„Obszesszív-kompulzív zavar” változatai közötti eltérés

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
[ellenőrzött változat][ellenőrzött változat]
Tartalom törölve Tartalom hozzáadva
204. sor: 204. sor:
Utalások vannak arra, hogy az acetilcisztein a glutaminerg szinapszisokra ható többi gyógyszerhez hasonlóan a kényszeres tünetek javulásához vezethet.<ref>D. L. Lafleur u.&nbsp;a.: ''N-acetylcysteine augmentation in serotonin reuptake inhibitor refractory obsessive-compulsive disorder.'' In: ''Psychopharmacology.'' Band 184, Nummer 2, Januar 2006, S.&nbsp;254–256, [[doi:10.1007/s00213-005-0246-6]]. PMID 16374600.</ref><ref>Olivia Dean u.&nbsp;a.: ''N-acetylcysteine in psychiatry: current therapeutic evidence and potential mechanisms of action.'' In: ''J Psychiatry Neurosci.'' 2011 March, 36(2), S.&nbsp;78–86.</ref><ref>Michael H. Bloch, Vladimir Coric, Christopher Pittenger: [http://www.ocfoundation.org/glutamate.aspx ''New Horizons in OCD Research and the Potential Importance of Glutamate: Can We Develop Treatments That Work Better and Faster?''] International OCD Foundation, 2010.</ref> Hasonló teljesül egyes H1-antihisztaminokra, mint a difenhidramin,<ref>Richard P. Swinson u.&nbsp;a.: ''Obsessive Compulsive Disorder''. New York 1998, S. 315f.</ref><ref>W. A. Hewlett, S. Vinogradov, W. S. Agras: ''Clomipramine, clonazepam, and clonidine treatment of obsessive-compulsive disorder.'' In: ''[[J Clin Psychopharmacol]].'' 1992 Dec, 12(6), S.&nbsp;420–430.</ref><ref>José A. Yaryura-Tobias, Fugen A. Neziroglu: ''Obsessive-Compulsive Disorder Spectrum: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment''. Washington 1997, S. 40f.</ref> és különösen a Hydroxyzin, ami erős dopamin- és szerotonin 5-HT2 antagonista is.<ref>Kaori Haraguchi u.&nbsp;a.: ''Prediction of drug-induced catalepsy (…)''. The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1997.</ref><ref>A. M. Snowman, S. H. Snyder: ''Cetirizine: actions on neurotransmitter receptors.'' In: ''The Journal of Allergy and Clinical Immunology.'' 86 (6 Pt 2), December 1990, S. 1025–1028.</ref><ref>R. P. White, L. D. Boyajy: ''Neuropharmacological comparison of atropine, scopolamine, banactyzine, diphenhydramine and hydroxyzine.'' In: ''Archives Internationales De Pharmacodynamie et De Thérapie.'' 127, September 1960, S. 260–273.</ref><ref>N. Kubo, O. Shirakawa, T. Kuno, C. Tanaka: ''Antimuscarinic effects of antihistamines: quantitative evaluation by receptor-binding assay.'' In: ''Japanese Journal of Pharmacology.'' 43 (3), March 1987, S. 277–282.</ref><ref name="ISBN 1-58562-254-0">{{cite book |author=Barbara Olasov Rothbaum, Dan J. Stein, Eric Hollander |title=[http://books.google.com/?id=quQY1R8vsZcC&lpg=PA196&dq=hydroxyzine%20serotonin&pg=PA196#v=onepage&q Textbook of Anxiety Disorders] |publisher=American Psychiatric Publishing |year=2009 |ISBN=1-58562-254-0}}</ref><ref name="pmid15388291">{{cite book |author=Y. Lamberty, A. J. Gower |title=Hydroxyzine prevents isolation-induced vocalization in guinea pig pups: comparison with chlorpheniramine and immepip |in=[[Pharmacology, Biochemistry and Behavior]] |Band=79 |Nummer=1 |year=2004-09 |Seiten=119–124 |DOI=10.1016/j.pbb.2004.06.015 |PMID=15388291}}</ref> Emellett további sporadikus tanulményok utalnak különböző más hatóanyagok hatásosságáról is, melyek a szerotoninerg rendszerre (például Inositol))<ref>J. Levine: ''Controlled trials of inositol in psychiatry.'' In: ''[[Eur Neuropsychopharmacol]].'' 1997 May, 7(2), S. 147–155, PMID 9169302.</ref><ref>M. Fux, J. Levine, A. Aviv, R. H. Belmaker: ''Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder.'' In: ''Am J Psychiatry.'' 1996 Sep, 153(9), S. 1219–1221, PMID 8780431.</ref> vagy az acetilkolin receptorokra hatnak.<ref>Donatella Marazziti, Francesco Mungai, Bernardo Dell’Osso: ''State of the art and future directions in the pathophysiology of Obsessive-Compulsive Disorder.'' In: ''Obsessive-Compulsive Disorder ad Comorbidity.'' New York 2006, ISBN 1-59454-884-6.</ref><ref>E. Hollander: ''Muscarinic targets for cognition in Schizophrenia; ADHD comorbidity; perinatal risks, treatment resistance and SRIs; and brain lesions presenting as psychiatric illness.'' In: ''CNS Spectr.'' 2008 Nov, 13(11), S. 938–939.</ref><ref>S. Lundberg, A. Carlsson, P. Norfeldt, M. L. Carlsson: ''Nicotine treatment of obsessive-compulsive disorder.'' In: ''[[Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry]]''. 2004 Nov, 28(7), S. 1195–1199.</ref><ref>M. Pasquini, A. Garavini, M. Biondi: ''Nicotine augmentation for refractory obsessive-compulsive disorder. A case report.'' In: ''Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry.'' 2005 Jan, 29(1), S. 157–159.</ref>
Utalások vannak arra, hogy az acetilcisztein a glutaminerg szinapszisokra ható többi gyógyszerhez hasonlóan a kényszeres tünetek javulásához vezethet.<ref>D. L. Lafleur u.&nbsp;a.: ''N-acetylcysteine augmentation in serotonin reuptake inhibitor refractory obsessive-compulsive disorder.'' In: ''Psychopharmacology.'' Band 184, Nummer 2, Januar 2006, S.&nbsp;254–256, [[doi:10.1007/s00213-005-0246-6]]. PMID 16374600.</ref><ref>Olivia Dean u.&nbsp;a.: ''N-acetylcysteine in psychiatry: current therapeutic evidence and potential mechanisms of action.'' In: ''J Psychiatry Neurosci.'' 2011 March, 36(2), S.&nbsp;78–86.</ref><ref>Michael H. Bloch, Vladimir Coric, Christopher Pittenger: [http://www.ocfoundation.org/glutamate.aspx ''New Horizons in OCD Research and the Potential Importance of Glutamate: Can We Develop Treatments That Work Better and Faster?''] International OCD Foundation, 2010.</ref> Hasonló teljesül egyes H1-antihisztaminokra, mint a difenhidramin,<ref>Richard P. Swinson u.&nbsp;a.: ''Obsessive Compulsive Disorder''. New York 1998, S. 315f.</ref><ref>W. A. Hewlett, S. Vinogradov, W. S. Agras: ''Clomipramine, clonazepam, and clonidine treatment of obsessive-compulsive disorder.'' In: ''[[J Clin Psychopharmacol]].'' 1992 Dec, 12(6), S.&nbsp;420–430.</ref><ref>José A. Yaryura-Tobias, Fugen A. Neziroglu: ''Obsessive-Compulsive Disorder Spectrum: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment''. Washington 1997, S. 40f.</ref> és különösen a Hydroxyzin, ami erős dopamin- és szerotonin 5-HT2 antagonista is.<ref>Kaori Haraguchi u.&nbsp;a.: ''Prediction of drug-induced catalepsy (…)''. The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1997.</ref><ref>A. M. Snowman, S. H. Snyder: ''Cetirizine: actions on neurotransmitter receptors.'' In: ''The Journal of Allergy and Clinical Immunology.'' 86 (6 Pt 2), December 1990, S. 1025–1028.</ref><ref>R. P. White, L. D. Boyajy: ''Neuropharmacological comparison of atropine, scopolamine, banactyzine, diphenhydramine and hydroxyzine.'' In: ''Archives Internationales De Pharmacodynamie et De Thérapie.'' 127, September 1960, S. 260–273.</ref><ref>N. Kubo, O. Shirakawa, T. Kuno, C. Tanaka: ''Antimuscarinic effects of antihistamines: quantitative evaluation by receptor-binding assay.'' In: ''Japanese Journal of Pharmacology.'' 43 (3), March 1987, S. 277–282.</ref><ref name="ISBN 1-58562-254-0">{{cite book |author=Barbara Olasov Rothbaum, Dan J. Stein, Eric Hollander |title=[http://books.google.com/?id=quQY1R8vsZcC&lpg=PA196&dq=hydroxyzine%20serotonin&pg=PA196#v=onepage&q Textbook of Anxiety Disorders] |publisher=American Psychiatric Publishing |year=2009 |ISBN=1-58562-254-0}}</ref><ref name="pmid15388291">{{cite book |author=Y. Lamberty, A. J. Gower |title=Hydroxyzine prevents isolation-induced vocalization in guinea pig pups: comparison with chlorpheniramine and immepip |in=[[Pharmacology, Biochemistry and Behavior]] |Band=79 |Nummer=1 |year=2004-09 |Seiten=119–124 |DOI=10.1016/j.pbb.2004.06.015 |PMID=15388291}}</ref> Emellett további sporadikus tanulményok utalnak különböző más hatóanyagok hatásosságáról is, melyek a szerotoninerg rendszerre (például Inositol))<ref>J. Levine: ''Controlled trials of inositol in psychiatry.'' In: ''[[Eur Neuropsychopharmacol]].'' 1997 May, 7(2), S. 147–155, PMID 9169302.</ref><ref>M. Fux, J. Levine, A. Aviv, R. H. Belmaker: ''Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder.'' In: ''Am J Psychiatry.'' 1996 Sep, 153(9), S. 1219–1221, PMID 8780431.</ref> vagy az acetilkolin receptorokra hatnak.<ref>Donatella Marazziti, Francesco Mungai, Bernardo Dell’Osso: ''State of the art and future directions in the pathophysiology of Obsessive-Compulsive Disorder.'' In: ''Obsessive-Compulsive Disorder ad Comorbidity.'' New York 2006, ISBN 1-59454-884-6.</ref><ref>E. Hollander: ''Muscarinic targets for cognition in Schizophrenia; ADHD comorbidity; perinatal risks, treatment resistance and SRIs; and brain lesions presenting as psychiatric illness.'' In: ''CNS Spectr.'' 2008 Nov, 13(11), S. 938–939.</ref><ref>S. Lundberg, A. Carlsson, P. Norfeldt, M. L. Carlsson: ''Nicotine treatment of obsessive-compulsive disorder.'' In: ''[[Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry]]''. 2004 Nov, 28(7), S. 1195–1199.</ref><ref>M. Pasquini, A. Garavini, M. Biondi: ''Nicotine augmentation for refractory obsessive-compulsive disorder. A case report.'' In: ''Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry.'' 2005 Jan, 29(1), S. 157–159.</ref>


