lappangási idő 4-10 nap,[2] a zaire típusú vírusnál egy 2011-es tanulmányban 13 napnak találták.[38] A betegség hirtelen kezdettel, a vírusfertőzésekre általánosan jellemző, influenza-szerű tünetekkel indul, mint a rossz közérzet, láz, fejfájás, torokfájás, izomfájdalom és izomgyengeség. A később megjelenő tünetek utalnak a több szervrendszeri érintettségre, hiszen a torokgyulladás, köhögés, mellkasi fájdalom, nehézlégzés a légzőrendszer, az étvágytalanság, hányinger, hasi fájdalom és a hasmenés az emésztőrendszer, a fejfájás, zavartság, majd a később bekövetkező kóma az idegrendszer, míg a nyálkahártyákon majd a bőrön is megjelenő pontszerű vérzések, a testszerte kialakuló vizenyő és a vérnyomás csökkenése a véralvadás és az érrendszer érintettségét jelzi.[2]

A betegség tetőpontján, az első tünetektől számított 5-7. napon, kialakulnak a vérzéses lázra (febris haemorrhagica) jellemző tünetek.[2] Laboratóriumi módszerekkel mindegyik betegben kimutatható a vérkeringés és véralvadás valamilyen mértékű zavara,[39] a súlyosabb vérzéses tünetek megjelenése azonban kedvezőtlenebb kimenetelt valószínűsít. Az injekciós szúrások helyéről, illetve a nyálkahártyákról (bélrendszer, orr, fogíny, hüvely) származó vérzéseket a betegek 40-50 százalékában tapasztalnak. A bőrön pontszerű bevérzések (petechia), véraláfutások (ecchymosis), nagyobb vérömlenyek (haematoma) a betegek kb. felében vannak jelen.[39] A nyálkahártyavérzésekre utal a véres széklet (melaena), a vérhányás, vagy vér felköhögése a légutakból. A súlyos vérzések ritkák, rendszerint az emésztőrendszerben alakulnak ki.[40] A vérzésekből származó vérveszteség általában nem jelentős, a halált nem ez, hanem az ezzel párhuzamosan kialakuló többszervi elégtelenség (máj, vese) okozza, ami a szervezet folyadékháztartásának felborulása, az alacsony vérnyomás, a véralvadási zavarok (pl. disszeminált intravaszkuláris koaguláció, DIC) és a szövetekben elszórtan kialakuló elhalások (necrosis) következtében alakul ki.[2]

A túlélők teljesen felépülhetnek a betegségből, a gyógyulási fázis azonban hosszú lehet, akár hetekig vagy hónapokig tarthat. A lábadozás alatt gyakori tünet a fejfájás, fogyás, ízületi fájdalmak, hajhullás, a tartós vérszegénység (anaemia).[41] Hetekkel a betegséget követően is kialakulhat a betegben szem-érhártya-gyulladás (uveitis) vagy heregyulladás (orchitis),[42] és még hetekig jelen lehet a beteg testnedveiben (pl. ondó) a vírus.[43]

Diagnosztika[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség diagnosztikájában alapvető a pontos anamnézis felvétele, különös tekintettel az olyan részletekre, hogy hol járt és milyen környezeti hatásoknak volt kitéve a beteg (pl. érintkezett-e vadállatokkal). Problémát jelent, hogy a betegség korai fázisában tapasztalt tüneteket sok más betegség is okozhatja, különösen azokon az afrikai területeken, ahol az Ebola is előfordul. Fertőző betegségek közül a többi vírus által okozott vérzéses láz, a Plasmodium falciparum okozta malária, a hastífusz, és a sigellózis is okozhat hasonló tüneteket. Ezek mellett felmerülhet még az akut promielocitás leukémia, hemolitikus urémiás szindróma, kígyómarás vagy a warfarin túladagolás is.[44] Pusztán a klinikai tünetek alapján az Ebolát nem lehet elkülöníteni a Marburg-vírus okozta vérzéses láztól,[2] a végső diagnózist laboratóriumi vizsgálatok szolgáltatják. Ezek közé tartozik az ELISA, mellyel a vírus antigénjeit, vagy a betegben a vírus ellen termelt ellenanyagokat mutatják ki a beteg vérszérumából,[45] vagy a RT-PCR, amivel a vírusra jellemző RNS szakaszok azonosíthatók.[46]

Kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegségnek jelenleg nincsen specifikus kezelése, a terápia gyakorlatilag a támogató kezelésekre korlátozódik.[47] Figyelembe véve az érintett területek infrastrukturális és egészségügyi lehetőségeit, ennek biztosítása is komoly kihívást jelenthet.[47] Mivel a betegség kezdeti tünetei nem jellegzetesek és a rendelkezésre álló laboratóriumi háttér is sokszor szegényes, a betegséget eleinte sokszor félrediagnosztizálják, a lázas beteget elkülönítés nélkül antibiotikummal vagy malária ellenes szerrel kezelik.[47]

Ebola esetén a beteget mindenképpen elkülönítik. Tüneti kezelésként fájdalomcsillapítókat, lázcsillapítókat, nyugtatókat, prokoagulánsokat és hányáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak, amennyiben rendelkezésre állnak.[47] A folyadékpótlás a kezelés egyik központi eleme, amennyiben lehetséges, a szájon át történő folyadékbevitelt preferálják, mivel így a vérzékeny és fertőző beteget nem kell megszúrni.[48]

Kísérleti terápiák[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az 1995-ös járványban, ami a Kongói Demokratikus Köztársaságban zajlott, nyolc ebolás tüneteket mutató betegnek a vírus elleni antitesteket tartalmazó vért adtak. A vérkészítmények öt, a fertőzést túlélő, már lábadozó személytől származtak.[49] A nyolc betegből hét túlélte a betegséget, ami a szokásos halálozási aránynál jóval kedvezőbbnek tűnt.[49] Az antitestekkel végzett állatkísérletek ígéretes, de némiképp ellentmondásos eredményeket hoztak idáig,[2] ugyanis nem minden fajból nyert antitestek védték meg a főemlősöket a kísérletekben, többek között egy rekombináns humán antitest is hatástalannak bizonyult.[50]

2014 augusztusában a nyugat-afrikai járvány során megfertőzött két amerikai betegnek kísérleti jelleggel egy fejlesztés alatt álló, akkor még hivatalosan nem bejegyzett ZMapp nevű gyógyszert adtak, ami három monoklonális antitest keverékét tartalmazta.[51] A szert korábban emberben még nem tesztelték, a rendkívüli helyzetre való tekintettel alkalmazták a két betegnél. Az eddig nyilvánosságra került adatok alapján a szer hatásos volt.[52]

Egy másik terápiás megközelítés a virális RNS-polimeráz enzimet kódoló L gén semlegesítése, melyhez az RNS-interferencia jelenségét próbálják kihasználni. Főemlősökön végzett állatkísérletekben a módszert hatásosnak találták.[53] Egy másik, 2010-ben megjelent tanulmányban a VP24 és VP35 ellen tervezett foszforodiamidát-morfolino oligomereket (PMO) vizsgáltak, amelyek rágcsálókban és makákókban is hatásosnak bizonyultak.[54]

Megelőzése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy Ebola-vírussal dolgozó kutató védőruhában.

