Ugrás a tartalomhoz

Belső faktor

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Belső faktor
Azonosítók
JelCBLIF, IF, IFMH, GIF
Entrez2694
OMIM609342
RefSeqNM_005142
UniProtP27352
PDB2PMV
Egyéb adatok
Lokusz11. krom. q12.1

A belső faktor (IF), kobalaminkötő belső faktor,[1] más néven gyomor-belsőfaktor (GIF) a gyomor parietális sejtjei (emberben) vagy fősejtjei (rágcsálókban) által termelt glikoprotein. Fontos a B12-vitamin disztális ileumban történő abszorpciójához.[2] A fehérjét a CBLIF gén kódolja.[1] A haptokorrin (transzkobalamin I) a B12-vitaminhoz kötő, nyálmirigyek által elválasztott fehérje. A B12-vitamin savérzékeny, haptokorrinhoz kötve a savas gyomron biztonságban áthaladhat a duodenumba.[3]

A kevésbé savas vékonybélben a hasnyálmirigyek lebontják a glikoprotein-szállítót, és a B12-vitamin a belső faktorhoz köthet.[3] Ezt az új komplexet az ileum enterocitái felveszik.[3] Itt a B12-vitamin ismét új fehérjéhez, a transzkobalamin II-höz köthet, ez az új komplex kiléphet az epitél sejtekből, és bekerülhet a májba.[4]

Szekréció helye

[szerkesztés]

A belső faktort a gyomor parietális sejtjei választják el, így a gyomorsavban és a gyomornyálkahártyában is jelen van.[5] Működésének optimális pH-ja körülbelül 7.[6] Mennyisége nem függ össze a gyomorsavban lévő HCl vagy pepszin mennyiségével, vagyis a belső faktor jelen lehet akkor is, ha kevés a pepszin.[7] Keletkezésének helye fajonként eltérhet. Disznókban például a gyomorkapuból és a duodenum elejéből nyerik ki,[8] emberben viszont a gyomor fundusában és testében található.[9]

A normál humán belső faktor csökkent mennyisége a normál hatékony B12-vitamin-felvételt a nominálisan megfelelő mintegy 2 μg-ra csökkenti étkezésenként.[10]

Hiánya

[szerkesztés]

Az általában autoimmun betegségként jelentkező vészes vérszegénységben a belső faktor vagy a parietalis sejtek ellen irányuló autoantitestek belsőfaktor-hiányt, B12-vitamin-felvételi zavarokat és megaloblasztos anémiát okoznak.[11] Az atrófiás gasztritisz is belsőfaktor-hiányt és anémiát okoz a parietális sejtek sérülése miatt.[12] Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség a B12-vitamin kötő fehérjéiről való vékonybéli normál disszociációjában okoz zavarokat, megakadályozva a belsőfaktor-komplex általi abszorpcióját.[13] További kockázati tényezők a parietális sejtek egy részét károsító vagy eltávolító műveletek, például a gyomortumorok, -fekélyek vagy a túlzott alkoholfogyasztás.[14][15]

A GIF gén mutációi ritka örökletes betegséget okoznak, ez a belsőfaktor-elégtelenség,[16] ez csökkent B12-vitamin-abszorpciót okoz.[17]

Kezelés

[szerkesztés]

A legtöbb országban intramuszkuláris B12-vitamin-injekciókat használnak vészes vérszegénység kezelésére.[18] A szájon át bevitt B12-vitamin bár belső faktor nélkül is hasznosul, de csak a belső faktorral hasznosuló mennyiség kevesebb mint 1%-ában.[19] Alacsony hasznosulása ellenére a szájon át bevitt B12-vitamin is csökkenti a vészes vérszegénység tüneteit.[20]

A B12-vitamin szublinguálisan is bevihető, de nincs bizonyíték arra, hogy ez a szájon át bevittnél jobban hasznosul,[21] és csak Kanadában és Svédországban visznek így be B12-vitamint.[18]

Mivel a B12-vitamin-abszorpció több lépéses folyamat, melyben részt vesz a gyomor, a hasnyálmirigy és a vékonybél, továbbá két hordozó, a haptokorrin és a belső faktor mediálja, és mivel a haptokorrin a B12-vitaminhoz köt, és a B12-vitamin savérzékeny, a haptokorrinhoz kötött B12-vitamin nem bomlik le, mielőtt a duodenumhoz ér, ha elég időt tölt a szájban.[3]

