Szerkesztő:Kern Dávid dr./Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
Okok[szerkesztés]
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (pancreatitis chronica) a hasnyálmirigy tartós gyulladásával járó betegség. Jellemzői a hasi fájdalom és a hasnyálmirigy exokrin és/vagy endokrin működésének állandó működési zavara. Az incidenciája közvetlen összefüggésben áll a lakosság alkoholfogyasztásával, és Németországban 100 000 lakosonként és évenként 10 eset, Magyarországon körülbelül //magyarországi adat és hivatkozás//. Leginkább a 30 és 60 év közötti férfiak érintettek (a férfi:nő arány 9:1).
A felnőttekben fellépő krónikus pancreatitis fő oka, az esetek körülbelül 80%-ában tapasztalható a mértéktelen alkoholfogyasztás. A betegség kialakulásához szükséges átlagosan alkoholmennyiség naponta több mint 80 g alkohol 6-12 éven keresztül. Az alkohol azonban csak a krónikus pancreatitis kialakulásáért felelős egyik tényezőnek tekintendő, mivel a nagy mennyiségű alkoholt fogyasztó személyek csak mintegy 10 százalékában alakul ki krónikus pancreatitis. A krónikus pancreatitis kialakulásának további független kockázati tényezője a dohányzás.
Gyermekkorban a hasnyálmirigy-gyulladás leggyakoribb oka az autoszomális domináns öröklődésű örökletes pancreatitis. Ez ismétlődő akut hasnyálmirigy-gyulladásos epizódokat okoz, amelyek önemésztődéses nekrózist okozva krónikus pancreatitishez vezetnek. Oka a kationos tripszinogén (PRSS1) gén vagy a szerin proteáz inhibitor (SPINK1) gén mutációja. Ez a két mutáció hajlamosít a tripszinogén automatikus aktiválódására a hasnyálmirigyben, a keletkező tripszin pedig ismételt akut hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezet.
További okok:[szerkesztés]
- Idiopátiás (nem azonosítható ok) az esetek 15%-ában
- Gyógyszerek: diuretikumok , béta-blokkolók , ACE-gátlók , citosztatikumok, antibiotikumok, antiepileptikumok stb.[1]
- Hyperparathyreosis esetén fellépő hypercalcaemia
- Hyperlipidaemia
- Krónikus veseelégtelenség
- Genetikai tényezők (lásd fent)
- Daganatok, papillaris stenosis (a fő hasnyálmirigy-vezeték elzáródása), pancreas divisum
Patogenezis[szerkesztés]
A krónikus pancreatitis patogenezisére több elmélet létezik.[2] A hosszú idejű, nagy mennyiségű alkoholfogyasztás a jelen ismeretek szerint nem önmagában felelős a pancreatitis létrejöttéért. Ehhez további tényezőknek kell jelen lenniük, ilyen lehet például a genetikai hajlam. A patogenezis részletei nincsenek véglegesen tisztázva.[3]
Az alkohol (etanol) és a bomlástermékei gyaníthatóan közvetlenül károsítják a hasnyálmirigy acinussejtjeit. Ennek következtében a hasnyálmirigyben termelődő, normálisan inaktív állapotú emésztőenzimek idő előtt aktiválódnak, és pusztítják a hasnyálmirigy szöveteit. Patkánykísérletekben kimutatták, hogy etanol adása után növekedett az acinussejtekben az emésztő- és a lizoszómális enzimek elválasztódása.[4] Patkányoknál azt is megfigyelték, hogy etanol adása után az emésztőenzimek inaktív formáit tartalmazó zimogén granulumok instabilabbá váltak. Ez szerepet játszhat a betegség korai stádiumában, ugyanis ilyenkor egymással érintkezhetnek az emésztőenzimek és a lizoszómális enzimek.[5] Ennek kiváltó okai között szóba kerültek a zsírsav-észterek és az oxidatív stressz.[3] Patkányoknál etanol adása után az acinussejtekben vakuolizálódás, ödéma és az extracellularis mátrixfehérjék növekedett szintje volt megfigyelhető, ami a hasnyálmirigyszövetek közvetlen károsodására utalhat.[3]
Egy, már elavultnak tekintett elmélet szerint a hosszan tartó, nagy mennyiségű alkoholfogyasztás növeli a hasnyálmirigy-váladékban a fehérjék koncentrációját, és ennek következtében fehérjék csapódnak ki a hasnyálmirigy vezetékeiben. A mirigysejtek kevesebbet termelnek a kalcium kicsapódásának megakadályozására szolgáló "pancreatic stone protein" nevű fehérjéből is, a hasnyálmirigy vezetékeiben felhalmozódó fehérjecsapadékokhoz kalcium is kötődik, és kalcium-karbonát kövek keletkeznek. Ez a kis vezetékek elzáródásához és közvetlen, fibrózis formájában megnyilvánuló károsodásához vezet.