Hatékony kezelés híján a fertőzés megelőzése alapvető fontosságú. A betegek és a betegségben elhunytak testnedvei fertőzőek, a velük való közvetlen érintkezés kerülendő, ezért a betegség lehetőségére az ellátóknak minél előbb gondolniuk kell, és aszerint kell a beteggel bánniuk. A betegeket el kell különíteni, a személyzet megfelelő védőfelszerelésekkel (védőruha, védőszemüveg, kesztyű) ellátva érintkezhet csak a beteggel. A rendszeres kézmosást és fertőtlenítést is fontosnak tartják, ugyanakkor cikkekben arról számolnak be a kint dolgozó egészségügyi szakemberek, hogy erre nehéz rábeszélni a helyieket, hiszen sokszor még elegendő ivóvíz sem áll a rendelkezésükre.[55] Részben a szükséges eszközök, részben a nem megfelelő higiéniás gyakorlat miatt a nagyobb járványok általában a szegényebb, elmaradottabb területeken alakultak ki, ahol nem álltak rendelkezésre jól felszerelt kórházak illetve jól képzett egészségügyi dolgozók. A helyi temetkezési szokások, különösen amik balzsamozással is járnak, szintén elősegíthetik a járványok terjedését, mivel az abban résztvevők közvetlen kapcsolatba kerülnek a holttestekkel. A tetemeket gyorsan és biztonságosan (vízhatlan zsákban, mésszel) kell eltemetni, még akkor is, ha az ellenkezik az adott nép temetkezési szokásaival.

Védőoltás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Ebola ellen jelenleg nem áll rendelkezésre hatékony védőoltás.[56][57] Többféle megközelítéssel is próbálkoztak, ezek közül a DNS-vakcinák tűnnek a legígéretesebbnek. Az egyik kutatásban virális fehérjéket kódoló plazmidokkal oltottak be majmokat, amikkel a kísérleti állatokban sikerült védettséget elérniük.[58] Ezenkívül kísérletekben használtak többek között adenovírusokat is, mint Ebola-vírus fehérjéket kódoló vektorokat.[59] A védőoltások hatékonyságát és biztonságosságát emberekben még vizsgálják.[60]

Eddig regisztrált ebolás megbetegedések[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Év Ország Típus Emberi megbetegedések száma Halálesetek Halálozás (%) Rövid leírás
1976 Zaire (Kongói Demokratikus Köztársaság) ZEBOV 318 280 88% Yambukuban és környékén zajlott. A betegség közvetlen érintkezéssel és fertőzött orvosi eszközök használatával terjedt. A vírus első dokumentált megjelenése.[12]
1976 Szudán SEBOV 284 151 53% Nzara és Maridi környékén fordult elő. A betegek közvetlen érintkezésével terjedt a kórházakban. Az ellátók közül is többen megbetegedtek.[61]
1977 Zaire (Kongói Demokratikus Köztársaság) ZEBOV 1 1 100% Tandala faluból utólagosan jelentett eset.[62]
1979 Szudán SEBOV 34 22 65% Ismét Nzara és Maridi városokban alakult ki, ahol a korábbi szudáni járvány is zajlott.[63]
1989 Amerikai Egyesült Államok REBOV 0 0 0% Reston-vírussal fertőzött Fülöp-szigetekről importált majmokból izolálták a vírust Virginában és Pennsylvaniában.[64]
1990 Amerikai Egyesült Államok REBOV 4 (tünetmentes) 0 0% Ismét a Fülöp-szigetekről származó fertőzött majmokat különítettek el Virginiában és Texasban. Négy emberben kimutatták a vírus ellen termelt ellenanyagokat, de egyikük sem betegedett meg.[65]
1989–1990 Fülöp-szigetek REBOV 3 (tünetmentes) 0 0% A közönséges makákók körében magas halálozással járó megbetegedés tört ki abban az intézményben, ahonnan az USA-ba került állatok is származtak.[66] Három dolgozóban kimutattak vírus ellenes ellenanyagokat, de egyikük sem betegedett meg.[67]
1992 Olaszország REBOV 0 0 0% Reston-vírussal fertőzött majmokat különítettek el Sienában. A majmok ugyanabból a Fülöp-szigeteki intézményből származtak, ahonnan az USA-ba is fertőzött állatok kerültek. Emberi fertőzés nem történt.[68]
1994 Gabon ZEBOV 52 31 60% Mékoukában és más, mélyen az esőerdőben található aranybányák területén alakult ki. Eleinte sárgaláznak gondolták, 1995-ben ebolaként azonosították.[69]
1994 Elefántcsontpart CIEBOV 1 0 0% Egy vad csimpánzt boncoló kutató betegedett meg a Taï erdőben. A beteget Svájcban látták el.[17]
1995 Zaire (Kongói Demokratikus Köztársaság) ZEBOV 315 250 79% Kikwit városában fordult elő. A járvány egy az erdőben dolgozó munkástól indult, majd a családján és a kórházi betegeken keresztül terjedt.[70]
1996 Január–Április Gabon ZEBOV 37 21 57% Mayibout környékén fordult elő. Egy, az erdőben talált elpusztult csimpánzt ettek a helyiek. 19, az állatot feldolgozó ember betegedett meg, a többi fertőzés az ő családtagjaikban alakult ki.[69]
