Mozgásvakság

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

A cerebrális akinetopszia, vagy más néven mozgásvakság, egy különösen ritka neuropszichológiai rendellenesség, melynek során a beteg képtelen érzékelni a mozgást vizuális látóterében, annak ellenére, hogy mozdulatlan tárgyakat tökéletesen lát. Ennek magyarázata olyan sérülés az agyi struktúrában (pl. agyvérzés következtében), amely a mozgás vizuális érzékelésért felelős agyi területeket (V1, V5) érinti. Legtöbb információnk az akinetopsziáról egy beteg, LM esetéből származik. Az akinetopsziára a mai napig sem találtak hatásos kezelést.

Jellemzők[szerkesztés]

Az akinetopszia olyan neuropszichológiai rendellenességként ismert, melynek okozója az agyi struktúrában (főleg sérülések következtében) bekövetkezett változás, ami zavarja a szenzoros információ pszichológiai feldolgozásának folyamatát, ez esetben a vizuális információét. Az, hogy kizárólag a mozgás látásában jelentkeznek zavarok annak köszönhető, hogy a mozgás látása az agyban anatómiailag elkülönül egyéb vizuális funkcióktó. Az akinetopsziához hasonlóan a színérzékelés is sérülhet szelektíven, mint az akromatopszia esetében.[1]

A mozgás látásáért felelős agyi területek[szerkesztés]

Az agyban egy-egy funkcionális területet neuronok egy csoportja alkot, melyek inger-szelektíven aktivizálódnak a terület ingerlése során. Ezek a vizuális érzékelésben betöltött szerepük alapján választhatóak külön[2] A vizuális kéregben több, mint 30 specializált feldolgozó terület van,[3] melyek közül a mozgásérzékelésért a V1 valamint a V5 felel.

V1[szerkesztés]

V1, vagy más néven az elsődleges vizuális kéreg a Brodmann 17-es területre tehető. Ez a vizuális információ elő-feldolgozásáért felelős, azonban nem az egyetlen lehetséges agykéreghez vezető út. A mozgási érzékletet tartalmazó információ eljuthat a V5-be anélkül, hogy keresztülhaladna a V1-en, és a V5-ből V1-be való visszatérése sem feltétele az egyszerű mozgások vizuális érzékelésének. A két terület független működésének köszönhetően mozgással kapcsolatos jelek különböző időben érkezhetnek a V1-hez (60-70ms) és V5-höz (<30ms) egyaránt.[4] A vaklátásban (alexitímia) szenvedő betegnél sérült a V1, de mivel a V5 érintetlen, továbbra is képesek a mozgást érzékelni [12],[3] az azonban nem tudatosul. A V1 inaktiválásával limitálódik a mozgásérzékelés, de nem szűnik meg teljesen.[4]

V5[szerkesztés]

A V5 (vagy más néven MT, azaz mediotemporális terület) szintén vizuális területként ismert, a homloklebeny oldalsó-hátulsó részén található, a sulcus temporalis inferior valamint az incisura preoccipitalis kereszteződésénél. A V5 neuronjai mind mozgásérzékelésre specializáltak, és ezek közül is a legtöbb az irány látására.[1] A V5 funkció-specifitására bizonyítékot először főemlősökben találtak.[5] A V5 léziója vagy inaktivációja akinetopsziát okoz.

Ventrális és dorzális pályarendszer[szerkesztés]

A vizuális agy szerveződésére vonatkozó másik elmélet a térlátásért felelős pályák elmélete. A ventrális pálya (MI-rendszer) feladata a tárgy- és arcfelismerés, míg a dorzális pálya (HOL-rendszer) elsősorban a mozgás feldolgozásában, valamint a szem- és fejmozgatásban játszik jelentős szerepet.[6]

Az akinetopszia a mozgás észlelésére való képesség hiánya a normális mélységlátás, a szem rezgőmozgása, sztereó és színlátás ellenére. Egyéb ép funkciók továbbá a térlátás, a formalátás, tárgyak és arc felismerése.[5] A szimpla észlelés mellett az akinetopszia azonban zavarja a vizuomotorikus feladatokat is, mint például egy tárgy elérése[6] vagy elkapása[7] (Bálint-szindróma). Körülményeiktől függően az akinetopsziában szenvedőknek rengeteg dologgal kell megküzdeniük mindennapi életük során.

