„Kinidin” változatai közötti eltérés
[ellenőrzött változat] | [ellenőrzött változat] |
Antiarritmiás --> Antiaritmiás |
|||
51. sor: | 51. sor: | ||
|Alkalmazás = {{Oral}} |
|Alkalmazás = {{Oral}} |
||
}} |
}} |
||
A '''kinidin''' {{INN|quinidine}} gyenge fájdalom- és lázcsillapító hatású, schizotocid, maláriaellenes szer és a [[ |
A '''kinidin''' {{INN|quinidine}} gyenge fájdalom- és lázcsillapító hatású, schizotocid, maláriaellenes szer és a [[Antiaritmiás_szerek#I.csoport: Nátriumcsatorna-gátlók|Nátriumcsatorna-gátlók]] csoportjába tartozó gyógyszer. |
||
A [[kinin]] térizomere és eredetileg a [[kínafa|kínafából]] nyerték. |
A [[kinin]] térizomere és eredetileg a [[kínafa|kínafából]] nyerték. |
||
{{phhg8|kinidin-szulfát|Chinidini sulfas}} |
{{phhg8|kinidin-szulfát|Chinidini sulfas}} |
A lap 2013. június 15., 18:49-kori változata
Kinidin | |
IUPAC-név | |
2-etenil-4-azabiciklo[2.2.2]okt-5-il)-(6-metoxikinolin-4-il)-metanol | |
Más nevek | • (2-etenil-4-azabiciklo-[2.2.2]okt-5-il)-(6-metoxikinolin-4-il)-metanol • 6'-metoxicinchonán-9-ol • 6'-metoxi-alfa-(5-vinil-2-kinuklidinil)-4-kinolin metanol |
Kémiai azonosítók | |
CAS-szám | 56-54-2 |
PubChem | 5953 |
DrugBank | APRD00136 |
ATC kód | C01BA01 |
Kémiai és fizikai tulajdonságok | |
Kémiai képlet | C20H24N2O2 |
Moláris tömeg | 324,417 g/mol |
Farmakokinetikai adatok | |
Biohasznosíthatóság | 70-80% |
Metabolizmus | 50-90% máj |
Biológiai felezési idő |
6-8 óra |
Kiválasztás | vese |
Terápiás előírások | |
Alkalmazás | orális |
A kinidin (INN: quinidine) gyenge fájdalom- és lázcsillapító hatású, schizotocid, maláriaellenes szer és a Nátriumcsatorna-gátlók csoportjába tartozó gyógyszer. A kinin térizomere és eredetileg a kínafából nyerték. A VIII. Magyar Gyógyszerkönyvben kinidin-szulfát (Chinidini sulfas) néven hivatalos.
Hatása
A kinidin gátolja a perifériás és a szívizom alfa-receptorokat, ez magyarázza hipotoniát előidéző hatását. Hatására lelassul a Na-ion passzív belépése a sejtbe a depolarizáció ideje alatt (így csökken az ingerületvezetés), ill. lelassul a K+-ion passzív kilépése a reporalizáció ideje alatt (a relatív refrakter szakasz megnyúlik). Így csökken a szívizom ingerlékenysége, lassul az ingervezetés, megnyúlik az abszolút refrakter periódus, gátlódik a spontán ingerképző rostok automáciája, csökken a kontraktilitás. Vagolitikus hatása révén reflexesen fokozza a szimpatikus tónust is, gátolja a muszkarin-receptorokat. Mindezek következtében szinus tachycardiát okozhat és gyorsítja az AV-vezetést, ezáltal emeli a pitvarfibrillációban vagy pitvari flutter esetén észlelhető kamrafrekvenciát. A proarrhythmiás hatásért részben a szimpatikus tónus fokozódása is felelős lehet. Szívizom-károsodás esetén negatív inotrop hatású.
A kinidin gyors hatását az INa-ra use dependent block-nak nevezik. Ez azt jelenti, hogy nagyobb szívfrekvencia esetén a gátlás megnő, kisebb szívfrekvencia esetén pedig csökken.