Ugrás a tartalomhoz

Mozgásvakság

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A cerebrális akinetopszia, vagy más néven mozgásvakság, egy rendkívül ritka neuropszichológiai rendellenesség, amelynek során a beteg képtelen érzékelni a mozgást a vizuális látóterében, miközben a mozdulatlan tárgyakat tökéletesen látja. Ennek hátterében az agy olyan specifikus területeinek sérülése áll (például agyvérzés, traumás agysérülés vagy daganat következtében), amelyek a mozgás vizuális észleléséért felelősek (V1, V5). A legtöbb részletes információ az akinetopsziáról egyetlen páciens, LM esetéből származik. Az akinetopsziára napjainkig sem ismert hatékony kezelés.

Jellemzők

[szerkesztés]

Az akinetopszia egy olyan neuropszichológiai rendellenesség, amelynek oka az agyi struktúrában bekövetkező változás, leggyakrabban sérülés, mely zavarja a szenzoros információ pszichológiai feldolgozásának folyamatát, konkrétan a vizuális információét. Az, hogy kizárólag a mozgás látásában jelentkezik zavar, annak köszönhető, hogy a mozgás látása az agyban anatómiailag elkülönül más vizuális funkcióktól. Az akinetopsziához hasonlóan szelektíven sérülhet például a színérzékelés is, mint az akromatopszia esetében.[1] A mozgásvakság tünetei jelentősen ronthatják az életminőséget, hiszen a hétköznapi tevékenységek nagy részében szükség van a mozgó tárgyak, emberek, járművek észlelésére.

A mozgás látásáért felelős agyi területek

[szerkesztés]

Az agyban minden funkcionális területet meghatározott neuroncsoport alkot, amelyek inger-szelektíven aktivizálódnak a megfelelő stimulusok hatására. Ezek a vizuális érzékelésben betöltött szerepük alapján különíthetők el.[2] A vizuális kéregben több mint 30 specializált feldolgozó terület található,[3] melyek közül a mozgásérzékelésért elsősorban a V1 és a V5 felel.

A V1, vagyis az elsődleges vizuális kéreg, a Brodmann 17-es területhez tartozik. Ez a terület a vizuális információ előzetes feldolgozásáért felelős, de a mozgási információk feldolgozása nem kizárólag ezen keresztül történik. A mozgásról szóló információ eljuthat a V5-be anélkül is, hogy áthaladna a V1-en, és visszafelé sem szükséges a V5-ből a V1-be történő átvitel az egyszerű mozgások vizuális érzékeléséhez. Ennek eredményeképpen a mozgással kapcsolatos jelek eltérő időpontban érkeznek a V1-hez (60-70 ms) és a V5-höz (<30 ms).[4] Vaklátásban (blindsight) szenvedő betegeknél a V1 terület sérült, de a V5 ép marad, ezért a betegek képesek lehetnek mozgást érzékelni tudatos észlelés nélkül.[3] A V1 inaktiválása csökkenti, de nem szünteti meg teljesen a mozgásérzékelést.[4]

A V5 (más néven MT, azaz mediotemporális terület) a vizuális kéreg egyik speciális része, amely a homloklebeny oldalsó-hátulsó részén található, közel a sulcus temporalis inferiorhoz és az incisura preoccipitalis kereszteződéséhez. A V5 neuronjai kifejezetten a mozgás érzékelésére specializálódtak, közülük is sok az iránylátásra.[1] A V5 funkcióspecifitását először főemlősökben mutatták ki.[5] A V5 sérülése vagy inaktivációja akinetopsziához vezethet, amely gyakran kétoldali agykárosodás esetén alakul ki.

Ventrális és dorzális pályarendszer

[szerkesztés]

A vizuális agy szerveződésére vonatkozó egyik fontos elmélet a két fő feldolgozó pálya („Mi” és „Hol” rendszer) elkülönülése. A ventrális pálya (MI-rendszer) főként a tárgy- és arcfelismerésért felel, míg a dorzális pálya (HOL-rendszer) elsősorban a mozgás feldolgozásában, a térbeli tájékozódásban, valamint a szem- és fejmozgatás irányításában vesz részt.[6]

Az akinetopsziában szenvedők a mozgás észlelésére képtelenek, miközben a mélységlátásuk, a szem mikromozgásai, a sztereó- és színlátásuk, valamint a tárgy- és arcfelismerésük ép marad.[5] Az akinetopszia azonban nehezíti a vizuomotoros feladatok végrehajtását is, például egy mozgó tárgy elérését[6] vagy elkapását[7] (Bálint-szindróma). Az akinetopsziában szenvedők a mindennapi életben számos kihívással szembesülnek, amelyek alkalmazkodási stratégiákat igényelnek.