Gisela Leibold (LM) esete[szerkesztés]

LM, egy akinetopsziában szenvedő 43 éves nő beszámolt arról, hogy milyen kellemetlenségekkel jár a mozgásvakság hétköznapi élete során. Kezdve az úttesten való átkelésig, keresztül azon, hogy mennyire frusztrálva érzi magát, ha kettőnél több ember mászkál körülötte egy szobában, vagy milyen nehézségekkel jár egy beszélgetés követése a szájmozgás és arc mimikájának hiányában, egészen apró dolgokig, mint egy csésze kávé vagy tea kiöntése. Elmondása szerint a folyadék „fagyottnak tűnik, akár a gleccser”, így sosem tudja, mikor kell abbahagynia az öntést, mivel nem érzékeli a folyadékszint emelkedését.

LM 1978 októberében került kórházba fejfájásra és szédülésre panaszkodva. Trombózist diagnosztizáltak nála a sinus sagitalis superiorban, amely szimmetrikus sérülést eredményezett a vizuális kéreg hátulsó részének mindkét oldalán,[8] azonban elég kicsi volt ahhoz, hogy a mozgás látásán kívül más vizuális funkciót ne zavarjon.[9] LM továbbra is normális mélység-, tér-, forma- sztereó és színlátással rendelkezett, épek voltak a szem rezgőmozgásai, valamint a mozdulatlan tárgyak és arc látásában sem jelentkezett deficit. Rendelkezett továbbá minimális mozgásérzékeléssel, ami utalhat a V1 egy funkciójának –mint a vizuális kérgi terület magasabb szervezettségű funkciója- megmaradására, vagy a V5 néhány funkciója maradhatott sértetlen. A sérülés azonban a szimpla érzékelésen túl zavart okozott a vizuomotorikus feladatok végrehajtásában, mint például egy tárgy elérése vagy elkapása, melyből feltételezhető, hogy a V5 látja el bemenő jelekkel mind a venrtális mind a dorzális pályákat.[6][7]

Vizsgálatok[szerkesztés]

Egyéb vizuális funkciók[szerkesztés]

LM-et három területen hasonlították össze egy 24 éves, normál látású nővel színlátás, tárgyak és szavak felismerési ideje, valamint a látómező épségére vonatkozó teszteléseken keresztül. Nem tapasztaltak kimutatható színlátási zavarokat sem a vizuális mező közepén, sem pedig a perifériákon, a felismerési idő kissé nagyobb volt, mint a kontroll alanyé, de a különbség nem számottevő, valamint látómezeje sem korlátozott, és nem tapasztalható nála szkotóma. Ezek alapján megállapították, hogy a vizuális funkciók különböznek a mozgás látásától.

Vizuális mozgásérzékelés[szerkesztés]

LM mozgásról alkotott benyomása alapvetően három dologtól függött: a mozgás irányától (vízszintes vagy függőleges), sebességétől, és attól, hogy tekintetével az útvonal közepére fixált, vagy követte a tárgyat szemével.

  • 1. Az első kísérlet alatt körmozgást végző fényeket használtak célpontnak.

Előre meghatározott látóterében LM a következő paraméterek mellett számolt be bizonyos mozgási érzetekről:

Vízszintes mozgás esetén:

  • tekintetét az útvonal közepére fixálva, 14 fok/mp-es sebességnél (az ettől eltérő sebességű mozgást nehezen érzékelte)
  • tekintetével követve a mozgás irányát 18 fok/mp körül volt némi mozgási vízió

Függőleges mozgás esetén:

  • tekintetét az útvonal közepére fixálva csak 10 fok/mp alatti sebességnél
  • a mozgás irányát követve 13 fok/mp alatti sebességnél

A 18 fok/mp (vízszintes) és 13 fok/mp (függőleges) feletti sebességnél úgy írta le érzékelési tapasztalatait, mint „egy fény bal- vagy jobboldalt” illetve „egy fény fent vagy lent” és „néha egymást követő pozíciók a kettő között”, de soha nem mozgásként.[8]

  • 2. A második kísérlet során a térbeli mozgás érzékelését vizsgálták egy feketére festett fa kocka segítségével.