Alkalmazásmegfigyelések szerint a μ-opioidok, mint például Hydrocodon vagy Tramadol bevétele a kényszeres tünetek spontán csökkenéséhez vezetett azoknál a betegeknél, akiknél más szerek nem hatottak. Ezt a hatásosságot és mechanizmusát azonban nem erősítették meg szélesebb körű tanulmányok, így az opiátok alkalmazása kísérleti. A CYP2D6-gátlók, mint Fluoxetin vagy Paroxetin egyidejű szedésekor óvatosnak kell lenni, mivel jelentősen csökkenthetik a terápiás szélességet. Emellett az opiátok függőséget okozhatnak.
Alkalmazásmegfigyelések szerint a μ-opioidok, mint például Hydrocodon vagy Tramadol bevétele a kényszeres tünetek spontán csökkenéséhez vezetett azoknál a betegeknél, akiknél más szerek nem hatottak.<ref name="Davidson.2003">{{cite book |author=Joyce Davidson, Throstur Bjorgvinsson |title=Current and potential pharmacological treatments for obsessive-compulsive disorder |in=[[Expert Opinion on Investigational Drugs]] |Band=12 |Nummer=6 |year=2003-06 |Seiten=993–1001 |DOI=10.1517/13543784.12.6.993 |PMID=12783603}}</ref><ref name="Goldsmith">{{cite book |author=T. B. Goldsmith, N. A. Shapira, P. E. Keck |title=[https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/ajp.156.4.660a Rapid remission of OCD with tramadol hydrochloride] |in=The American Journal of Psychiatry |Band=156 |Nummer=4 |year=1999 |Seiten=660–661 |PMID=10200754}}</ref> Ezt a hatásosságot és mechanizmusát azonban nem erősítették meg szélesebb körű tanulmányok, így az opiátok alkalmazása kísérleti. A CYP2D6-gátlók, mint Fluoxetin vagy Paroxetin egyidejű szedésekor óvatosnak kell lenni, mivel jelentősen csökkenthetik a terápiás szélességet. Emellett az opiátok függőséget okozhatnak.


===Mély agyi stimuláció===
===Mély agyi stimuláció===

A lap 2021. május 15., 19:18-kori változata

Az obszesszív-kompulzív zavar (más néven: kényszerbetegség; angolul: obsessive-compulsive disorder, OCD) pszichiátriai rendellenesség; olyan elmeállapot, amelyben újra és újra jelentkező kellemetlen képzetek vagy gondolatok (kényszergondolatok) mellett állandóan újra jelentkező késztetések vagy cselekedetek (kényszercselekedetek) vannak jelen. Meghatározó jelentőségű, hogy ezek a gondolatok a beteg számára is idegenek, riasztóak, fenyegetőek, a cselekedetek pedig értelmetlenek, de a szorongás csökkentése érdekében muszáj folytatnia azokat.

Egyszerű meghatározása szerint a kényszerbeteg kénytelen olyasmire gondolni, amire nem akar gondolni, a feszültség oldására kénytelen olyat cselekedni, amit nem akar megtenni. A skizofréniával ellentétben a beteg tökéletesen tisztában van gondolatai és cselekedetei belső eredetével és abszurditásával, nem veszíti el a kapcsolatot a valósággal.

A betegség gyakran okoz pániktüneteket, depressziót, szorongást. Pontos oka nem ismert, de hátterében neurotranszmitterek csökkent szintjét, elnyomott traumaélményeket vagy akár eltanult viselkedési mintát feltételeznek.

Elkezdődhet apró, majd egyre erősödő tünetekkel, vagy akár egyik napról a másikra is. Akár élethossziglan fennállhat, de szerencsés esetben kezelés nélkül, néhány hét alatt el is múlhat.

Meg kell különböztetni a kényszeres személyiségzavartól, illetve más pszichiátriai betegségektől.[1]

Tünetei

Az ICD-10 szerint a kényszerbetegség fő tünetei a kényszergondolatok és a kényszercselekvések. Az érintettek 90%-a mindkettőtől szenved. Sokféle tünete lehet, minden kényszerbetegnek saját tünetegyüttese van.[2]

Obszesszív gondolatok

Visszatérő, tolakodó,[3] értelmetlen, többnyire fenyegető gondolatok. Előfordulnak körkörös gondolatok vagy beszűkült gondolkodás is. Súlyos esetekben egy gondolat fészkeli be magát, kiverhetetlenül.[4] Típusos gondolat, melyben a beteg idegeneket, szeretteit, vagy akár saját magát fenyegetve érzi önmaga által, ezek az úgynevezett agresszív kényszergondolatok; vagy, hogy kínos helyzetbe kerül, például beszennyezi, agressziót követ el vele szemben, mágikus úton árt neki; vagy pedig saját cselekedetei szerencsétlenséget hoznak önmagukra vagy másokra[5] Gyakori, hogy az édesanya úgy érzi, tudatos szándéka ellenére bántani fogja gyermekét, vagy az autóvezető, hogy minden ok nélkül félrerántja a kormányt, balesetbe vezetve önmagát és utasait, vagy például a metró utasa, aki úgy érzi, akarata ellenére a szerelvény alá fogja vetni magát. Az önképtől idegen szexuális képzetek az obszesszió jellegzetes megnyilvánulásai. Ide tartozik a vallási megszállottság, a babonákban való túlzott hit is és a tisztasági kényszer is. Mindezek a gondolatmenetek nem zárhatók le megnyugtatóan, így újra és újra feltámadnak, anélkül, hogy valós eredményt adnának.[6]

Az obszesszív gondolatok a beteg számára idegenek, terhesek, fenyegetőek, értelmüket nem látja át, de nem képes tőlük megszabadulni.[7] Nagyobb részük megmarad terhes, kínzó gondolatoknak, kisebb részük kényszercselekedetet váltanak ki, védekeztésként a kényszergondolatok ellen.[8][9] Rövidebb ideig tartó, majd spontán elmúló, kezelést nem igénylő kényszergondolatok bárkinél kialakulhatnak.