1996–1997 Július–Január Gabon ZEBOV 60 45 75% Booué-ban tört ki, a forrása egy erdőben dolgozó vadász volt. A betegség a fertőzött személyekkel való közvetlen érintkezéssel terjedt. Egy vírussal fertőzött elpusztult csimpánzt találtak az erdőben.[69]
1996 Dél-afrikai Köztársaság ZEBOV 2 1 50% Egy egészségügyi szakember visszatért Johannesburgba, miután ebolás betegeket látott el Gabonban. Megbetegedett, elkülönítették, az őt ápoló nővér megfertőződött és meghalt.[71]
1996 Amerikai Egyesült Államok REBOV 0 0 0% Reston-vírussal fertőzött Fülöp-szigetekről származó majmokat különítettek el Texas államban. Emberi fertőzés nem történt.[72]
1996 Fülöp-szigetek REBOV 0 0 0% Egy majmokat exportáló intézményben azonosították a Reston vírust. Emberei fertőzés nem történt.[73]
2000–2001 Uganda SEBOV 425 224 53% Gulu, Masindi, és Mbara megyékben tört ki járvány. A fertőzés szempontjából legnagyobb kockázatot a betegek temetésén való részvétel, a fertőzött családtaggal való érintkezés, és a fertőzött beteg megfelelő óvintézkedések nélküi ellátása jelentette.[74]
2001–2002 Október–Március Gabon ZEBOV 65 53 82% Gabon és a Kongói Köztársaság határán tört ki jávány.[75]
2001–2002 Október–Március Kongói Köztársaság ZEBOV 57 43 75% Gabon és a Kongói Köztársaság határán tört ki ismét járvány. Első alkalommal jelentettek megbetegedést Kongóból.[75]
2002–2003 December–Április Kongói Köztársaság ZEBOV 143 128 90% Cuvette Ouest régió Mbomo és Kéllé megyéjében alakult ki járvány.[76]
2003 November–December Kongói Köztársaság ZEBOV 35 29 83% Mbomo megye Mbomo és Mbandza falujában történtek megbetegedések. [77]
2004 Szudán SEBOV 17 7 41% A dél-szudáni Yambo megyében jelent meg a betegség. Az ebolával egy időben és helyen kanyaró járvány is volt, utólag sok ebolásnak vélt esetről kiderült, hogy valójában a kanyaró okozta a betegséget.[78]
2007 Kongói Demokratikus Köztársaság ZEBOV 264 187 71% A járvány a Nyugat-Kasai tartományban tört ki.[79]
2007–2008 December–Január Uganda BDBV 149 37 25% A járvány a nyugat-ugandai Bundibugyo megyében tört ki. A Bundibugyo-vírus (BDBV) első leírása.[19]
2008 November Fülöp-szigetek REBOV 6 (tünetmentes) 0 0% Fülöp-szigeteki járvány, az első eset, hogy a vírust sertésekben észlelték. A sertéstelep hat dolgozójában kimutatták a Reston-vírus ellenes ellenanyagokat, de egyikük sem betegedett meg.[15][16]
2008–2009 December–Február Kongói Demokratikus Köztársaság ZEBOV 32 14 45% A Nyugat-Kasai tartományban található Mwekában és Lueboban alakult ki járvány.[80]
2012 Június–Augusztus Uganda SEBOV 24 17 71% A nyugat-ugandai Kibale megyében jelentettek ebolás megbetegedéseket.[14]
2012 Június–November Kongói Demokratikus Köztársaság BDBV 77 36 47% Az Orientale tartományban tört ki járvány.[20][81]
2014 Guinea
Libéria
Sierra Leone
Nigéria
ZEBOV 1848 1013 54,8% Az eddigi legnagyobb ebola járvány jelenleg is tart Guineában, beleértve az ország fővárosát, Conakryt is, és átterjedt a szomszédos államok közül Sierra Leonéba, Libériába és Nigériába is.[82]

További információk[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Kapcsolódó szócikkek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bibliográfia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Ádám-Béládi-Gergely-Kétyi-Nász-Pusztai-Szabó: Orvosi mikrobiológia, egyetemi tankönyv, Bp., Semmelweis Kiadó, 1993
  • Balázsy Sándor-Naár Zoltán: Mikrobiológiai alapok, főiskolai tankönyv, Nyíregyháza, Bessenyei György Könyvkiadó, 2003 ISBN 963-9385-70-0
  • Jurányi Róbert-Vogronics Péterné: Mikrobiológiai és parazitológiai gyakorlatok, Bp. Medicina, 2002 ISBN 963-242-681-9
  • Michael B.A. Oldstone: Vírusvadászok, Typotex, 2002 ISBN 963-9326-18-6
  • Axmann Ágnes: Fertőző és trópusi betegségek, amelyek előfordulhatnak egzotikus utazásaink során, Bp., Alexandra, 2002 ISBN 963-368-198-7
  • Richard Preston: Halálzóna – Ebola: a gyilkos vírus, Bp., Európa Könyvkiadó, 1995 ISBN 963-07-5832-6 – A restoni víruskitörés története

Hivatkozások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. Colebunders R, Borchert M. (2000. January). „Ebola haemorrhagic fever--a review.” (angol nyelven). J Infect. 40 (1), 16-20. o. DOI:10.1053/jinf.1999.0603. PMID 10762106.  