A kísérletvezető a kockát egy asztalon mozgatta a látótengely mentén közelítve vagy távolítva. 3 vagy 6 fok/mp-es sebességnél 20 próbálkozás után a betegnek nem volt a mozgásról egyértelmű benyomása, annak ellenére, hogy tudta, hogy a kocka helyet változtatott, tudta a kocka méretét és pontosan meg tudta becsülni a kocka távolságát más tárgyakhoz viszonyítva.[8]

  • 3. Mozgásérzékelés vizsgálata a központi és perifériás látóterekben

A vizsgálat során azt tapasztalták, hogy LM a központi látóterében képes volt némi mozgás detektálására (vízszinteset könnyebben felismerte, mint a függőlegeset), a perifériás területeken azonban egyáltalán nem jelentkezett mozgási érzet. Vizsgálták LM sebesség felmérő képességét is. A sebességeket több, mint 12 fok/mp-el alábecsülte.[8]

  • 4. Vizuális illúziók

Függőlegesen mozgó vízszintes vonalakkal és forgó spirál illúzióval tesztelték a mozgási utóhatást. LM mindkét esetben érzékelt mozgást, de mozgási utóhatásról csak a vonalak esetén számolt be 10-ből 3 alkalommal. A spirálnál egyáltalán nem érzékelt hasonlót, és nem volt mélységre vonatkozó benyomása sem. A Phi-jelenségnél felváltva jelenik meg két visszatérő fénypont, mintegy „ugráló” érzetet keltve. LM itt nem érzett semmiféle mozgást, bárhogyan is kombinálták a feltételeket, mindig két, egymástól függetlenül felvillanó fénypontról számolt be.[8]

  • 5. A következő vizsgálat során azt figyelték, hogy milyen kapcsolat van az ujjak mozgatása, és azok szemmel való követése között, azaz milyen vizuális irányítottság alatt állnak.

LM-nek egy táblára erősített drót útját kellett mutatóujjával követnie. A tesztet háromszor végezték el, különböző feltételekkel: csak tapintással (bekötött szemmel), csak látással (üveglap a tábla fölött), valamint tapintással és látással egyszerre. A beteg a tisztán tapintásos feladat során teljesített legjobban, míg a csak látásos során a legrosszabbul. A kettő kombinációjánál nem volt segítségére a vizuális információ, inkább akadályt jelentett, mivel képtelen volt szemével követni az ujját, ha túl gyorsan kellett mozgatnia.[8]

LM számára nem sikerült eredményes kezelést találni, így szép lassan megtanult együtt élni a rendellenességgel. Megtanulta a közeledő gépjármű távolságát felbecsülni mindössze hang alapján, hogy át tudjon kelni egy úttesten, és megtanulta elkerülni az összetett vizuális ingereket azáltal, hogy nem nézett oda, vagy nem figyelt rájuk. Nagyon hatékony stratégiákat dolgozott ki ennek érdekében, és nem utolsósorban azért, hogy normálisan élhesse életét.

További esettanulmányok[szerkesztés]

Potzl és Redlich betege[szerkesztés]

1911-ben Potzl és Redlich beszámolt egy 58 éves nő kliensükről, akinek mindkét oldalon sérült az agy hátulsó része.[1] Úgy írta le a mozgást, mintha a tárgyak mozdulatlanok lennének, csak egymás után különböző helyeken tűnnének fel. Ezen felül elvesztette a vizuális mező jelentős részét, és nominális afáziában szenvedett.