A betegeket gyakran kétely gyötri. Már 1838-ban Jean Esquirol „Maladie du doute“ (a kétkedés betegsége) néven emlegette Franciaországban.[10] Richard von Krafft-Ebing bécsi pszichiáter a „Zwangsvorstellung“ (kényszerképzelődés) elnevezést adta neki.[11] Klinikai tapasztalatok szerint a betegek túlbecsülik a negatív események valószínűségét.[12] Gyakran hipervigilanciát találnak a betegeknél.[13]

Néhány gyakoribb kényszergondolat:

  • Kényszerideák, félelmek: például, hogy egy munkát nem jól végzett el, vagy hogy ártott a házastársának.
  • Agresszív kényszergondolatok: attól való félelem, hogy akaratunk ellenére, módosult tudatállapotban, afféle belső parancsra sérülést okozunk önmagunknak, vagy a hozzánk közelállóknak. Ilyen például az édesanya kényszergondolata, hogy a konyhakéssel leszúrja egyébként szeretett gyermekét, vagy gyakori kényszergondolat az is, hogy a beteg akarata ellenére a közelgő metró alá ugrik, ezért nem mer a sínek közelébe állni. Az efféle kényszergondolatok OCD betegeknél sohasem válnak valóra (a skizofrén betegek belső parancsaival ellentétben), de komoly szenvedést, a gondolatilag érintett közelállókkal kapcsolatban kínzó lelkifurdalást okoznak.[14]
  • Töprengési kényszer: Bizonyos témákat újra és újra át kell rágni, anélkül, hogy megnyugtató megoldást vagy döntést eredményezne.
  • Ismétlési kényszer: Bizonyos gondolatokat újra és újra rituálisan meg kell ismételni.
  • Bizonytalanság: Bizonyos cselekedeteket rosszul végzett el, valamit elmulasztott, vagy félreértett.
  • Elintézési kényszer: sztereotíp személyiségjegyek[15]
  • Tisztasági kényszergondolatok: a testi és lelki tisztaság elvesztésétől, betegségektől, baktériumoktól való félelem. Ide tartozik az ártalmatlan, de gusztustalan dolgoktól való abnormális félelem is.
  • Szexuális kényszergondolatok: a személy valódi vágyaitól idegen, számára is taszító szexuális tartalmú gondolatok.
  • Vallási, babonás, misztikus kényszergondolatok.

Salman Akhtar vizsgálata (1975) szerint a kényszergondolatok leggyakoribb témái:[16][17]

  • Szennyeződés, kosz
  • Erőszak, agresszió
  • Rend
  • Vallás
  • Szex

Habár ezek a leggyakoribb témák, a kényszergondolatok témája bármi lehet. A normális gondolatoktól nem témájukban, hanem abban különböznek, ahogy gondolják őket, és az érintett azt megéli.[2]

A Wie ich lernte, die Zahlen zu lieben film a kényszergondolatokat az érintett szemszögéből mutatja be.[18]

Kompulzív cselekvések

A kompulzív kényszercselekvések az obszesszív kényszergondolatok alapján létrejövő cselekedetek, de hozzátartozik, hogy a kényszergondolatoknak csak a csekély része vált ki kényszercselekedeteket. A kényszercselekedetek célja egyrészt ezeknek a kényszergondolati parancsoknak való engedelmesség (pl. kézmosási, ellenőrzési és megszámolási kényszer), az elviselhetetlen tartalmú gondolatok áttranszformálása egy hasonló, de elviselhetőbb cselekedet által (pl. Ágnes asszony), valamint a kényszergondolatok ideiglenes távoltartása egy alapvetően értelmetlen rituálé végigvitelével.

A kényszercselekvéseket a beteg kényszerből végzi el, rituálisan, újra és újra. Ha ezt nem teszi, akkor masszív szorongás és belső feszültség lép fel.[19] Mivel ezek a cselekvések értelmetlenek és észszerűtlenek, azért a beteg néha ellenáll nekik, de a belső feszültség és szorongás miatt mégsem tud szabadulni tőlük. A rituálékat pontosan meghatározott módon kell kivitelezni, meghatározott szabályok alapján, mindig ugyanúgy. Hogyha a cselekvést nem sikerül a megadott módon lezárni, akkor a feszültség csökkentése nem sikerül, és az egészet újra kell kezdeni.

Jellegzetes példái az ellenőrzési kényszer, melyben a beteg mások cselekedeteit folyamatosan ellenőrzi és felülbírálja, az önellenőrzés, melyben például számtalanszor visszamegy, hogy megnézze, bezárta-e az ajtót, vagy elzárta-e a gázt. Gyakori a megszámolási kényszer, melyben például a kockaköveket, lámpaoszlopokat kell megszámolni. Ide tartozik a baktériumiszonyból adódó kézmosási, mosási, takarítási kényszer, valamint az érintési, kézfogási képtelenség is.

A gyűjtögetési kényszer sokszor elsőre nem tűnik kórosnak, de az eredménye nőknél sokszor egy több százas cipőkollekció, már sehová el nem férő ruhák, férfiaknál meg a kezelhetetlenül nagyra duzzadó CD, vagy DVD kollekció. A gyűjtögetési kényszer anyagilag igen megterhelő tud lenni. Különleges változata a szexuális partnerek minél nagyobb számban való „gyűjtése”, sokszor katalogizálva. A gyűjtési kényszer egy változata a már nem kellő tárgyaktól, olykor a háztartási hulladéktól való megválás képtelensége, akár több tonna összegyűjtött, illetve ki nem dobott hulladékkal.

Előfordulhat precizitási kényszer, melynek során a beteg fillérre stimmelő kimutatásokat, listákat, statisztikákat készít otthoni dolgairól, avagy a normális használat során külsőleg minimálisan megsérült dolgait (pl. kissé megkarcolódott műszaki berendezések, vagy minimálisan foltos ruhák) kidobja, hogy hibátlant szerezzen be helyettük.

Hozzá kell tenni, hogy a kényszercselekedetek mennyiségükben messze meghaladják a normális szintet. A normális, napi többszöri kézmosást napi több száz is felválthatja. Az esetleg nyitva hagyott ajtó leellenőrzése a természetes óvatosság része, de a tízszeri már nem, az ajtó rituális háromszori megrángatása már az elkerülő rituálé. Ideges várakozás közben bárkivel megeshet, hogy az autókat, vagy a padlócsempéket számolja, a kényszeresnek viszont muszáj folyamatosan számolnia azokat. Egy CD vagy DVD gyűjtemény még nem kóros, akárcsak néha a játékgépezés. Akkortól számít kórosnak, mikor megállíthatatlan, parancsoló szükségletté válik.

Különösen kínzó a rituálékényszer, melyben a beteg úgy érzi, ha nem végez el pontosan egy egyébként számára is teljesen értelmetlen cselekedetsort, akkor valami nagy baj fog történni. Ezek a rituálék akár több óra hosszúságú, nagyon pontosan meghatározott cselekvések is lehetnek, amiket a beteg sorban elvégez. Ennek oka, hogy ezzel az alapvetően számára is értelmetlen cselekedetsorral a terhes obszesszív gondolatoktól egy kis időre megszabaduljon, ezáltal a pszichés feszültség, kényszer, illetve inger átmenetileg csökken és elviselhetővé válik számára.

Az önagresszió tudat alatti megnyilvánulása a körömrágási, hajtépési kényszer, de sok tekintetben ide sorolható a maximalizmus és perfekcionizmus, a másoknak való megfelelési kényszer is. A kórkép jellegzetessége, hogy a kompulzív cselekedetek megakadályozása heves szorongásos rohamot vált ki a betegből.