  2. ^ a b c d e f g h i Feldmann H, Geisbert TW. (2011. March). „Ebola haemorrhagic fever.” (angol nyelven). Lancet. 377 (9768), 849-62. o. DOI:10.1016/S0140-6736(10)60667-8. PMID 21084112.  
  3. ^ a b Groseth A, Feldmann H, Strong JE. (2007. September). „The ecology of Ebola virus.” (angol nyelven). Trends Microbiol. 15 (9), 408-16. o. DOI:10.1016/j.tim.2007.08.001. PMID 17698361.  
  4. Salvaggio MR, Baddley JW. (2004. July). „Other viral bioweapons: Ebola and Marburg hemorrhagic fever.” (angol nyelven). Dermatol Clin. 22 (3), 291-302. o. DOI:10.1016/j.det.2004.03.003. PMID 15207310.  
  5. ^ a b c d e Kuhn JH, Becker S, Ebihara H, Geisbert TW, Johnson KM, Kawaoka Y, Lipkin WI, Negredo AI, Netesov SV, Nichol ST, Palacios G, Peters CJ, Tenorio A, Volchkov VE, Jahrling PB. (2010. December). „Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations.” (angol nyelven). Arch Virol. 155 (12), 2083-103. o. DOI:10.1007/s00705-010-0814-x. PMID 21046175.  
  6. CLINICAL ASPECTS OF EBOLA VIRUS INFECTION IN YAMBUKU AREA, ZAIRE, 1976.
  7. Sanchez A, Kiley MP, Holloway BP, Auperin DD. (1993. September). „Sequence analysis of the Ebola virus genome: organization, genetic elements, and comparison with the genome of Marburg virus.” (angol nyelven). Virus Res. 29 (3), 215-40. o. PMID 8237108.  
  8. Kiley MP, Bowen ET, Eddy GA, Isaäcson M, Johnson KM, McCormick JB, Murphy FA, Pattyn SR, Peters D, Prozesky OW, Regnery RL, Simpson DI, Slenczka W, Sureau P, van der Groen G, Webb PA, Wulff H. (1982.). „Filoviridae: a taxonomic home for Marburg and Ebola viruses?” (angol nyelven). Intervirology. 18 (1-2), 24-32. o. PMID 7118520.  
  9. Geisbert TW, Jahrling PB. (1995. December). „Differentiation of filoviruses by electron microscopy.” (angol nyelven). Virus Res. 39 (2-3), 129-50. o. PMID 8837880.  
  10. Leffel EK, Reed DS. (2013. March). „Molecular evolution of viruses of the family Filoviridae based on 97 whole-genome sequences.” (angol nyelven). J Virol. 87 (5), 2608-16. o. DOI:10.1128/JVI.03118-12. PMID 23255795.  
  11. Sayama Y, Demetria C, Saito M, Azul RR, Taniguchi S, Fukushi S, Yoshikawa T, Iizuka I, Mizutani T, Kurane I, Malbas FF Jr, Lupisan S, Catbagan DP, Animas SB, Morales RG, Lopez EL, Dazo KR, Cruz MS, Olveda R, Saijo M, Oshitani H, Morikawa S. (2012. June). „A seroepidemiologic study of Reston ebolavirus in swine in the Philippines.” (angol nyelven). BMC Vet Res. 8, 82. o. DOI:10.1186/1746-6148-8-82. PMID 22709971.  
  12. ^ a b no authors listed (1978.). „Ebola haemorrhagic fever in Zaire, 1976.” (angol nyelven). Bull World Health Organ. 56 (2), 271-93. o. PMID 307456.  
  13. ^ a b c Pourrut X, Kumulungui B, Wittmann T, Moussavou G, Délicat A, Yaba P, Nkoghe D, Gonzalez JP, Leroy EM. (2005. June). „The natural history of Ebola virus in Africa.” (angol nyelven). Microbes Infect. 7 (7-8), 1005-14. o. DOI:10.1016/j.micinf.2005.04.006. PMID 16002313.  
  14. ^ a b World Health Organization: End of Ebola outbreak in Uganda (angol nyelven). World Health Organization, 2012. október 4. (Hozzáférés: 2014. augusztus 3.)
  15. ^ a b Barrette RW, Metwally SA, Rowland JM, Xu L, Zaki SR, Nichol ST, Rollin PE, Towner JS, Shieh WJ, Batten B, Sealy TK, Carrillo C, Moran KE, Bracht AJ, Mayr GA, Sirios-Cruz M, Catbagan DP, Lautner EA, Ksiazek TG, White WR, McIntosh MT. (2009. July). „Discovery of swine as a host for the Reston ebolavirus.” (angol nyelven). Science. 325 (5937), 204-6. o. DOI:10.1126/science.1172705. PMID 19590002.  
  16. ^ a b no authors listed (2009. February). „Outbreak news. Ebola Reston in pigs and humans, Philippines.” (angol nyelven). Wkly Epidemiol Rec. 84 (7), 49-50. o. PMID 19219963.  