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. a b CBLIF - Cobalamin binding intrinsic factor precursor - Homo sapiens (Human) - CBLIF gene & protein (angol nyelven). www.uniprot.org . (Hozzáférés: 2022. március 15.)
  2. Pocock G, Richards C. Human Physiology: The Basis of Medicine, 3rd, Oxford University Press, 230. o. (2006). ISBN 978-019-856878-0 
  3. a b c d Fedosov SN. Physiological and Molecular Aspects of Cobalamin Transport, Water Soluble Vitamins, Subcellular Biochemistry, 347–67. o.. DOI: 10.1007/978-94-007-2199-9_18 (2012). ISBN 978-94-007-2198-2 
  4. Alpers DH, Russell-Jones G (2013. május 1.). „Gastric intrinsic factor: the gastric and small intestinal stages of cobalamin absorption. A personal journey”. Biochimie 95 (5), 989–94. o. DOI:10.1016/j.biochi.2012.12.006. PMID 23274574.  
  5. Sharma, K. N.. Gastrointestinal System, Textbook Of Biochemistry, Biotechnology, Allied And Molecular Medicine, 4th, PHI Learning Private Limited, 632. o. (2016). ISBN 978-81-203-5125-7 
  6. Shum HY, O'Neill BJ, Streeter AM (1971). „Effect of pH changes on the binding of vitamin B12 by intrinsic factor”. Journal of Clinical Pathology 24 (3), 239–43. o. DOI:10.1136/jcp.24.3.239. PMID 5103294.  
  7. Poliner IJ, Spiro HM, Pask BA, Trocchio N (1958). „The independent secretion of acid, pepsin, and intrinsic factor by the human stomach”. Gastroenterology 34 (2), 196–209. o. DOI:10.1016/S0016-5085(58)80102-X. PMID 13512593.  
  8. Heatley NG, Florey H, Turnbull A, Jennings MA, Watson GM, Wakisaka G, Witts LJ (1954). „Intrinsic factor in the pyloric and duodenal secretions of the pig”. Lancet 267 (6838), 578–80. o. DOI:10.1016/S0140-6736(54)90355-4. PMID 13193076.  
  9. Howard TA, Misra DN, Grove M, Becich MJ, Shao JS, Gordon M, Alpers DH (1996). „Human gastric intrinsic factor expression is not restricted to parietal cells”. Journal of Anatomy 189 (Pt 2), 303–13. o. PMID 8886952.  
  10. Watanabe F (2007. november 1.). „Vitamin B12 sources and bioavailability”. Experimental Biology and Medicine 232 (10), 1266–74. o. DOI:10.3181/0703-MR-67. PMID 17959839.  
  11. Osborne D, Sobczyńska-Malefora A (2015). „Autoimmune mechanisms in pernicious anaemia & thyroid disease”. Autoimmunity Reviews 14 (9), 763–8. o. DOI:10.1016/j.autrev.2015.04.011. PMID 25936607.  
  12. Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM (2013). „Autoimmune atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and management”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 10 (9), 529–41. o. DOI:10.1038/nrgastro.2013.101. PMID 23774773.  
  13. Guéant JL, Champigneulle B, Gaucher P, Nicolas JP (1990). „Malabsorption of vitamin B12 in pancreatic insufficiency of the adult and of the child”. Pancreas 5 (5), 559–67. o. DOI:10.1097/00006676-199009000-00011. PMID 2235967.  
  14. de León AC, González DA, Almeida AA, Hernández AG, Pérez MC, Pérez MdCR, Guillén VG, Díaz BB (2012. szeptember). „Factors associated with parietal cell autoantibodies in the general population”. Immunol Lett 147 (1–2), 63–66. o. DOI:10.1016/j.imlet.2012.06.004. PMID 22771341.  
  15. Yao X, Smolka AJ (2019. március 1.). „Gastric parietal cell physiology and Helicobacter pylori-induced disease”. Gastroenterology 156 (8), 2158–2173. o. DOI:10.1053/j.gastro.2019.02.036. PMID 30831083.  
  16. Intrinsic factor deficiency | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program. rarediseases.info.nih.gov . [2022. május 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2024. január 29.)
  17. Kozyraki R, Cases O (2013). „Vitamin B12 absorption: mammalian physiology and acquired and inherited disorders”. Biochimie 95 (5), 1002–7. o. DOI:10.1016/j.biochi.2012.11.004. PMID 23178706.  
  18. a b Shipton MJ, Thachil J (2015). „Vitamin B12 deficiency - A 21st century perspective”. Clinical Medicine 15 (2), 145–50. o. DOI:10.7861/clinmedicine.15-2-145. PMID 25824066.  
  19. Alpers DH (2005. március 1.). „What is new in vitamin B(12)?”. Current Opinion in Gastroenterology 21 (2), 183–6. o. DOI:10.1097/01.mog.0000148331.96932.44. PMID 15711210.  
  20. Andrès E, Fothergill H, Mecili M (2010). „Efficacy of oral cobalamin (vitamin B12) therapy”. Expert Opinion on Pharmacotherapy 11 (2), 249–56. o. DOI:10.1517/14656560903456053. PMID 20088746.  
  21. Sharabi A, Cohen E, Sulkes J, Garty M (2003). „Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: comparison between the sublingual and oral route”. British Journal of Clinical Pharmacology 56 (6), 635–8. o. DOI:10.1046/j.1365-2125.2003.01907.x. PMID 14616423.  

Fordítás

[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben az Intrinsic factor című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

További információk

[szerkesztés]
  • Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM (2014. augusztus 1.). „Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders”. British Journal of Haematology 166 (4), 496–513. o. DOI:10.1111/bjh.12959. PMID 24942828.  
  • Coati I, Fassan M, Farinati F, Graham DY, Genta RM, Rugge M (2015. november 1.). „Autoimmune gastritis: Pathologist's viewpoint”. World Journal of Gastroenterology 21 (42), 12179–89. o. DOI:10.3748/wjg.v21.i42.12179. PMID 26576102.  
  • Quadros EV (2010. január 1.). „Advances in the understanding of cobalamin assimilation and metabolism”. British Journal of Haematology 148 (2), 195–204. o. DOI:10.1111/j.1365-2141.2009.07937.x. PMID 19832808.  
  • Christensen EI, Nielsen R, Birn H (2013. február 1.). „From bowel to kidneys: the role of cubilin in physiology and disease”. Nephrology, Dialysis, Transplantation 28 (2), 274–81. o. DOI:10.1093/ndt/gfs565. PMID 23291372.  
  • Intrinsic+factor a U.S. National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH) honlapján