A szenvedélybetegségek sok tekintetben hasonlóak a kompulzív kényszerhez, a beteg kénytelen megtenni azt, amiről tudja, hogy semmiképpen nem válik a hasznára, de a legfőbb különbség, hogy önként, saját döntéséből és szívesen kezdte el azt, ami később eluralkodott rajta, míg a valódi kényszerbetegek többnyire nem tudják okát kényszeres gondolataiknak és cselekedeteiknek.

Néhány gyakoribb kényszercselekedet:

  • ellenőrzési kényszer mások felé: pl. kóros bizalmatlanság mások munkája iránt, becsapástól való félelem.
  • pereskedési kényszer: tyúkperek tömegének folytatása, sokszor csak igazságérzeti alapon.
  • ellenőrzési kényszer saját magunk felé: pl. ajtózárak, csapok többszöri ellenőrzése, a ruházat folyamatos ellenőrzése.
  • rendszerezési kényszer: pl. listák, kimutatások, statisztikák öncélú készítése.
  • tisztasági kényszer: pl. naponta akár több százszori kézmosás és fogmosás, steril mosás, folyamatos takarítás. Kézfogás, vagy egyéb testi kapcsolat kerülése fertőződés veszélye miatt. Gyakori megfogalmazása, miszerint a tisztasági kényszeres inkább éhen hal, de nem eszi meg a mosatlan gyümölcsöt, inkább szomjan hal, minthogy igyon a forrás vizéből. Oka látszólag a baktériumoktól, betegségektől való félelem, a mögöttes tartalom inkább a lelki tisztaság elvesztéséről szól.
  • számolási kényszer: pl. lámpaoszlopok, kockakövek, szembejövő autók, emberek, vagy akár a saját lépések folyamatos számlálása.
  • gyűjtögető kényszer: pl. gyűjthető, vagy közönséges használati tárgyak abnormális mértékű felhalmozása, messze a szükségleteken felül. Ide tartozik a használhatatlan tárgyak, szemét kidobására való képtelenség is. A szexuális partnerek minél nagyobb számú begyűjtése, olykor katalogizálva.
  • rendrakási és szimmetriakényszer: mindennek a pontosan előre meghatározott helyen kell lennie, attól eltérni nem szabad.
  • szabálykövetési kényszer: a különféle szabályok betű szerinti betartása és betartatása. Lényeges, hogy a szabálykövetésnek nem a szabályszegés esetén kapható büntetés az oka.
  • rituálékényszer: rövid, vagy akár több óráig tartó, pontosan meghatározott, de értelem nélküli cselekedetsor végrehajtása, különben valami nagy baj fog bekövetkezni. Rövid pl. a küszöb háromszori átlépése, vagy a kilincs ötszöri lenyomása.
  • érintési kényszer: bizonyos tárgyak megérintése vagy megérintésének elkerülése, például lámpaoszlopoké.
  • verbális kényszer: bizonyos szavak, mondatok, dallamok kényszeres ismétlése

Felismerése

ICD-10 és DSM-5 szerint

Az ICD-10 (Code F42) szerint[20] a következőknek kell teljesülnie a kényszerbetegség diagnózisához:

  • A kényszergondolatokat és cselekedeteket az alanynak sajátjának kell elismernie
  • Az alanynak ellen kell állnia legalább egy kényszergondolatnak vagy kényszercselekvésnek
  • A kényszergondolatok és kényszercselekedetek nem lehetnek önmagukban kellemesek
  • A kényszertüneteknek kellemetlen módon kell ismétlődniük
  • Legalább 14 napon át a tüneteknek a legtöbb napon jelentkeznie kell

Az amerikai pszichiátriai diagnózisrendszer, a DSM több fokozatot különít el a belátás képessége szerint. A jelenleg alkalmazott DSM-5 a zavarnak és a kapcsolódó zavaroknak egy teljes fejezetet szentel, melynek korábban a szorongásos zavarok volt a címe. Ide tartoznak a testdiszmorfia, a kényszeres gyűjtögetés, a trichtillománia, a dermatillománia, valamint a pszichotróp anyagokkal, gyógyszerekkel kapcsolatos zavarok.[21]

A pontosabb diagnózishoz külső személyek által kitölthető kérdőívek állnak rendelkezésre, például az Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS).[22] Ennek léteznek önértékelő és gyermekek számára készült változatai is.[23]

Önértékeléshez is készítettek kérdőíveket:[23]

  • Maudsley Obsessional Compulsive Inventory (MOC)
  • Leyton Obsessional Inventory (LOI) – gyerekek számára is
  • Hamburger Zwangsinventar (HZI) – rövidítve is

Differenciáldiagnózis

  • A diagnózis összeegyeztethető az alkalmi pánikrohamokkal és az enyhe fóbiás tünetekkel. Habár a szorongás a kényszerbetegség alapjának számít, és a szorongási zavar az amerikai kritériumok, például DSM-IV szerint[24]) a kényszerbetegség a szorongásos zavarok közé tartozik, szűkebb értelemben a kényszerbetegség nem szorongásos zavar.
  • Elhatárolás a skizofréniától: Eugen Bleuler összefüggést feltételezett a kényszerbetegség és a skizofrénia között, azonban újabb tanulmányok cáfolták ezt az összefüggést; a kényszerbetegeknek nincs nagyobb esélyük a skizofréniára, mint az össznépességnek. Megfordítva azonban a skizofréneknél gyakrabban fordulnak elő kényszeres zavarok, amelyek rontják a prognózisukat.
  • Elhatárolás a kényszeres személyiségzavartól: Nincs összefüggés a kényszeres személyiségzavar és a kényszerbetegség között. Míg a személyiségzavarban a kényszeresség én-synton, azaz összeegyeztethető a személyiséggel, addig ez a betegségben én-dyston, azaz az éntől idegen és a személyiséggel összeegyeztethetetlen.
  • Kényszertüneteket a Tourette-szindrómánál és organikus pszichés zavarok esetén nem diagnosztizálják kényszerbetegségként, hanem a megfelelő zavar részének tekinthetik. Megfordítva, a tikkelést a kényszeres tünetek megléte esetén még nem tekintik feltétlenül a Tourette-szindróma tünetének.[25]
  • Meg kell különböztetni az autizmusnál jelentkező sztereotípiáktól.
  • Tiszta kényszergondolatok előfordulnak postpartalis depresszió és postpartalis szindróma esetén. Ekkor az anya attól fél, hogy árt újszülött kisbabájának.
  • A tiszta kényszerzavart el kell különíteni az úgynevezett kényszerspektrumzavaroktól.[26] A kényszerspektrum koncepcióján az angolszász tudományos közösség már évek óta gondolkodik. Ez azt állítja, hogy egy spektrum részei bizonyos zavarok, melyeket eddig külön kezeltek. Ide tartoznak a hipochondria bizonyos fajtái, a testdiszmorfia, az anorexia nervosa, a deperszonalizációs zavar, a Tourette-szindróma, a trichtillománia, a dermatillománia, a kényszeres gyűjtögetés, és a patologikus játék.[27][28][29] A DSM-5 már részben ezt a szemléletet képviseli, és mindegyiket a Kényszerbetegség és rokon zavarok alá csoportosítja.

Kísérő betegségek

Ahogy más szorongásos zavaroknál, úgy a kényszerbetegségnél is gyakori, hogy más affektív, illetve szorongásos zavarok társulnak hozzá. A leggyakoribbak: depresszió, szociális fóbia és pánikbetegség. Az érintettek körülbelül 80 százaléka depresszív tüneteket mutat, azonban ezek még nem elegendőek a depresszió diagnosztizálásához. Körülbelül egyharmaduk depressziós lesz legalább egyszer az élete során.[30]

Az érintettek 50 százalékánál személyiségzavar is fennáll. A leggyakoribbak a dependens és az avoidant személyiségzavar; ellenben a kényszeres személyiségzavar ritkább. Gyakoriak a problémás interakcióminták, illetve személyiségvonások.[31]

A kényszerbetegségben előfordulhatnak tikkek, melyeket típusuk és kifejeződésük szerint vagy besorolnak a kényszerbetegség alá, vagy pedig külön tikkzavart vagy Tourette-szindrómát állapítanak meg.[32]

Kényszeresség más betegségeknél

A kényszeres tünetek megléte nem feltétlenül utal kényszerbetegségre. A kényszergondolatok és kényszercselekvések a klasszikus kényszerbetegségtől függetlenül más neurológiai és pszichiátriai betegségekben is megjelenhetnek. Az angol szakirodalomban ilyenkor „Obsessive Compulsive Symptoms“ (OCS) tünetekről beszél. Ide tartoznak a Tourette-szindróma,[33] az autizmus,[34] az agysérülések,[35] a skizofrénia,[36] továbbá az olyan neuropszichiátriai problémák, mint a PANS, illetve a PANDAS. Ekkor ezeket a tüneteket az adott betegséggel együtt kezelik.