Gisela Leibold (LM) esete

[szerkesztés]

LM, egy akinetopsziás 43 éves nő, részletesen beszámolt arról, milyen nehézségeket okoz számára a mozgásvakság. Az úttesten való átkelés, a zsúfolt terekben való tájékozódás, a beszélgetések követése (különösen szájmozgás és mimika hiányában), vagy akár egy csésze kávé vagy tea kiöntése is kihívást jelent. Elmondása szerint a folyadék „fagyottnak tűnik, mintha gleccser lenne”, így nem érzékeli, mikor kell abbahagynia az öntést, mert nem látja a folyadékszint emelkedését.

LM 1978 októberében került kórházba fejfájás és szédülés miatt. Trombózist diagnosztizáltak nála a sinus sagittalis superiorban, amely szimmetrikus sérülést okozott a vizuális kéreg hátulsó részének mindkét oldalán,[8] ugyanakkor a sérülés elég kicsi volt ahhoz, hogy más vizuális funkciókat ne érintsen.[9] LM továbbra is normális mélység-, tér-, forma-, sztereó- és színlátással rendelkezett, a szem mikromozgásai is épek maradtak, valamint mozdulatlan tárgyak és arcok felismerésében sem jelentkezett hiányosság. Minimális mozgásérzékelése megmaradt, ami arra utal, hogy a V1 vagy a V5 egyes funkciói részben megőrződhettek. A sérülés azonban a vizuomotoros feladatokat is megnehezítette, például egy mozgó tárgy elérését vagy elkapását, ami alapján feltételezhető, hogy a V5 bemenő jeleket közvetít mind a ventrális, mind a dorzális pályákhoz.[6][7]

Vizsgálatok

[szerkesztés]

Egyéb vizuális funkciók

[szerkesztés]

LM-et három fő területen hasonlították össze egy 24 éves, normális látású nővel: színlátás, tárgy- és szófelismerési idő, valamint a látómező épsége. Nem találtak kimutatható színlátási zavarokat sem a központi, sem a perifériás látótérben, a felismerési idő csak kismértékben volt nagyobb a kontroll alanyéhoz képest, és a látómező sem volt szűkebb, szkotómát sem tapasztaltak. Ezek alapján a vizuális funkciók elkülönülnek a mozgás látásától.

Vizuális mozgásérzékelés

[szerkesztés]

LM mozgásról alkotott benyomása alapvetően a mozgás irányától (vízszintes vagy függőleges), sebességétől és attól függött, hogy tekintetét fixálta-e vagy követte a mozgó tárgyat.

  • 1. Kísérlet: Körmozgást végző fényekkel vizsgálták a mozgásérzetet.

A meghatározott látótérben LM a következőképpen érzékelt mozgást:

Vízszintes mozgásnál:

  • A tekintetet az útvonal közepére fixálva 14 fok/mp sebességnél érzékelt némi mozgást, más sebességeket nehezen.
  • A mozgást követve 18 fok/mp körül jelentkezett mozgásérzet.

Függőleges mozgásnál:

  • Fixált tekintettel 10 fok/mp alatt érzékelt mozgást.
  • Követő szemmozgással 13 fok/mp alatt érzékelt mozgást.

A 18 fok/mp (vízszintes) és 13 fok/mp (függőleges) feletti sebességeknél a mozgást úgy írta le, mintha a fény csak különböző helyeken tűnne fel, de folyamatos mozgást nem látott.[8]

  • 2. Kísérlet: Térbeli mozgás érzékelése feketére festett fa kockával.