Goldstein és Gelb betege[szerkesztés]

Goldstein és Gelb betege egy 24 éves férfi, akinek golyó ütötte seb volt agya hátulsó részén. A beteg meg tudta állapítani a tárgy új helyzetét (jobbra, balra, fentebb, lentebb), de magát a mozgást nem észlelte. Habár Goldstein és Gelb azt hitték, hogy a férfi bal agyféltekéjének okcipitális lebenye (laterális és mediális részen) sérült, később kiderült, hogy valójában mindkét oldali okcipitális sérülés állt fent, melynek következtében elvesztette vizuális mezejét 30 fokos excentritásban, továbbá nem volt képes megnevezni a látott tárgyakat.[1]

Pelak és Hoy Alzheimeres betege[szerkesztés]

2000-ben egy 70 éves férfit diagnosztizáltak akinetopsziával. A férfi 2 éve hagyta abba a vezetést, mert jelentkeztek nála a tünetek, nem volt képes többé látni a mozgást. Felesége elmondása szerint nem tudta felbecsülni egy másik autó sebességét vagy távolságát, és gyakran mondogatta, hogy „egyáltalán nem látom, mi folyik körülöttem”. Amikor a tárgyak mozogni kezdenek olyan, mintha eltűnnének. Nehézséget okozott továbbá számára az olyan tv-műsorok figyelemmel követése, amelyek túl sok mozgást tartalmaztak, mint az akció-filmek vagy sportközvetítések. A férfi a Bálint-szindróma tüneteit is mutatta (enyhe szimultánagnózia, optikus ataxia és okulomotorikus apraxia).[10]

Pelak és Hoy TBI-s betege[szerkesztés]

2003-ban egy 63 éves férfi panaszkodott a vizuális mozgásérzékelés kiesésére egy 2 évvel azelőtti traumatikus agysérülés (TBI) következtében, amikor is egy hatalmas pózna ráesett és megütötte a fejét. Példákat hozott a vadászként tapasztalt nehézségekre. Képtelen volt észrevenni a vadat, követni más vadászokat, vagy észrevenni, hogy a kutyája közeledik felé. Ehelyett ezek a dolgok mintha feltűntek volna egy helyen, majd egy másikon, bármiféle mozgás vagy összefüggés nélkül. Nehézséget okozott számára a vezetés valamint kettőnél több résztvevős beszélgetés követése. Elvesztette a fonalat amikor vízszintes vagy függőleges szöveget olvasott és nem tudott háromdimenziós képeket felidézni kétdimenziós képekről.[10]

Kiváltó okok, előidézés[szerkesztés]

Agyi sérülések[szerkesztés]

Az akinetopszia egy, a vizuális kéreg (okcipitális lebeny) elülső részén bekövetkezett sérülés okozta károsodás.Az okcipitális és temporális kéreg határán elhelyezkedő neuronok reagálnak a mozgási ingerekre, ennél fogva az okcipitotemporális lebeny a mozgási folyamatok feldolgozásáért felelős terület az agykéregben. LM esetében a sérülés szimmetrikusan érintette mindkét oldalt, és ezzel egyidőben elég kicsi volt ahhoz, hogy egyéb vizuális funkciókat ne zavarjon.[9] Ismerünk néhány esetet, melyben egyoldali sérülés is a mozgásérzékelés károsodásához vezetett. A sérülések okozta akinetopszia azonban ritka, mivel ilyen esetekben az okcipitális lebeny sérülése többnyire jóval nagyobb károkat okoz, mint kizárólag a vizuális funkciók károsodása.[8] Traumatikus agysérülések esetén is számoltak be akinetopsziáról.[10]

Alzheimer-kór[szerkesztés]

A memóriagondok mellett az Alzheimer-kórban szenvedőknél különböző fokozatú akinetopszia is felléphet.[11] Ez is hozzájárulhat a rájuk jellemző tájékozódási zavar meglétéhez. Habár Pelak és Hoyt már feljegyeztek egy Alzheimeres tanulmányt1, nem történt több kutatás a témában azóta.[10]

TMS[szerkesztés]