Elterjedtsége és lefutása

A kényszerbetegség egészen az 1990-es évek közepéig ismeretlen volt. Emiatt az érintettek egyedül érezték magukat, ami rontotta a terápiás esélyeket, és növelte az öngyilkosság veszélyét. Több tanulmány szerint a népesség 1-3%-a szenved tőle legalább egyszer életében. Egy 2012-es tanulmány szerint Németországban a felnőtt népesség 3,8%-a volt érintett egy éves távlatban.[1]

A betegség többnyire fiatal-, illetve felnőttkorban kezdődik, a 30. életév előtt. A fiúk és a férfiak körében gyakoribb, mint lányok és nők körében. Hatásos kezelés híján fokozatosan erősödik; az esetek kétharmadában folyamatosan, egyharmadában pedig súbokban. Gyermekkori, illetve fiatal felnőttkori kezdet fiúknál gyakoribb, mint lányoknál. Minél előbb kezdődik meg a kezelés, annál jobbak a kilátások; habár a teljes tünetmentesség elérése ritka.

Külön élő, elvált személyeknél, illetve munkanélkülieknél gyakoribb. Ez nem meglepő, hiszen a betegség a párkapcsolatokban és a munkában is nehézséget jelent.[37]

A tünetek rosszabbodására terhesség és szoptatás alatt 60-75% az esély. A kényszerbeteg gyermekágyas anyáknál megnő a depresszió esélye.[38]

Okai

Az 1960-as évekig a pszichoanalitikus megközelítés uralkodott. A viselkedésterapeutikai keletkezéselméletek fejlődésével genetikai és neurofiziológiai összefüggések kerültek fókuszba.[39][40][41][42] Jelen állapot szerint a genetika és a pszichikai okok egyedi kölcsönhatásai, mint élettörténet, illetve stressz okozhatja a kényszerbetegség kialakulását.[43][44][45] [46]

Pszichológiai magyarázatok és modellek

Viselkedéspszichológia

A különböző pszichológiai irányzatok különféleképpen magyarázzák a kényszerbetegség keletkezését és fennmaradását.

Mowrer kétfaktoros elmélete szerint a szorongás és a kényszer keletkezésében a klasszikus kondicionálásnak, fennmaradásában az operáns kondicionálásnak van szerepe.[47][48]

  • Klasszikus kondicionálás: Egy kezdetben semleges inger, például a kosz, egy természettől fogva félelmet keltő ingerhez társul, és annak jelévé válik. Ez lehet a családban levő érzelmi zavar is.[49]
  • Operáns kondicionálás: Ennek ez elhárítására az érintett kényszercselekvésekbe kezd, melyek csökkentik a feszültséget, illetve a félelmet. Ha ez sikerül, akkor ez negatív megerősítés, így az érintett később is alkalmazza őket.

A Paul Salkovskis által javasolt kognitív viselkedésterápiai elmélete abból indul ki, hogy a kényszerbetegség az egészségeseknél is előforduló gondolatoknak negatív minősítéséből, és az ezeknek az elkerüléséből áll.[50] Az elkerülő viselkedés lehet gondolati és lehet cselekvés is. Gondolati a gondolat elnyomása, cselekedeti azok semlegesítése, például fertőzéstől való félelem miatt kézmosás. Az elkerülő reakciók azonban nem vezetnek teljes sikerhez, az csak átmeneti lehet, mivel a kiváltó gondolatok újra és újra felbukkannak. Így az érintett megtanulja, hogy átmeneti megkönnyebbülést talál, ami negatív megerősítés a viselkedésre. Az elnyomás paradox módon felerősíti a gondolatot.[51][52]

A kognitív pszichológiai kutatás több tényezőt azonosított, hogy miért érződnek ezek a gondolatok zavarónak:[53]

  • Depresszív hangulat: Megnöveli a nemkívánatos gondolatok számát és erejét.
  • Szigorú viselkedéskódex: A különösen magas morális mérce hozzájárul, hogy a szexuális és az agresszív gondolatok elfogadhatósága csökken.[53]
  • Diszfunkcionális meggyőződés a felelősségről és a károkról: Hit abban, hogy a gondolatok ártanak nekik vagy másoknak.[53] Ilyen például, hogy az ima közben felmerülő, számukra hátrányos gondolatokat Isten inkább meghallgatja, mint a szándékos imát.
  • Diszfunkcionális meggyőződés és gondolkodási minta: Téves elképzelések az emberi gondolkodásról; arról, hogy irányítaniuk kell a gondolataikat, és erre az embernek képesnek kell lennie.[53]

Pszichoanalízis

A pszichoanalitikusok abból indulnak ki, hogy a kényszerbetegség akkor alakul ki, ha a gyerekek félni kezdenek saját tudatalatti énjük impulzusaitól, és védekező mechanizmusokat fejlesztenek ki, hogy csökkentsék az ezáltal keletkezett félelmet. A félelem és az impulzusok elleni küzdelem tudatossá válik. Az impulzusok rendszerint kényszergondolatokként jelentkeznek, az elhárítás pedig ellengondolatokként, illetve kényszercselekedetekként.

Sigmund Freud szerint néhány gyerek az anális fázisban intenzív dühöt és szégyent érez. A tudatos és a tudatalatti én közötti küzdelem a kényszerbetegség gyökere. Kétéves kor körül a gyerekek pszichoszexuálisan a kiválasztási funkciókhoz kötődik, ugyanekkor a szülők megkezdik a tisztaságra nevelést is. Ha túl korán követelik meg a kiválasztási funkciók ellenőrzését, amikor a gyerek még nem képes rá, akkor ez dühöt vált ki, és agresszív tudat alatti impulzusokat vált ki. Emiatt a gyerekek bepiszkítják ruhájukat, destruktívak lesznek, slamposak és önfejűek lesznek. Ha ezt a szülők elnyomják ezeket az agresszív késztetéseket, akkor bűntudatot és szégyent keltenek benne. Az agresszív impulzusok fölötti uralkodás a követelménye miatt összevész egymással a tudatos és a tudat alatti én, ami az egész hátralevő életet meghatározó kényszerbetegséggé fejlődik.

Nem minden pszichoanalitikus értett egyet Freuddal. Ők a kényszerbetegséget arra vezették vissza, hogy a beteg nem tudja megfelelően kifejezni önmagát, vagy le akarja győzni a bizonytalanság érzését, vagy azt, hogy fél a sebezhetőségtől. Abban azonban egyetértenek Freuddal, hogy a kényszerbetegek erős agresszív impulzusokat, illetve erős késztetést éreznek ezek kontrollálására.[54]

Biológiai magyarázatok

Genetikai tényezők

Időközben számos tanulmány rámutatott arra, hogy a kényszerbetegség mérsékelten örökletes, illetve bizonyos genetikai konstellációk esetén gyakrabban fordul elő. Ez indokolhatja a megfigyelt családi halmozódást. Azonban 2010-ig nem sikerült kétségtelenül azonosítani a megfelelő géneket.[55][56][57][58]

Neurobiológiai tényezők

A kényszerbetegség összeegyeztethető az agyi anyagcsere elváltozásával.[59][60][61][62] Azonban ebből még nem állapítható meg, hogy ez okozza-a a kényszerbetegséget, mivel kialakulhat a betegség hatására is.

  • Szerotonin-hipotézis: Különböző neurokémiai vizsgálatok alapján, illetve szerotonerg gyógyszerekkel elért sikerek a szerotonin anyagcseréjével való összefüggésre utalnak. SSRI hatására a tünetek csökkennek, annak letételével azonban visszatérnek.
  • Dopamin-hipotézis: A tikkek létrejöttében és a Tourette-szindróma keletkezésében jelentősége lehet a dopaminnak. Egyes eredmények szerint a neurotranszmitterek hibás működése nem ok, hanem következmény.[63]
  • Bazális ganglionokról szóló hipotézis: Bizonyos agyterületeken (Cortex orbitofrontalis és Nucleus caudatus) elváltozások találhatók. Pozitron-emissziós tomográffal végzett vizsgálatok alapján a Cortex orbitofrontalis, mindkét oldali Nuclei caudati, illetve a Gyrus cinguli glükózfelhasználása megnövekedett; ugyanekkor ezeken a területeken a vérkeringés lelassult.

