Ugrás a tartalomhoz

Véredényképzés

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
A lap korábbi változatát látod, amilyen Velencei doge (vitalap | szerkesztései) 2021. március 15., 19:50-kor történt szerkesztése után volt. Ez a változat jelentősen eltérhet az aktuális változattól. (Kötőjel-használat, szóhasználat.)
 Ezt a szócikket át kellene olvasni, ellenőrizni a szöveg helyesírását és nyelvhelyességét, a tulajdonnevek átírását. Esetleges további megjegyzések a vitalapon.

A véredény-képzés, vagy véredény-képződés (angiogenezis) meglevő véredényekből, ami egy fiziológiai folyamat. Nevezéktanilag még vita tárgya, mert spontán (vagyis magától kiinduló) véredény-képződést vaszkulogenezisnek is hívnak, új véredények meglevőkből való leágazását pedig intuszszuszcepciónak is nevezzük.[1]

A véredény-képzés életfontosságú a test növekedésében és fejlődésében is, valamint sebek gyógyulási folyamatában is, de különös jelentősége van egy daganat elrákosodásában, vagyis a daganat azon képességében, hogy a test egyéb részeire is kiterjedjen, valamint a rákos daganatok úgynevezett metasztázisában, másodlagos daganatok kifejlődésében.

Egy daganatokból deriválható ú.n. angiogenikus diffundálható faktort eredetileg Greenblatt és Shubik mutatott ki 1968-ban.[2]

Folyamata

A véredény-képzés folyamatának két fő formája van: a csírázó véredény-képzés és az intuszszusceptív véredény-képzés. Mindkét folyamatnak több fázisa van.

Csirázó véredény-képzés

A véredény-képzést eredetileg annak csirázó formájában figyelték meg. Kifejlődési fázisai:

  • Első lépésként egy angiogenetikus növekedési faktor néven ismert biológiai jelző aktiválja a már meglevő véredények endothélsejtjei biológiai receptorait.
  • A következő lépésben az aktivált endotélsejtek olyan speciális, proteáz enzimet termelnek, amely a membrán alap meggyengítésével lehetővé teszi, hogy az endotélsejtek a membránon áthatolhassanak. Az áthatolt endotélsejtek új elhelyezésükön azonnal szaporodásba kezdenek és benőnek a környezeti mátrixba (sejtközi állományba) ahol a környezeti sejtektől élesen megkülönböztethető csira sejtcsoportokat alkotnak, és az ott levő sejtekkel összeköttetést létesítve beépülnek a környezeti szövetbe.
  • A következő lépésként a csiráknak az angiogenetikus gerjesztési folyamat forrásával való kapcsolata útján integrin-ek, horog alakú kapaszkodó, illetve ragadó molekulacsoportok segítségével angiogenetikus sejtcsoport-vándorlás kezdődik a csirák felé. A csirák kapcsolatot létesítenek egymással a lumenen, vagyis a belső terükön keresztül és egységes szervet hoznak létre. Az így újonnan létrejött testecskék képesek áthatolni a vaszkulatúra, vagyis véredény-rendszer hézagjain. Ezúton a csirázás napi több milliméteres sebességet is elérhet. A folyamat mechanizmusa lényegesen különbözik a lehasadó angiogenezis mechanizmusától, ahol új testecskék nem létesülnek.[3]

Intuszszuszceptív véredény-képzés

A lehasadó véredény-képzésként is ismert Intuszszuszcepciót, (ritkábban intuszszuszceptiót) (értelmileg: Intusz-szuszcepciót) (Megjegyzés: az angol irodalom számos hibás írásforma használatát is jelenti) eredetileg újszülött patkányokon figyelték meg. Ez főleg az érképződésre jellegzetes, amikor az ér egy része behatol az azt követő érszakaszba a lumenbe. A folyamat fázisai:

  • A lumenfal és a behatoló érfal egymással kontaktusba lép,
  • Az endotélsejtek közötti kapcsolat átrendeződik és a kontaktus kettős réteget hoz létre. A kettős réteg perforálódik (kilyukad) és a lyuk növekedési faktort és növekedési sejteket ereszt a lumenbe,
  • A csatlakozott érfalak között egy aktivitási központ képződik, ami pericita- és mikroblasztsejtekkel telik meg.
  • A mikroblasztsejtek kollagénszálakból álló extracelluláris (sejten-kívüli) rácsrendszert, mátrixot képeznek
  • A csutka megerősödik és stabilizálódik.

Az intuszszuszcepció azért fontos, mert ez lehetővé teszi az érszálak számának növekedését az endotélsejtek párhuzamos szaporodása nélkül, mivel az intuszszuszcepció csupán meglevő sejtek átrendeződéséből áll. Ennek az embrió fejlődésében van különös jelentősége, ahol nincs elég tápanyag, hogy új szervek kiépülése folyamán minden új sejt azonnal bekapcsolódhasson az egész érrendszerbe.

Modern nevezéktan

A véredény-képzés fent leírt két típusán kívül ma a következő további megkülönböztetés is ismeretes:

Vaszkulogenezis Ez az embrió növekedésére jellegzetes típus annak vérrendszer-képződési folyamata a keringésben, vagy a szövetben jelenlevő endotéliális őssejtekből (angioblaszt).