Részlegesen és ideiglenesen előidézhető akinetopszia egészséges emberben is, a V5-ös agyterület TMS-sel történő ingerlése során. Ezt az agy egy 1cm2 nagyságú felüleletén kell végrehajtani a V5-ös terület megfelelő állapotában. Egy 800ms-es MRI pulzálással és egy 28ms-os ingerrel percenként 11 fokozatban, a V5-ös terület működésképtelenné válik nagyjából 20-30 ms-re. Ez abban az esetben működik, ha vizuális inger kezdete előtt 20ms-al kezdődik, és 10ms-el utána (az inger kezdete után) ér véget. A V1-es terület MRI-vel való inaktivációjával is érhetünk el bizonyos fokú akinetopsziát, amennyiben a vizuális inger kezdete után 60-70ms-al ingereljük. A V1 MRI-vel való ingerlése korántsem annyira hatásos az akinetopszia előidézésében, mint a V5-ös területé.[4]

Akinetopszia a médiában[szerkesztés]

Az akinetopszia feltűnt a Dr. House című tévésorozat 3. évadjának 7. részében („Son of Coma Guy) is. Amikor egy fiatal férfi sétál be a kórházi szobába, House kapcsolgatni kezdi be és ki a fényeket, rohamot idézve elő ezzel a férfinél, majd az arcába hajít egy zacskó chipset, azonban ő nem tesz semmiféle mozdulatot annak érdekében, hogy hárítsa, vagy elkapja azt. Megkérdezi tőle, akar e látni valami érdekeset, ezek után megindul felállni a székről, eltűnik, és nem jelenik meg újra, míg abba nem hagyja a mozgást, egyenesen a férfi arca előtt. House végül elmondja neki, hogy nem képes látni a mozgást egy akinetopsziának nevezett rendellenesség miatt.

Hivatkozások[szerkesztés]

  1. a b c d Zeki, Semir (1991) "Cerebral akinetopsia (visual motion blindness): A review". Brain 114, 811-824.
  2. Zeki, S., J.D.G. Watson, C.J. Lueck, K.J. Friston, C. Kennard, and R.S.J. Frackowiak (1991) "A direction demonstration of functional specialization in human visual cortex" The Journal of Neuroscience 11(3), 641-649.
  3. a b LaRock, Eric "Why neural synchrony fails to explain the unity of visual consciousness". Behavior and Philosophy 34, 39-58.
  4. a b c Beckers G. and S. Zeki (1995) "The consequences of inactivating areas V1 and V5 on visual motion perception". Brain 118, pp. 49-60 1995.
  5. a b Shipp, S., B.M. de Jong, J. Zihl, R.S.J. Frackowiak, and S. Zeki (1994) "The brain activity related to residual motion vision in a patient with bilateral lesions of V5" Brain 117, 1023-1038.
  6. a b c Schenk, Thomas, Norbert Mai, Jochen Ditterich, Josef Zihl (2000) "Can a motion-blind patient reach for moving objects?". European Journal of Neuroscience 12, 3351-3360.
  7. a b Schenk, Thomas, Amanda Ellison, Nichola Rice, A. David Milner (2005) "The role of V5/MT+ in the control of catching movements: an rTMS study". Neuropsychologia 43, 189-198.
  8. a b c d e f g Zihl, J, D von Cramon, N Mai (1983) "Selective disturbance of movement vision after bilateral brain damage". Brain 106, 313-340.
  9. a b Zihl, J., ULM Munich (Max Planck Institute of Pyschiatry), interviewed by R. Hamrick, Oct. 28, 2009.
  10. a b c d Pelak, Victoria S., William F. Hoyt (2005) "Symptoms of akinetopsia associated with traumatic brain injury and Alzheimer's Disease". Neuro-Ophthalmology 29, 137-142.
  11. Rizzo, M., and M. Nawrot (1998) "Perception of movement and shape in Alzheimer's Disease" Brain 121, 2259-2270.

Fordítás[szerkesztés]

  • Ez a szócikk részben vagy egészben az Akinetopsia című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.