Immunológia

A sztereotíp kényszeres tünetek és a tikkek visszavezethetőek fertőzési, illetve immunológiai tényezőkre, mint pl. gyermekkori sztreptokokkuszfertőzésre (PANDA-szindróma) vagy más kórokozókkal történt fertőzésekre (PANS/PITAND-szindróma).[64][65][66][67][68][69][70] Utalások vannak arra, hogy immunmodulációs beavatkozások, mint pl. plazmaferezis, immunglobulinok adása vagy antibiotikumokkal végzett profilaxis tartós javuláshoz vezetett. További tanulmányok a D8/17 B-limfocita antigén megnövekedett szintjére utalnak. Autoimmun folyamatokat is kimutattak, például patologikus antitestképződést. Kényszeres mozgászavarok esetén megnövekedett az anti-basalganglion-antitestek száma.[71][72][73][74][75][76]

Kezelés

Az aktuális német S3-vezérelv a kényszerbetegségre specifikus kognitív viselkedésterápiát ajánl, amibe beletartozik az expozíció kezelése és a reakciókezelés is. E mellé azonban gyógyszeres támogatás is tartozik. A csak gyógyszeres kezelést arra az esetre tartja fenn, ha a beteg elutasítja a pszichoterápiát, vagy ha a tünetek súlyossága nem engedik meg azt. Szintén javasolja a csak gyógyszeres kezelést akkor, ha az erőforráshiány vagy a várakozás hossza miatt csökkenne a beteg együttműködési készsége.[77]

A csak gyógyszeres kezelés hátránya az, hogy a gyógyszer letétele után a visszaesés 90%-os.[78][79][80][81] Viselkedésterápia esetén ugyanez az arány 20%.[82] Súlyos esetben expozíciós terápiát és gyógyszeres kezelést ajánlanak.[83][84] Ha tikkek is vannak, akkor SSRI-vel, illetve ha a kezelés nem használ, akkor antipszichotikumokat vetnek be, mint Risperidon vagy Haloperidol.[85] A mély agystimuláció a haszon és a kockázat mérlegelésével csak a legsúlyosabb esetekben jöhet szóba.[85]

Optimális esetben a panaszok jelentős gyengülése és enyhébb lefutás várható. A teljes gyógyulás ritka. A gyógyszerek hirtelen letétele, illetve elégtelen pszichoterápia esetén valószínű az újbóli súlyosbodás.

A gyakorlatban leginkább gyógyszeres kezelést és pszichoterápiát alkalmaznak, amelyek külön-külön a betegek kb. 60%-ánál, együttesen 80%-ánál mutatnak jelentős javulást.[86] A gyógyszeres terápia antidepresszánsokkal és szorongáscsökkentőkkel történik.

A pszichoterápia az esetleges magyarázó okok (pl. gyermekkori trauma, molesztálás, súlyos szerencsétlenség megélése, stb.) feltárásából és szisztémás deszenzibilizációból, fokozatos hozzászoktatáshoz illetve elvonásból állhat, utóbbi csoportterápia keretében is történhet.

Amennyiben a gyógyszeres és a pszichoterápiás kezelés nem hoz megfelelő eredményt, az Amerikai Egyesült Államokban mély agyi stimuláció is szóba jöhet. Az Európai Unió területén OCD kezelésére a mély agyi stimulációt egyelőre csak kísérleti módszernek tekintik.

Pszichoterápia

Több módszer is van a pszichoterápiára, melyek nemcsak módszerükben, hanem a mögöttük álló elméletben is különböznek. Működési mechanizmusuk és stratégiájuk tudományos vizsgálat, illetve megbeszélésék tárgya.[87] Pszichoanalizisre alapuló módszereket is bevetnek, melyek azonban nincsenek véletlenített ellenőrzött vizsgálatokkal alátámasztva.[85]

A viselkedésterápia hatékony pszichoterápiás eszköz. Elkezdését nem szabad halogatni, mivel annál hatékonyabb, minél korábban elkezdik. Hatékonyságban nem különbözik a kognitív terápiától és a kognitív viselkedésterápiától.[85]

Konfrontáció cselekvésgátlással: Jól kutatott módszer.[88][89][90] A beteget újra és újra szembesítik azokkal a tárgyakkal és helyzetekkel, amelyek félelmet, kényszergondolatokat illetve kényszercselekvést váltanak ki. Ezeket eleinte modellezik, mivel a betegnek elente nehézségére esik ezekkel szembesülnie. Újabban gátlás helyett menedzselésről beszélnek, mivel csak az elkerülő reakciókat gátolják.[91] Mivel majdnem lehetetlen megfigyelni az elkerülő gondolatokat, rávezetik a pácienst arra, hogy tartalmilag foglalkozzon félelmeinek központi témáival és a helyzet érzelmi minőségére hagyatkozzon.[92] Ebben az értelemben csak az elkerülő viselkedés reakcióit gátolják, míg az érzelmieket bátorítják. A konfrontációt és a reakcióelkerülést mind egyéni, mind csoportterápiában is végzik. Az ezzel a módszerrel kezelt kényszerbetegek 60-90%-ánál javulás érhető el a kényszercselekvések számát tekintve és az arra következő érzelmi reakciókban. Az eredmények évekkel később is megmaradnak.[93]

Habituációs tréning: Ez a módszer elszigetelt kényszergondolatokkal foglalkozik. Az alanyoknak fel kell idézniük ezeket és hosszabb ideig ellenállni nekik. Egy másik formában felvételről hallgatják vissza a kényszergondolatokat.[94]

Asszociációs hasítás: Az alanyok szavakba foglalják és modellezik kényszergondolataikat, A negatív, kínzó gondolatok mellett semleges vagy pozitív kapcsolatokat építenek fel, annyira, hogy ez alternatív útvonalakat építenek ki az idegrendszerben. Ezt a módszert az alanyok saját maguk is alkalmazhatják.[95][96] Rendszeres áttekintéssel szignifikáns hatással voltak a kényszergondolatokra és a kényszertünetekre a kontrollkörnyezettel összehasonlítva.[97]

A pszichodinamikus módszereket, köztük a pszichoanalízist a viselkedésterápia mellett használják. Célja a gátolt impulzusok felszínre hozása, és a konfliktusokból eredő feszültségeket tudat alatti forrásaikkal együtt feldolgozása.

Gyógyszerek

A kényszerbetegség viselkedésterápiás kezelését gyógyszerekkel egészítik ki. Gyakran egyszerre több gyógyszert adnak, és időbe telik, mire a beteget beállítják.

Antidepresszánsok

Több, ellenőrzött hatástanulmány szerint a kényszerbetegség kezelésében hasznosnak bizonyultak azok az antidepresszánsok, amelyek gátolják a szerotonin hírvivő anyag visszavételét. Ez a gátlás lehet szelektív (ezek az SSRI szerek), vagy hathat túlnyomórészt a szerotoninra. Az SSRI körébe tartoznak a következők: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin. Hasonlóan hatásos a triciklikus Clomipramin; egy tanulmány szerint a Venlafaxin is hatásosnak bizonyult.[98] Mindazonáltal a jobb elviselhetőség miatt inkább az SSRI antidepresszánsokat részesítik előnyben a Clomipraminnal szemben.[98]

A gyógyszeres terápiára jellemzőek a következők:

  • Nagyobb adagokat használnak, mint depresszióban
  • Javulás csak két-három hónap múlva kezdődik
  • 12–24 hónapos kezeléssel 40-50%-os javulás érhető el[98]
  • Hogyha nem érik el a kívánt hatást, akkor a fent leírt szerek közül egymásikra válthatnak[98][99]

A csak gyógyszerekkel végzett terápia hátránya, hogy a gyógyszer letétele után a visszaesés 90%. Éppen ezért a letételt a pszichoterápiával párhuzamosan, fokozatosan végzik. A csak gyógyszeres kezelést bevezető jelleggel alkalmazzák, amikor aktuálisan nem áll rendelkezésre elég erőforrás a pszichoterápiához, hosszú a várólista, vagy a beteg nem eléggé motivált a pszichoterápiához.[98]