  17. ^ a b Le Guenno B, Formenty P, Wyers M, Gounon P, Walker F, Boesch C. (1995. May). „Isolation and partial characterisation of a new strain of Ebola virus.” (angol nyelven). Lancet. 345 (8960), 1271-4. o. PMID 7746057.  
  18. Global Alert and Response: End of Ebola outbreak in Uganda (angol nyelven). Disease Outbreak News. World Health Organization, 2009. február 17. (Hozzáférés: 2014. augusztus 4.)
  19. ^ a b Towner JS, Sealy TK, Khristova ML, Albariño CG, Conlan S, Reeder SA, Quan PL, Lipkin WI, Downing R, Tappero JW, Okware S, Lutwama J, Bakamutumaho B, Kayiwa J, Comer JA, Rollin PE, Ksiazek TG, Nichol ST. (2008. November). „Newly discovered ebola virus associated with hemorrhagic fever outbreak in Uganda.” (angol nyelven). PLoS Pathog. 4 (11), e1000212. o. DOI:10.1371/journal.ppat.1000212. PMID 19023410.  
  20. ^ a b Centers For Disease Control: Known Cases and Outbreaks of Ebola Hemorrhagic Fever, in Chronological Order (angol nyelven). Centers for Disease Control. (Hozzáférés: 2014. augusztus 3.)
  21. Swanepoel R, Leman PA, Burt FJ, Zachariades NA, Braack LE, Ksiazek TG, Rollin PE, Zaki SR, Peters CJ. (1996. October-December). „Experimental inoculation of plants and animals with Ebola virus.” (angol nyelven). Emerg Infect Dis. 2 (4), 321-5. o. PMID 8969248.  
  22. Leroy EM, Kumulungui B, Pourrut X, Rouquet P, Hassanin A, Yaba P, Délicat A, Paweska JT, Gonzalez JP, Swanepoel R. (2005. December). „Fruit bats as reservoirs of Ebola virus.” (angol nyelven). Nature. 438 (7068), 575-6. o. DOI:10.1038/438575a. PMID 16319873.  
  23. Pourrut X, Délicat A, Rollin PE, Ksiazek TG, Gonzalez JP, Leroy EM. (2007. November). „Spatial and temporal patterns of Zaire ebolavirus antibody prevalence in the possible reservoir bat species.” (angol nyelven). J Infect Dis. 196 (Suppl 2), s176-83. o. DOI:10.1086/520541. PMID 17940947.  
  24. Peterson AT, Bauer JT, Mills JN. (2004. January). „Ecologic and geographic distribution of filovirus disease.” (angol nyelven). Emerg Infect Dis. 10 (1), 40-7. o. PMID 15078595.  
  25. ^ a b Ströher U, West E, Bugany H, Klenk HD, Schnittler HJ, Feldmann H. (2001. November). „Infection and activation of monocytes by Marburg and Ebola viruses.” (angol nyelven). J Virol. 75 (22), 11025-33. o. PMID 11602743.  
  26. Geisbert TW, Hensley LE, Larsen T, Young HA, Reed DS, Geisbert JB, Scott DP, Kagan E, Jahrling PB, Davis KJ. (2003. December). „Pathogenesis of Ebola hemorrhagic fever in cynomolgus macaques: evidence that dendritic cells are early and sustained targets of infection.” (angol nyelven). Am J Pathol. 163 (6), 2347-70. o. DOI:10.1016/S0002-9440(10)63591-2. PMID 14633608.  
  27. ^ a b c Hofmann-Winkler H, Kaup F, Pöhlmann S. (2012. December). „Host cell factors in filovirus entry: novel players, new insights.” (angol nyelven). Viruses. 4 (12), 3336-62. o. DOI:10.3390/v4123336. PMID 23342362.  
  28. Gupta M, Mahanty S, Ahmed R, Rollin PE. (2001. May). „Monocyte-derived human macrophages and peripheral blood mononuclear cells infected with ebola virus secrete MIP-1alpha and TNF-alpha and inhibit poly-IC-induced IFN-alpha in vitro.” (angol nyelven). Virology. 284 (1), 20-5. o. DOI:10.1006/viro.2001.0836. PMID 11352664.  
  29. Yang ZY, Duckers HJ, Sullivan NJ, Sanchez A, Nabel EG, Nabel GJ. (2000. August). „Identification of the Ebola virus glycoprotein as the main viral determinant of vascular cell cytotoxicity and injury.” (angol nyelven). Nat Med. 6 (8), 886-9. o. DOI:10.1038/78654. PMID 10932225.  
  30. Aleksandrowicz P, Wolf K, Falzarano D, Feldmann H, Seebach J, Schnittler H. (2008. February). „Viral haemorrhagic fever and vascular alterations.” (angol nyelven). Hamostaseologie. 28 (1-2), 77-84. o. PMID 18278167.  
  31. Carstea ED, Morris JA, Coleman KG, et al. (1997. July). „Niemann-Pick C1 disease gene: homology to mediators of cholesterol homeostasis.” (angol nyelven). Science. 277 (5323), 228-31. o. DOI:10.1126/science.277.5323.228. PMID 9211849.  
  32. Carette JE, Raaben M, Wong AC, Herbert AS, Obernosterer G, Mulherkar N, Kuehne AI, Kranzusch PJ, Griffin AM, Ruthel G, Dal Cin P, Dye JM, Whelan SP, Chandran K, Brummelkamp TR. (2011. August). „Ebola virus entry requires the cholesterol transporter Niemann-Pick C1.” (angol nyelven). Nature. 477 (7364), 340-3. o. DOI:10.1038/nature10348. PMID 21866103.  