A kockát az asztalon mozgatták a látótengely mentén. 3 vagy 6 fok/mp-es sebességnél 20 próbálkozás után sem volt egyértelmű mozgásérzete, bár tudta, hogy a kocka helyet változtatott, és pontosan meg tudta becsülni a távolságot más tárgyakhoz viszonyítva.[8]

  • 3. Kísérlet: Mozgásérzékelés vizsgálata a központi és perifériás látótérben

LM központi látóterében némi mozgásdetekció lehetséges volt (vízszintes irányban jobban, mint függőlegesen), de a perifériás területeken nem jelentkezett mozgásérzet. Sebességbecslés során a gyorsabb mozgásokat jelentősen alábecsülte.[8]

  • 4. Kísérlet: Vizuális illúziók

Függőlegesen mozgó vízszintes vonalakkal és forgó spirál illúzióval tesztelték a mozgási utóhatást. LM csak a vonalak esetén érzékelt néha utóhatást, a spirálnál vagy a Phi-jelenség során nem érzékelt mozgást.[8]

  • 5. Kísérlet: Az ujjak mozgatása és azok szemmel való követése

LM-nek egy táblára erősített drót útját kellett mutatóujjával követnie háromféle módon: csak tapintással, csak látással, illetve mindkettővel. A tapintásos feladat során teljesített a legjobban, míg a látásosnál a legrosszabbul, és a kombinált feltételek sem segítettek, mert nem tudta szemével követni az ujját, ha túl gyorsan mozgott.[8]

LM-nél nem sikerült eredményes kezelést találni, de idővel megtanult alkalmazkodni állapotához, például a hang alapján becsülte meg a közeledő járművek távolságát, és elkerülte a számára túl összetett vizuális szituációkat. Egyéni stratégiákkal igyekezett a lehető legteljesebb életet élni.

További esettanulmányok

[szerkesztés]

Potzl és Redlich betege

[szerkesztés]

1911-ben Potzl és Redlich egy 58 éves nő esetét írták le, akinek mindkét oldalon sérült az agya hátsó része.[1] A páciens úgy érzékelte a mozgást, mintha a tárgyak mozdulatlanok lennének, csak különböző helyeken jelennének meg egymás után. Emellett jelentős látótérvesztése és nominális afáziája is volt.

Goldstein és Gelb betege

[szerkesztés]

Goldstein és Gelb egy 24 éves férfi esetét ismertették, akinek agyát hátul golyó találta el. A férfi képes volt felismerni, hogy a tárgy új helyre került (jobbra, balra, fentebb, lentebb), de magát a mozgást nem érzékelte. Később kiderült, hogy mindkét oldali okcipitális sérülése volt, amely a vizuális mező jelentős részének elvesztéséhez és tárgymegnevezési nehézségekhez vezetett.[1]

Pelak és Hoy Alzheimeres betege

[szerkesztés]

2000-ben egy 70 éves férfit diagnosztizáltak akinetopsziával. Már két éve nem vezetett autót, mert nem tudta érzékelni a mozgást. Felesége szerint nem volt képes megítélni más autók sebességét, távolságát, és gyakran mondta: „egyáltalán nem látom, mi történik körülöttem”. Mozgó tárgyak eltűntek számára, nehezen követte a gyors jeleneteket tartalmazó tv-műsorokat. A férfinál a Bálint-szindróma tünetei is megjelentek (szimultánagnózia, optikus ataxia, okulomotoros apraxia).[10]

Pelak és Hoy TBI-s betege

[szerkesztés]

2003-ban egy 63 éves férfi panaszkodott a vizuális mozgásérzékelés elvesztésére egy két évvel korábbi traumás agysérülést követően, amikor egy nagy tárgy a fejére esett. Vadászként kiemelte, hogy nem tudja követni a vadat, más vadászokat vagy a kutyáját mozgás közben. Ezek a dolgok számára csak hirtelen jelennek meg új helyeken, mozgás folyamatát nem érzékeli. Vezetés és összetett társas interakciók során is nehézségei voltak, valamint elvesztette a fonalat vízszintes vagy függőleges szövegek olvasásakor, és nem tudott háromdimenziós képeket elképzelni síkbeli ábrákból.[10]

Kiváltó okok, előidézés

[szerkesztés]

Agyi sérülések

[szerkesztés]