Neuroleptikumok

Ha az SSRI, illetve a Clomipramin nem váltja ki a kívánt hatást, illetve tikk-zavar is fennáll, akkor melléjük még antipszichotikumokat is adnak, mint Risperidon, Haloperidol vagy korlátozásokkal Quetiapin.[100] Mellékhatásuk lehet kezdetben fáradtság, zsibbadás, figyelemzavar, a reakciókészség romlása; később az étvágy növekedése és hízás, hormonzavarok; nagyon ritkán és nagyobb adagok esetén nyugtalanság, és a mozgás integrációjának zavara. Egyes szerzők különösen akkor ajánlják őket, hogyha a kényszergondolatok mágikus jelleget öltenek, bizarrak vagy elégtelen a távolság a kényszergondolatoktól.[101] A Columbia Egyetemen, New Yorkban végzett véletlenített klinikai vizsgálatok kétségeket támasztottak a hozzáadott neuroleptikumokkal szemben.[102]

További hatóanyagok

Utalások vannak arra, hogy az acetilcisztein a glutaminerg szinapszisokra ható többi gyógyszerhez hasonlóan a kényszeres tünetek javulásához vezethet.[103][104][105] Hasonló teljesül egyes H1-antihisztaminokra, mint a difenhidramin,[106][107][108] és különösen a Hydroxyzin, ami erős dopamin- és szerotonin 5-HT2 antagonista is.[109][110][111][112][113][114] Emellett további sporadikus tanulményok utalnak különböző más hatóanyagok hatásosságáról is, melyek a szerotoninerg rendszerre (például Inositol))[115][116] vagy az acetilkolin receptorokra hatnak.[117][118][119][120]

Alkalmazásmegfigyelések szerint a μ-opioidok, mint például Hydrocodon vagy Tramadol bevétele a kényszeres tünetek spontán csökkenéséhez vezetett azoknál a betegeknél, akiknél más szerek nem hatottak.[121][122] Ezt a hatásosságot és mechanizmusát azonban nem erősítették meg szélesebb körű tanulmányok, így az opiátok alkalmazása kísérleti. A CYP2D6-gátlók, mint Fluoxetin vagy Paroxetin egyidejű szedésekor óvatosnak kell lenni, mivel jelentősen csökkenthetik a terápiás szélességet. Emellett az opiátok függőséget okozhatnak.

Mély agyi stimuláció

Különösen makacs esetekben felmerülhet a mély agyi stimuláció lehetősége is. Ehhez tartós jelleggel elektródákat ültetnek az agyba, melyek a mellbe ültetett pészmékertől a kényszeres tünetekért felelős agyterületekig vezetnek. Az Amerikai Egyesült Államokban 2009-ben engedélyezte az FDA.

Támogató intézkedések

A kényszerbetegség kezelése mellett további segítséget is nyújtanak, például bevonják a beteg környezetét is. Ez lehet családterápia, házassági tanácsadás vagy történhet szociális munka keretében. A legfontosabbak:

Pszichoedukáció: Útmutatás és képzés a beteg és környezete számára, ami megkönnyíti a kényszerbetegség következményeinek felmérését. A betegség okainak és hatásainak felismerése mind magára a beteg kezelésére, mind társas kapcsolataira pozitívan hatnak. A pszichoedukáció megelőzheti a stigmatizálást is.

Sorstársi közösség: Az érintetteknek csak 40-60%-a keres szakszerű segítséget. Az eddigi kevés hatástanulmány szerint a támogató sorstársi közösségek jótékony hatással vannak a beteg állapotára. Tolin és társai szerint a konfrontáció cselekvésgátlással az önsegélyező csoportban is hatékonyan működött, csak kevéssel alacsonyabb hatásfokkal, mint szakértő vezetésével. Korábbi tanulmányokban a szakértő legalább marginálisan jelen volt, ami megkérdőjelezi eredményeik átvitelét a sorstársi közösségek hatékonyságára. Német nyelvterületen egy sor önsegélyező könyv is rendelkezésre áll. Egy 2019-es metaanalízis szerint a metakognitív sorstársi segítség a kontrollfeltételekhez képest a kényszeres tünetek szignifikáns gyengüléséhez vezetett.

Megjelenése a popkultúrában

A 2002–2009 között gyártott Mr. Monk (magyarul: Monk, a flúgos nyomozó) c. amerikai krimisorozat főszereplője, Adrian Monk szenved OCD-ben. A zseniális nyomozó rendkívüli memóriával és intellektuális képességekkel old meg bűnügyeket, miközben kényszeres cselekedetei rendre humoros szituációkba sodorják, környezete, kollégái, asszisztensei és ellenfelei pedig többnyire értetlenséggel reagálnak viselkedésére.

