Ugrás a tartalomhoz

Fájdalomcsillapító

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A fájdalomcsillapító vagy analgetikum (gör. an‑ ’nélkül’, algosz ’fájdalom’) általában olyan különböző gyógyszertani csoportokba tartozó hatóanyag, amely az idegrendszer megfelelő központi vagy perifériás részeire hatva, a fájdalom érzésének enyhülését vagy megszűnését okozza. Fájdalomcsillapításra nem csak a farmakológiai értelemben vett fájdalomcsillapítókat használják, viszont ezek felfedezése és célzott alkalmazása nagy jelentőségű a modern orvostudomány fejlődése szempontjából. A fájdalomcsillapítás nem összetévesztendő az érzéstelenítéssel.

A gyógyszeres fájdalomcsillapítókat a WHO ún. háromlépcsős létrája hatáserősség szerint három csoportba sorolja:[1]

  1. nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek
  2. gyenge opioidok
  3. erős opioidok.

Története

[szerkesztés]

A fájdalomcsillapítás gyakorlata az ókorig vezethető vissza. A máknövényből nyert ópium évszázadokon át számított hatékony szernek, míg a fűzfakéreg szaliciláttartalmát régóta alkalmazták láz és fájdalom csökkentésére.[2] A XIX. század végén az acetilszalicilsav (aszpirin) stabil formájának szintézise mérföldkőnek bizonyult; a készítményt 1899-ben vezették be.[3][4] A morfin és a kodein tiszta hatóanyagként való alkalmazása, majd a félszintetikus és szintetikus opioidok megjelenése bővítette a terápiás lehetőségeket. 1986-ban a WHO bevezette a háromlépcsős fájdalomcsillapító „létrát”, amely eredetileg a daganatos fájdalom ellátására készült, és azóta szélesebb körben is alkalmazott iránymutatássá vált.[5][6]

Hatásmechanizmus

[szerkesztés]

A fájdalomcsillapító hatóanyagok különböző biológiai útvonalakat befolyásolnak.

  • Nem-opioid szerek (NSAID-ok, paracetamol): Elsődlegesen a ciklooxigenáz (COX-1, COX-2) enzimek gátlásán keresztül csökkentik a prosztaglandin-képződést, ezáltal mérséklik a gyulladást, a fájdalomérzetet és a lázat. Az aszpirin irreverzibilisen, míg a legtöbb hagyományos NSAID reverzibilisen hat; a COX-2-szelektív készítmények főleg a gyulladással összefüggő izoformát célozzák.[7][8]
  • Opioid szerek: A központi és perifériás idegrendszer μ (mu), κ (kappa) és δ (delta) opioidreceptoraihoz kötődve módosítják a nociceptív jelátvitelt: gátolják a fájdalominger továbbítását, és fokozhatják az endogén analgetikus rendszerek hatását.[9][10]
  • Adjuváns készítmények: Bizonyos antidepresszánsok és antikonvulzív szerek neuropátiás fájdalomban kiegészítő (adjuváns) analgetikus hatást fejthetnek ki; noha nem klasszikus fájdalomcsillapítók, a multimodális fájdalomterápia fontos elemei.[5]

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. A háromlépcsős létrát eredetileg a daganat okozta fájdalmak kezelésére dolgozták ki, de más fájdalmak kezelésére is jól használható.
  2. What medicine was inspired by the bark of willow trees?. Encyclopaedia Britannica, 2023. november 14. (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)
  3. Aspirin. Encyclopaedia Britannica. (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)
  4. Montinari, Maria R. (2019). „The first 3500 years of aspirin history from its roots”. Vascular Pharmacology. PMID 30391545. (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.) 
  5. a b WHO Analgesic Ladder. StatPearls (NCBI Bookshelf). (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)
  6. WHO guidelines on the pharmacological treatment of persisting pain in children with medical illnesses. World Health Organization, 2012. (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)
  7. COX Inhibitors. StatPearls (NCBI Bookshelf). (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)
  8. Leathers, T. A. (2023). „Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and implications for the cell”. American Journal of Physiology – Cell Physiology. DOI:10.1152/ajpcell.00430.2022. (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.) 
  9. Opioid receptors (μ, δ, κ). IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology. (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)
  10. Mu Receptors. StatPearls (NCBI Bookshelf). (Hozzáférés: 2025. szeptember 26.)

Források

[szerkesztés]

Kapcsolódó szócikkek

[szerkesztés]

További információk

[szerkesztés]