Az akinetopszia általában a vizuális kéreg (okcipitális lebeny) hátsó részén bekövetkező sérülés eredménye. Az okcipitális és temporális kéreg határán lévő neuronok érzékenyek a mozgási ingerekre, ezért az okcipitotemporális lebeny a mozgásfeldolgozás központja az agykéregben. LM esetében a sérülés szimmetrikusan érintette mindkét oldalt, ugyanakkor elegendően kicsi volt ahhoz, hogy más vizuális funkciókat ne zavarjon.[9] Ismertek egyoldali sérüléshez köthető akinetopsziás esetek is, de ezek ritkák, mert az ilyen sérülések gyakran súlyosabb vizuális károsodásokkal járnak.[8] Traumás agysérülések után is előfordult már akinetopszia.[10]

Alzheimer-kór

[szerkesztés]

Az Alzheimer-kórban szenvedőknél is előfordulhat különböző fokú akinetopszia, ez hozzájárulhat a tájékozódási zavarokhoz.[11] Bár Pelak és Hoyt már dokumentáltak egy ilyen esetet, a témában kevés kutatás született azóta.[10]

Egészséges embereknél részlegesen és átmenetileg előidézhető akinetopszia a V5 terület TMS-sel (transzkraniális mágneses stimuláció) történő ingerlésével. Az agy egy kb. 1 cm²-es területének stimulálásával a V5 működése rövid időre (20-30 ms) gátolható, így a mozgás érzékelése átmenetileg megszűnik. A TMS-ingerlés hatékonysága attól függ, hogy az ingerlés a vizuális ingerhez képest milyen időzítéssel történik. A V1 MRI-vel való ingerlése is okozhat akinetopsziát, de kevésbé hatékonyan, mint a V5 stimulációja.[4]

Akinetopszia a médiában

[szerkesztés]

Az akinetopszia megjelent a Dr. House című tévésorozat 3. évadjának 7. részében („Son of Coma Guy”). A jelenetben egy fiatal férfi nem reagál mozgó tárgyakra, és House elmagyarázza neki, hogy egy akinetopsziának nevezett rendellenesség miatt nem képes a mozgást látni.

Hivatkozások

[szerkesztés]
  1. a b c d Zeki, Semir (1991) "Cerebral akinetopsia (visual motion blindness): A review". Brain 114, 811-824.
  2. Zeki, S., J.D.G. Watson, C.J. Lueck, K.J. Friston, C. Kennard, and R.S.J. Frackowiak (1991) "A direction demonstration of functional specialization in human visual cortex" The Journal of Neuroscience 11(3), 641-649.
  3. a b LaRock, Eric "Why neural synchrony fails to explain the unity of visual consciousness". Behavior and Philosophy 34, 39-58.
  4. a b c Beckers G. and S. Zeki (1995) "The consequences of inactivating areas V1 and V5 on visual motion perception". Brain 118, pp. 49-60 1995.
  5. a b Shipp, S., B.M. de Jong, J. Zihl, R.S.J. Frackowiak, and S. Zeki (1994) "The brain activity related to residual motion vision in a patient with bilateral lesions of V5" Brain 117, 1023-1038.
  6. a b c Schenk, Thomas, Norbert Mai, Jochen Ditterich, Josef Zihl (2000) "Can a motion-blind patient reach for moving objects?". European Journal of Neuroscience 12, 3351-3360.
  7. a b Schenk, Thomas, Amanda Ellison, Nichola Rice, A. David Milner (2005) "The role of V5/MT+ in the control of catching movements: an rTMS study". Neuropsychologia 43, 189-198.
  8. a b c d e f g Zihl, J, D von Cramon, N Mai (1983) "Selective disturbance of movement vision after bilateral brain damage". Brain 106, 313-340.
  9. a b Zihl, J., ULM Munich (Max Planck Institute of Pyschiatry), interviewed by R. Hamrick, Oct. 28, 2009.
  10. a b c d Pelak, Victoria S., William F. Hoyt (2005) "Symptoms of akinetopsia associated with traumatic brain injury and Alzheimer's Disease". Neuro-Ophthalmology 29, 137-142.
  11. Rizzo, M., and M. Nawrot (1998) "Perception of movement and shape in Alzheimer's Disease" Brain 121, 2259-2270.

Fordítás

[szerkesztés]
  • Ez a szócikk részben vagy egészben az Akinetopsia című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.