  33. ^ a b Côté M, Misasi J, Ren T, Bruchez A, Lee K, Filone CM, Hensley L, Li Q, Ory D, Chandran K, Cunningham J. (2011. August). „Small molecule inhibitors reveal Niemann-Pick C1 is essential for Ebola virus infection.” (angol nyelven). Nature. 477 (7364), 344-8. o. DOI:10.1038/nature10380. PMID 21866101.  
  34. Jaax N, Jahrling P, Geisbert T, Geisbert J, Steele K, McKee K, Nagley D, Johnson E, Jaax G, Peters C. (1995. December). „Transmission of Ebola virus (Zaire strain) to uninfected control monkeys in a biocontainment laboratory.” (angol nyelven). Lancet. 346 (8991-8992), 1669-71. o. DOI:10.1016/S0140-6736(95)92841-3. PMID 8551825.  
  35. Johnson E, Jaax N, White J, Jahrling P. (1995. August). „Lethal experimental infections of rhesus monkeys by aerosolized Ebola virus.” (angol nyelven). Int J Exp Pathol. 76 (4), 227-36. o. PMID 7547435.  
  36. Leffel EK, Reed DS. (2004.). „Marburg and Ebola viruses as aerosol threats.” (angol nyelven). Biosecur Bioterror. 2 (3), 186-91. o. DOI:10.1089/bsp.2004.2.186. PMID 15588056.  
  37. Twenhafel NA, Mattix ME, Johnson JC, Robinson CG, Pratt WD, Cashman KA, Wahl-Jensen V, Terry C, Olinger GG, Hensley LE, Honko AN. (2013. May). „Pathology of experimental aerosol Zaire ebolavirus infection in rhesus macaques.” (angol nyelven). Vet Pathol. 50 (3), 514-29. o. DOI:10.1177/0300985812469636. PMID 23262834.  
  38. Eichner M, Dowell SF, Firese N. (2011. June). „Incubation period of ebola hemorrhagic virus subtype zaire.” (angol nyelven). Osong Public Health Res Perspect. 2 (1), 3-7. o. DOI:10.1016/j.phrp.2011.04.001. PMID 24159443.  
  39. ^ a b Hoenen T, Groseth A, Falzarano D, Feldmann H. (2006. May). „Ebola virus: unravelling pathogenesis to combat a deadly disease.” (angol nyelven). Trends Mol Med. 12 (5), 206-15. o. DOI:10.1016/j.molmed.2006.03.006. PMID 16616875.  
  40. Fisher-Hoch SP, Platt GS, Neild GH, Southee T, Baskerville A, Raymond RT, Lloyd G, Simpson DI. (1985. November). „Pathophysiology of shock and hemorrhage in a fulminating viral infection (Ebola).” (angol nyelven). J Infect Dis. 152 (5), 887-94. o. DOI:10.1093/infdis/152.5.887. PMID 4045253.  
  41. Kortepeter MG, Bausch DG, Bray M. (2011. November). „Basic clinical and laboratory features of filoviral hemorrhagic fever.” (angol nyelven). J Infect Dis. 204 (Suppl 3), s810-6. o. DOI:10.1093/infdis/jir299. PMID 21987756.  
  42. Rowe AK, Bertolli J, Khan AS, Mukunu R, Muyembe-Tamfum JJ, Bressler D, Williams AJ, Peters CJ, Rodriguez L, Feldmann H, Nichol ST, Rollin PE, Ksiazek TG. (1999. February). „Clinical, virologic, and immunologic follow-up of convalescent Ebola hemorrhagic fever patients and their household contacts, Kikwit, Democratic Republic of the Congo. Commission de Lutte contre les Epidémies à Kikwit.” (angol nyelven). J Infect Dis. 179 (Suppl 1), s28-35. o. DOI:10.1086/514318. PMID 9988162.  
  43. Emond RT, Evans B, Bowen ET, Lloyd G. (1977. August). „A case of Ebola virus infection.” (angol nyelven). Br Med J. 2 (6086), 541-4. o. PMID 890413.  
  44. Gear JH, Ryan J, Rossouw E. (1978. February). „A consideration of the diagnosis of dangerous infectious fevers in South Africa.” (angol nyelven). S Afr Med J. 53 (7), 235-7. o. PMID 565951.  
  45. Niikura M, Ikegami T, Saijo M, Kurane I, Miranda ME, Morikawa S. (2001. September). „Detection of Ebola viral antigen by enzyme-linked immunosorbent assay using a novel monoclonal antibody to nucleoprotein.” (angol nyelven). J Clin Microbiol. 39 (9), 3267-71. o. DOI:10.1128/JCM.39.9.3267-3271.2001. PMID 11526161.  
  46. Leroy EM, Baize S, Lu CY, McCormick JB, Georges AJ, Georges-Courbot MC, Lansoud-Soukate J, Fisher-Hoch SP. (2000. April). „Diagnosis of Ebola haemorrhagic fever by RT-PCR in an epidemic setting.” (angol nyelven). J Med Virol. 60 (4), 463-7. o. PMID 10686031.  
  47. ^ a b c d Clark DV, Jahrling PB, Lawler JV. (2012. September). „Clinical management of filovirus-infected patients.” (angol nyelven). Viruses. 4 (9), 1668-86. o. DOI:10.3390/v4091668. PMID 23170178.  
  48. Borchert M, Mutyaba I, Van Kerkhove MD, Lutwama J, Luwaga H, Bisoborwa G, Turyagaruka J, Pirard P, Ndayimirije N, Roddy P, Van Der Stuyft P. (2011. December). „Ebola haemorrhagic fever outbreak in Masindi District, Uganda: outbreak description and lessons learned.” (angol nyelven). BMC Infect Dis. 11, 357. o. DOI:10.1186/1471-2334-11-357. PMID 22204600.  