Angiogenezis szorosabb értelemben: keskeny falú, endotéliummal bélelt szövetképződés, ami például izomfejlődésre jellemző

Arteriogenezis közepes nagyságú érképződés

A véredény-képzés használata betegkezelésben

A véredény-képzés folyamatának szabályozása gyógymódként is használható olyan esetekben amikor az érrendszer abnormalitása vagy fejletlensége betegséget okoz. Egyes kémiai vegyületek elősegíthetik, mások lassíthatják a véredény-képzés folyamatát: érrendszerhiány a test olyan részén, ahol a véredények a testrész gyógyítására szolgálhatnának a gyógyulási folyamat lassulásához vezet; érrendszer jelenléte a test olyan részén, ahol arra nincs szükség a szövet mechanikai tulajdonságait előny nélkül rontja. A Krónikus iszkémiás sebek olyan betegségcsoportba tartoznak, amelyek esetében az erek lassan vagy egyáltalán nem fejlődnek ki; ilyenkor a véredény-képzés gyógyszeres stimulációja a megoldás. A makuláris degeneráció, ami egy öregedéssel kapcsolatos szembetegség, lényegében érfejlődés a szem olyan részén, ahol az a látást gátolja és annak romlásához és megvakuláshoz is vezethet.

Az anti-angiogenetikus terápiát azonban leggyakrabban rosszindulatú daganatok leküzdésére használják, hogy ezzel megvonhassák a rákos daganat fejlődéséhez szükséges tápanyagokat és oxigént,[4][5] pro-angiogenetikus terápiát pedig szívbetegség és annak egyik okozója, az érelmeszesedés leküzdésére. Az utóbbi alkalmazási területen az elsők között volt az a német teszt, amely folyamán a koszorúér megbetegedésének kezelésére 1-es számú fibroblaszt növekedési faktor (FGF-1) alkalmazásával kísérleteztek.[6][7][8] Az ateroszklerózis számos területén folyik az angiogenetikus folyamat manipulációjával járó klinikai kísérleti munka.[9]

Az angiogenetikus folyamat befolyásolására szolgáló módszerek három fő mechanizmus alapján hatnak: génterápia az angiogenezis elősegítését, vagy gátlását kiválasztott sejtek módosításával végzi, proteinterápia a növekedési faktorok hatásának módosítását használja, sejtterápia vagy sejteken alapuló terápia bizonyos kiválasztott sejttípus beültetését használja folyamatmódosító eszközként. Jelenleg még egyik módszer se tökéletes, de talán a proteinterápia van a leg-előrehaladottabb stádiumban.

Források

  • Rubanyi, G.M. (Ed): Angiogenesis in health and disease. M.Dekker, Inc., New York – Basel, 2000
  • Raizada, M.K., Paton, J.F.R., Kasparov, S., Katovich, M.J. (Eds): Cardiovascular genomics. Humana Press, Totowa, N.J., 2005
  • Kornowski, R., Epstein, S.E., Leon, M.B.(Eds.): Handbook of myocardial revascularization and angiogenesis. Martin Dunitz Ltd., London, 2000
  • Stegmann, T.J.: New Vessels for the Heart. Angiogenesis as New Treatment for Coronary Heart Disease: The Story of its Discovery and Development. Henderson, Nevada: CardioVascular BioTherapeutics Inc., 2004
  • Laham, R.J., Baim, D.S.: Angiogenesis and direct myocardial revascularization. Humana Press, Totowa, NJ, 2005

Jegyzetek

  1. ↑ Endoderm -- Developmental Biology -- NCBI Bookshelf. (Hozzáférés: 2010. április 7.)
  2. ↑ Greenblatt M, Shubik, P.: (1968). „"Tumor Angiogenesis: Trans filter diffusion studies by the transparent chamber technique"” (angol nyelven). J. Natl Cancer Inst. 41, 111-124. o. 
  3. ↑ Burri, PH (2004). „Intussusceptive angiogenesis: its emergence, its characteristics, and its significance”. Dev Dyn. 231 (3), 474–88. o. DOI:10.1002/dvdy.20184. PMID 15376313. 
  4. ↑ Folkman J, Klagsbrun M (1987. January). „Angiogenic factors”. Science (New York, N.Y.) 235 (4787), 442–7. o. DOI:10.1126/science.2432664. PMID 2432664. 
  5. ↑ Folkman J (1996. September). „Fighting cancer by attacking its blood supply”. Scientific American 275 (3), 150–4. o. DOI:10.1038/scientificamerican0996-150. PMID 8701285. 
  6. ↑ Stegmann TJ, Hoppert T, Schneider A, et al. (2000. September). „Induction of myocardial neoangiogenesis by human growth factors. A new therapeutic approach in coronary heart disease” (német nyelven). Herz 25 (6), 589–99. o. DOI:10.1007/PL00001972. PMID 11076317. (Hozzáférés: 2009. június 18.) 
  7. ↑ Folkman J (1998. február 24.). „Angiogenic therapy of the human heart”. Circulation 97 (7), 628–9. o. PMID 9495294. (Hozzáférés: 2009. június 18.) 
  8. ↑ Stegmann TJ (1998. December). „"FGF-1: a human growth factor in the induction of neoangiogenesis"”. Expert Opinion on Investigational Drugs 7, 2011–5. o. DOI:10.1517/13543784.7.12.2011. PMID 15991943. (Hozzáférés: 2009. június 18.) 
  9. ↑ Wagoner, L.E., Merrill, W., Jacobs, J., Conway, G., Boehmer, J., Thomas, K., Stegmann, T.J.: Angiogenesis Protein Therapy With Human Fibroblast Growth Factor (FGF-1): Results Of A Phase I Open Label, Dose Escalation Study In Subjects With CAD Not Eligible For PCI Or CABG. Circulation 116: 443, 2007

(Az angol nyelvű Wikipédia alapján az angol és magyar internetes szakirodalom használatával)

Külső hivatkozás

Ez az orvostudományi tárgyú lap egyelőre csonk (erősen hiányos). Segíts te is, hogy igazi szócikk lehessen belőle!
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Véredényképzés&oldid=23683020”