Végül a kis vezetékek pusztulása és az ezekhez tartozó mirigyszövet atrófiája következik be, és e szövetek helyét kötőszövet veszi át. Bár ez az elmélet elavultnak tekinthető, a vezetékek ilyen beszűkülése a betegség késői stádiumában hozzájárulhatnak a fájdalom kialakulásához és az akut epizódok gyakoriságának növekedéséhez.
Tünetek[szerkesztés]
Vezető tünet a visszatérő, nem kólikaszerű, órákig vagy napokig tartó fájdalom. A fájdalom a has felső részében, mélyen érezhető, és kisugározhat mindkét oldalra, akár (övszerűen) a hátba is. A krónikus pancreatitis késői stádiumában a fájdalom rendszerint csökken, akár teljesen meg is szűnhet.
További tünet az ételintolerancia, ugyanis a táplálék nem emésztődik meg teljesen, és így nagyobb mennyiségű allergén kerül a bélhámsejtekbe. Hosszabb idő után IV-es típusú túlérzékenységi (allergiás) reakció alakulhat ki véletlenszerűen jelen lévő allergénekre; ennek során a hízósejtek az allergéneket nem specifikus módon, antitestek jelenléte nélkül kötik meg. Jellemző tünet még a hányinger, hányás és a fogyás.
A hasnyálmirigy exokrin funkciójának romlása következtében kevesebb emésztőenzim kerül a vékonybélbe, ami a tápanyagok elégtelen emésztését okozza. Ez zsíros székletet (steatorrhea), haspuffadást és hasmenést okoz.
A betegek többségében a gyulladásos folyamat előrehaladtával a hasnyálmirigy endokrin (hormontermelő) funkciója is romlik, ami inzulinhiányos cukorbetegséghez (diabetes mellitus) vezet.
Szövődmények[szerkesztés]
- Hasnyálmirigy-pszeodociszták és -tályogok
- A vena lienalis (lépvéna) és a vena portae (májkapuvéna) trombózisa és portalis hypertonia
- Az epevezeték szűkülete és sárgaság
- Késői szövődmény a hasnyálmirigy rosszindulatú daganata (főleg a betegség örökletes formáiban).
Diagnózis[szerkesztés]
A tápanyag-felszívódási zavar miatt kóros lesoványodás (cachexia) látható. A has felfúvódott, a bélhangok gyengébbek.
A bal oldali utolsó borda és a gerinc közötti ponton nyomásérzékenység lehet jelen.
A vérben legtöbbször emelkedett a hasnyálmirigy-enzimek, az amiláz és a lipáz szintje. A székletben alacsonyabb a kimotripszin és az elasztáz emésztőenzimek mennyisége.
A hasnyálmirigy exokrin funkciójának a mérésére szolgál a szekretin-pankreozimin-teszt: A szekretin hormon intravénás adása után a behelyezett vékonybélszondával mintavétel történik a patkóbélből. A bélnedvben meghatározható a hidrogénkarbonát, a kimotripszin, az amiláz és a lipáz koncentrációja.
Ultrahangvizsgálattal, a hasi röntgenfelvételen, illetve komputertomográfiával vagy mágnesesrezonancia-tomográfiával kimutatható a hasnyálmirigy meszesedése, amely bizonyítja a krónikus pancreatitis diagnózisát. A hasnyálmirigy vezetékeiben található kövek képi megjelenítése endoszkópos retrográd kolangiopankreatográfiával lehetséges.
Kezelés[szerkesztés]
Az egyetlen oki terápia az alkoholfogyasztás abbahagyása, javasolt továbbá a dohányzás abbahagyása.
Az endokrin hasnyálmirigy-funkció elégtelenségének kezelése[szerkesztés]
- A gyulladás által okozott cukorbetegség kezelése a vércukorszint beállítása diétával és inzulinnal.
[[Kategória:Lapok ellenőrizetlen fordításokkal]]
- ↑ Gerd Herold. Innere Medizin. Herold (2007. április 10.)
- ↑ Sablon:Literatur
- ↑ a b c H. Witt: Pathogenese der chronischen Pankreatitis.
- ↑ M. V. Apte, J. S. Wilson, G. W. McCaughan, M. A. Korsten, P. S. Haber, I. D. Norton, R. C. Pirola: Ethanol-induced alterations in messenger RNA levels correlate with glandular content of pancreatic enzymes.
- ↑ P. S. Haber, J. S. Wilson, M. V. Apte, M. A. Korsten, R. C. Pirola: Chronic ethanol consumption increases the fragility of rat pancreatic zymogen granules.