  49. ^ a b Mupapa K, Massamba M, Kibadi K, Kuvula K, Bwaka A, Kipasa M, Colebunders R, Muyembe-Tamfum JJ. (1999. February). „Treatment of Ebola hemorrhagic fever with blood transfusions from convalescent patients. International Scientific and Technical Committee.” (angol nyelven). J Infect Dis. 179 (Suppl 1), s18-23. o. DOI:10.1086/514298. PMID 9988160.  
  50. Oswald WB, Geisbert TW, Davis KJ, Geisbert JB, Sullivan NJ, Jahrling PB, Parren PW, Burton DR. (2007. January). „Neutralizing antibody fails to impact the course of Ebola virus infection in monkeys.” (angol nyelven). PLoS Pathog. 3 (1), e9. o. DOI:10.1371/journal.ppat.0030009. PMID 17238286.  
  51. Zeitlin L, Pettitt J, Scully C, Bohorova N, Kim D, Pauly M, Hiatt A, Ngo L, Steinkellner H, Whaley KJ, Olinger GG. (2011. December). „Enhanced potency of a fucose-free monoclonal antibody being developed as an Ebola virus immunoprotectant.” (angol nyelven). Proc Natl Acad Sci U S A. 108 (51), 20690-4. o. DOI:10.1073/pnas.1108360108. PMID 22143789.  
  52. CNN: Experimental drug likely saved Ebola patients”, 2014. augusztus 5. (angol nyelvű) 
  53. Geisbert TW, Lee AC, Robbins M, Geisbert JB, Honko AN, Sood V, Johnson JC, de Jong S, Tavakoli I, Judge A, Hensley LE, Maclachlan I. (2010. May). „Postexposure protection of non-human primates against a lethal Ebola virus challenge with RNA interference: a proof-of-concept study.” (angol nyelven). Lancet. 375 (9729), 1896-905. o. DOI:10.1016/S0140-6736(10)60357-1. PMID 20511019.  
  54. Warren TK, Warfield KL, Wells J, Swenson DL, Donner KS, Van Tongeren SA, Garza NL, Dong L, Mourich DV, Crumley S, Nichols DK, Iversen PL, Bavari S. (2010. September). „Advanced antisense therapies for postexposure protection against lethal filovirus infections.” (angol nyelven). Nat Med. 16 (9), 991-4. o. DOI:10.1038/nm.2202. PMID 20729866.  
  55. Gatherer D. (2014. August). „The 2014 Ebola virus disease outbreak in West Africa.” (angol nyelven). J Gen Virol. 95 (Pt 8), 1619-24. o. DOI:10.1099/vir.0.067199-0. PMID 24795448.  
  56. Hoenen T, Groseth A, Feldmann H. (2012. July). „Current ebola vaccines.” (angol nyelven). Expert Opin Biol Ther. 12 (7), 859-72. o. DOI:10.1517/14712598.2012.685152. PMID 22559078.  
  57. Choi JH, Croyle MA. (2013. December). „Emerging targets and novel approaches to Ebola virus prophylaxis and treatment.” (angol nyelven). BioDrugs. 27 (6), 565-83. o. DOI:10.1007/s40259-013-0046-1. PMID 23813435.  
  58. Xu L, Sanchez A, Yang Z, Zaki SR, Nabel EG, Nichol ST, Nabel GJ. (1998. January). „Immunization for Ebola virus infection.” (angol nyelven). Nat Med. 4 (1), 37-42. o. PMID 9427604.  
  59. Sullivan NJ, Geisbert TW, Geisbert JB, Xu L, Yang ZY, Roederer M, Koup RA, Jahrling PB, Nabel GJ. (2003. August). „Accelerated vaccination for Ebola virus haemorrhagic fever in non-human primates.” (angol nyelven). Nature. 424 (6949), 681-4. o. DOI:10.1038/nature01876. PMID 12904795.  
  60. Martin JE, Sullivan NJ, Enama ME, Gordon IJ, Roederer M, Koup RA, Bailer RT, Chakrabarti BK, Bailey MA, Gomez PL, Andrews CA, Moodie Z, Gu L, Stein JA, Nabel GJ, Graham BS. (2006. November). „A DNA vaccine for Ebola virus is safe and immunogenic in a phase I clinical trial.” (angol nyelven). Clin Vaccine Immunol. 13 (11), 1267-77. o. DOI:10.1128/CVI.00162-06. PMID 16988008.  
  61. no authors listed (1978.). „Ebola haemorrhagic fever in Sudan, 1976. Report of a WHO/International Study Team.” (angol nyelven). Bull World Health Organ. 56 (2), 247-70. o. PMID 307455.  
  62. Heymann DL, Weisfeld JS, Webb PA, Johnson KM, Cairns T, Berquist H. (1980. September). „Ebola hemorrhagic fever: Tandala, Zaire, 1977-1978.” (angol nyelven). J Infect Dis. 142 (3), 372-6. o. PMID 7441008.  
  63. Baron RC, McCormick JB, Zubeir OA. (1983.). „Ebola virus disease in southern Sudan: hospital dissemination and intrafamilial spread.” (angol nyelven). Bull World Health Organ. 61 (6), 997-1003. o. PMID 6370486.  
  64. Jahrling PB, Geisbert TW, Dalgard DW, Johnson ED, Ksiazek TG, Hall WC, Peters CJ. (1990. March). „Preliminary report: isolation of Ebola virus from monkeys imported to USA.” (angol nyelven). Lancet. 335 (8588), 502-5. o. PMID 1968529.  
  65. Centers for Disease Control (CDC). (1990. April). „Update: filovirus infection in animal handlers.” (angol nyelven). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 39 (13), 221. o. PMID 2107388.  
  66. Hayes CG, Burans JP, Ksiazek TG, Del Rosario RA, Miranda ME, Manaloto CR, Barrientos AB, Robles CG, Dayrit MM, Peters CJ. (1992. June). „Outbreak of fatal illness among captive macaques in the Philippines caused by an Ebola-related filovirus.” (angol nyelven). Am J Trop Med Hyg. 46 (6), 664-71. o. PMID 1621890.  
  67. Miranda ME, White ME, Dayrit MM, Hayes CG, Ksiazek TG, Burans JP. (1991. February). „Seroepidemiological study of filovirus related to Ebola in the Philippines.” (angol nyelven). Lancet. 337 (8738), 425-6. o. PMID 1671441.  
  68. no authors listed (1992. May). „Viral haemorrhagic fever in imported monkeys.” (angol nyelven). Wkly Epidemiol Rec. 67 (19), 142-3. o. PMID 1581179.  
  69. ^ a b c Georges AJ, Leroy EM, Renaut AA, Benissan CT, Nabias RJ, Ngoc MT, Obiang PI, Lepage JP, Bertherat EJ, Bénoni DD, Wickings EJ, Amblard JP, Lansoud-Soukate JM, Milleliri JM, Baize S, Georges-Courbot MC. (1999. February). „Ebola hemorrhagic fever outbreaks in Gabon, 1994-1997: epidemiologic and health control issues.” (angol nyelven). J Infect Dis. 179 (Suppl 1), s65-75. o. PMID 9988167.  
  70. Khan AS, Tshioko FK, Heymann DL, Le Guenno B, Nabeth P, Kerstiëns B, Fleerackers Y, Kilmarx PH, Rodier GR, Nkuku O, Rollin PE, Sanchez A, Zaki SR, Swanepoel R, Tomori O, Nichol ST, Peters CJ, Muyembe-Tamfum JJ, Ksiazek TG. (1999. February). „The reemergence of Ebola hemorrhagic fever, Democratic Republic of the Congo, 1995. Commission de Lutte contre les Epidémies à Kikwit.” (angol nyelven). J Infect Dis. 179 (Suppl 1), s76-86. o. PMID 9988168.  
  71. (1996. november 22.) „Ebola haemorrhagic fever - South Africa” (angol nyelven) (PDF). Weekly Epidemiological Record, Geneva 71 (47), 353–360. o, Kiadó: World Health Organization. ISSN 0049-8114.  
  72. Rollin PE, Williams RJ, Bressler DS, Pearson S, Cottingham M, Pucak G, Sanchez A, Trappier SG, Peters RL, Greer PW, Zaki S, Demarcus T, Hendricks K, Kelley M, Simpson D, Geisbert TW, Jahrling PB, Peters CJ, Ksiazek TG. (1999. February). „Ebola (subtype Reston) virus among quarantined nonhuman primates recently imported from the Philippines to the United States.” (angol nyelven). J Infect Dis. 179 (Suppl 1), s108-14. o. DOI:10.1086/514303. PMID 9988173.  
  73. Miranda ME, Ksiazek TG, Retuya TJ, Khan AS, Sanchez A, Fulhorst CF, Rollin PE, Calaor AB, Manalo DL, Roces MC, Dayrit MM, Peters CJ. (1999. February). „Epidemiology of Ebola (subtype Reston) virus in the Philippines, 1996.” (angol nyelven). J Infect Dis. 179 (Suppl 1), s115-9. o. PMID 9988174.  
  74. Okware SI, Omaswa FG, Zaramba S, Opio A, Lutwama JJ, Kamugisha J, Rwaguma EB, Kagwa P, Lamunu M. (2002. December). „An outbreak of Ebola in Uganda.” (angol nyelven). Trop Med Int Health. 7 (12), 1068-75. o. PMID 12460399.  
  75. ^ a b no authors listed (2003. June). „Outbreak(s) of Ebola haemorrhagic fever, Congo and Gabon, October 2001-July 2002.” (angol nyelven). Wkly Epidemiol Rec. 78 (26), 223-8. o. PMID 15571171.  
  76. Formenty P, Libama F, Epelboin A, Allarangar Y, Leroy E, Moudzeo H, Tarangonia P, Molamou A, Lenzi M, Ait-Ikhlef K, Hewlett B, Roth C, Grein T. (2003.). „Outbreak of Ebola hemorrhagic fever in the Republic of the Congo, 2003: a new strategy?” (francia nyelven). Med Trop (Mars). 63 (3), 291-5. o. PMID 14579469.  
  77. Ebola haemorrhagic fever in the Republic of the Congo - Update 6 (angol nyelven). World Health Organization, 2004. január 6
  78. no authors listed (2003. October). „Outbreak of Ebola haemorrhagic fever in Yambio, south Sudan, April - June 2004.” (angol nyelven). Wkly Epidemiol Rec. 80 (43), 370-5. o. PMID 16285261.  
  79. no authors listed (2007. October). „Outbreak news. Ebola virus haemorrhagic fever, Democratic Republic of the Congo--update.” (angol nyelven). Wkly Epidemiol Rec. 82 (40), 345-6. o. PMID 17918654.  
  80. Global Alert and Response: End of Ebola outbreak in the Democratic Republic of the Congo (angol nyelven). Disease Outbreak News. World Health Organization, 2009. február 17. (Hozzáférés: 2014. augusztus 3.)
  81. Centers For Disease Control: Outbreak Postings (angol nyelven). Centers for Disease Control. (Hozzáférés: 2014. augusztus 3.)
  82. Ebola virus disease, West Africa – update 11 August 2014”, 2014. augusztus 6. (angol nyelvű)