Jegyzetek

  1. a b S3-Leitlinie Zwangsstörungen. DGPPN, 2013 (Verbreitung siehe S. 7, Differentialdiagnose S. 27).
  2. a b D. J. Castle, K. A. Phillips: Obsessive-compulsive spectrum of disorders: a defensible construct? In: The Australian and New Zealand journal of psychiatry. Band 40, Nummer 2, Februar 2006, S. 114–120, doi:10.1080/j.1440-1614.2006.01757.x, PMID 16476128, Sablon:PMC (Review).
  3. Christian Scharfetter: Allgemeine Psychopathologie: Eine Einführung. Thieme, Stuttgart 2004, S. 149 ff.
  4. Christian Scharfetter: Allgemeine Psychopathologie: Eine Einführung. Thieme, Stuttgart 2004, S. 149 ff.
  5. Zwangsstörung. medizin-im-text.de Blog
  6. Zwangsstörung. medizin-im-text.de Blog
  7. Theo R. Payk: Psychopathologie. Vom Symptom zur Diagnose. 3. Auflage. 2010, S. 254 ff.
  8. Monnica T. Williams, et al. The Myth of the Pure Obsessional Type in Obsessive-Compulsive Disorder (2011) 
  9. Victoria Bream, Paul Salkovskis. Cognitive Behaviour Therapy for Obsessive-Compulsive Disorder. Oxford University Press 
  10. Hans Morschitzky. Angststörungen: Diagnostik, Erklärungsmodelle, Therapie und Selbsthilfe bei krankhafter Angst. Springer-Verlag (2013) 
  11. Theo R. Payk: Psychopathologie: vom Symptom zur Diagnose. S. 262 ff.
  12. Cornelia Exner u. a.: Umgang mit probabilistischen Informationen bei Patienten mit Zwangsstörungen. (DFG-Projekt)
  13. C. L. Wiggs u. a.: Hypervigilance in patients with obsessive-compulsive disorder. In: Anxiety. 1996;2(3), S. 123–129.
  14. Volker Faust: Zwangsstörungen – Zwangskrankheiten – Zwangsneurose. psychosoziale-gesundheit.net
  15. Michael Zimmer und G. Braune: Stereotype Persönlichkeitsmerkmale bei Tinnituspatienten und mögliche therapeutische Konsequenzen, in: "HNO-Informationen", Ausgabe 1/2005, 84, S. 35.
  16. Salman Akhtar et al. (1975). A Phenomenological Analysis of Symptoms in Obsessive Compulsive Neurosis 
  17. Wiederholungen: von Wellengängen und Reprisen der Kulturentwicklung. Münster: LIT Verlag (2009) 
  18. Wie ich lernte, die Zahlen zu lieben
  19. Deister, 2001, S. 127 f.
  20. DIMDI (ICD-10-GM Version 2014): Zwangsstörung
  21. Schweizer Gesellschaft für Zwangsstörungen: Was ist neu gegenüber DSM-IV?
  22. Goodman u. a.: Yale-Brown Obsessive-Compulsive Rating Scale (Y-BOCS). 1989.
  23. a b Hansruedi Ambühl, Barbara Meier. Zwang verstehen und behandeln. Ein kognitiv-verhaltenstherapeutischer Zugang. Stuttgart: Klett-Cotta (2003) 
  24. books.google.de
  25. Bunmi O. Olatunji u. a.: Tic-related Obsessive Compulsive Disorder. In: Obsessive-Compulsive Disorder: Subtypes and Spectrum Disorders. New York 2008.
  26. szerk.: Ulrike Buhlmann, Tanja Endrass: Zwangsspektrum-Störungen (2013) 
  27. Michele Fornaro, Filippo Gabrielli, Claudio Albano u. a.: Obsessive-compulsive disorder and related disorders: a comprehensive survey. In: Annals of General Psychiatry. 2009, 8, S. 13. annals-general-psychiatry.com
  28. N. Niedermeier u. a.: Zwangs-Spektrum Erkrankungen. In: Psychotherapie. 3. Jg. 1998, Band 3, Heft 2.
  29. Bernd Leplow: Neuropsychologie psychischer Störungen. 2010, S. 219–240.
  30. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 264.
  31. Lakatos, Reinecker, 2007, S. 23.
  32. Kieron O’ Conner, Julie Leclerc: Tic Disorders and Tourette Syndrome. In: Obsessive-Compulsive Disorder: Subtypes and Spectrum Disorders. New York 2008.
  33. Julia Behrendt (2008): Zusammenhänge zwischen Zwangsstörungen und Ticstörungen in einer kinder- und jugendpsychiatrischen Inanspruchnahmepopulation. (PDF) Inaugural-Dissertation.
  34. Christian Fischer, Paul Probst (2006). Zwangsphänomene bei Asperger-Syndrom und High-functioning-Autismus 
  35. M. L. Berthier et al. (2001). Obsessive-compulsive disorder and traumatic brain injury: behavioral, cognitive, and neuroimaging findings 
  36. Atul Khullar, Pierre Chue, Phillip Tibbo: Quetiapine and obsessive-compulsive symptoms (OCS). In: J PsychiatryNeurosci. 2001, 26(I), S. 55–59.
  37. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 263, 264.
  38. Christine Huwig-Poppe: Medikamentöse Behandlung von Zwangsstörungen. Schweizer Gesellschaft für Zwangsstörungen
  39. Nic J. van der Wee u. a.: Enhanced Dopamine Transporter Density in Psychotropic-Naive Patients With Obsessive-Compulsive Disorder Shown by [123I]β-CIT SPECT.] ajp.psychiatryonline.org, PMID 15569890
  40. W. Goodman: What Causes Obsessive-Compulsive Disorder (OCD)? In: Psych Central. 2006.
  41. N. Ozaki, W. H. D Goldman, K. Plotnicov, B. D. Greenberg, G. R. J. Lappalainen, D. L. Murphy: Serotonin transporter missense mutation associated with a complex neuropsychiatric phenotype. In: Molecular Psychiatry. 2003, Volume 8, S. 933–936 nature.com
  42. JoaquimRadua, David Mataix-Cols: Voxel-wise meta-analysis of grey matter changes in obsessive–compulsive disorder. In: British Journal of Psychiatry. 195 (5), November 2009, S. 393–402. doi:10.1192/bjp.bp.108.055046
  43. Deutsche Gesellschaft Zwangserkrankungen e.V. zwaenge.de
  44. BBC: Causes of OCD bbc.co.uk
  45. W. Goodman: What Causes Obsessive-Compulsive Disorder (OCD)? In: Psych Central. 2006, psychcentral.com
  46. Ursachen der Zwangsstörung (Webarchiv der Library of Congress, Max-Planck-Institut für Psychiatrie)
  47. O. Hobart Mowrer: Learning theory and behavior. John Wiley & Sons, Hoboken 1960, S. 555.
  48. Tiago V. Maia: Two-factor theory, the actor-critic model, and conditioned avoidance. In: Learning & Behavior. Februar 2010, Volume 38, Issue 1, S. 50–67.
  49. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) Niedermeier 2002 nevű lábjegyzeteknek
  50. P. M. Salkovskis, A. Ertle, J. Kirk: Zwangsstörungen. In: J. Margraf (Hrsg.): Lehrbuch der Verhaltenstherapie. Springer, Berlin 2000.
  51. D. M. Wegner, D. J. Schneier, S. R. Carter, T. L. White: Paradoxical effects of thought suppression. In: Journal of Personality and Social Psychology. 1987, 53, S. 5–13. [[[:Sablon:Toter Link]] sjsu.edu] (PDF)
  52. Richard M. Wenzlaff, Daniel M. Wegner: Thought suppression. n: Annual Review of Psychology. 2000, 51, S. 59–91.
  53. a b c d Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) Kinzel 2012 nevű lábjegyzeteknek
  54. Ronald J. Comer: Klinische Psychologie. Spektrum, Akad. Verlag, 2001.
  55. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 269.
  56. S. Walitza, J. R. Wendland, E. Gruenblatt u. a.: Genetics of early-onset obsessive-compulsive disorder. In: Eur Child Adolesc Psychiatry. 2010 Mar;19(3), S. 227–235.
  57. M. Grados, H. C. Wilcox: Genetics of obsessive-compulsive disorder: a research update. In: Expert Rev Neurother. 2007 Aug, 7(8), S. 967–980.
  58. S. Walitza, T. J. Renner, C. Wewetzer u. a.: Genetic findings in obsessive-compulsive disorder in childhood and adolescence and in adulthood. In: Z Kinder Jugendpsychiater Psychother. 2008 Jan, 36(1), S. 45–52.
  59. Bruce M. Heyman, Cherry Pedrick: The OCD Workbook. 2. Auflage. 2005.
  60. B. Kis, M. Gaspar, E. Davids: Neurobiologie der Zwangsstörung. In: Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie. 2007, 8(1), S. 15–20.
  61. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 269.
  62. Archiválva [Dátum hiányzik] dátummal a(z) www.aerzteblatt-studieren.de archívumban Hiba: ismeretlen archívum-URL, Deutsches Ärzteblatt, 23. August 2007
  63. Kapfhammer 2000, S. 1233.
  64. intramural.nimh.nih.gov National Institute of Mental Health, Pediatrics and Developmental Neuroscience Branch, Bethesda MD. 24. February 2009; abgerufen 13. Dezember 2009.
  65. Susan E. Swedo, James F. Leckman, Noel R. Rose: From Research Subgroup to Clinical Syndrome: Modifying the PANDAS Criteria to Describe PANS (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome). (PDF; 1,4 MB) In: Pediatr Therapeut. 2012, 2 (2)
  66. Germana Moretto, Pasquini Massimo u. a.: What every psychiatrist should know about PANDAS: a review. In: Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. Department of Psychiatric Sciences and Psychological Medicine, „Sapienza“ University of Rome, 2008.
  67. Sagnik Bhattacharyya, Sumant Khanna, Rita Christopher u. a.: Anti-Brain Autoantibodies and Altered Excitatory Neurotransmitters in Obsessive–Compulsive Disorder. In: Neuropsychopharmacology. 2009, S. 2489–2496. nature.com
  68. N. Konuk, I. O. Tekın, U. Ozturk u. a.: Plasma Levels of Tumor Necrosis Factor-Alpha and Interleukin-6 in Obsessive Compulsive Disorder. In: Mediators of Inflammation. Volume 2007, Article ID 65704.
  69. Hanna Rhee, Daniel J. Cameron: Lyme disease and pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections (PANDAS): an overview. In: International Journal of General Medicine. Februar 2012.
  70. A. Dalimi, A. Abdoli: Latent Toxoplasmosis. In: Iranian J Parasitol. Vol. 7, No. 1, 2012.
  71. Bernhard Kis u. a.: Neurobiologie der Zwangsstörung. In: Journal für Neurologie Neurochirurgie und Psychiatrie. 2007, 8 (1), S. 15–20.
  72. S. E. Swedo, H. L. Leonard, M. Garvey, B. Mittleman, A. J. Allen, S. Perlmutter, L. Lougee, S. Dow, J. Zamkoff, B. K. Dubbert: Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections: clinical description of the first 50 cases. In: Am J Psychiatry. 1998, 155, S. 264–271.
  73. P. J. Hoekstra, R. B. Minderaa: Tic disorders and obsessive-compulsive disorder: is autoimmunity involved? In: Int Rev Psychiatry. 2005, 17, S. 497–502.
  74. D. J. Stein: Neurobiology of the obsessive-compulsive spectrum disorders. In: Biol Psychiatry. 2000, 47, S. 296–304.
  75. R. C. Dale, I. Heyman, G. Giovannoni, A. W. Church: Incidence of anti-brain antibodies in children with obsessive-compulsive disorder. In: Br J Psychiatry. 2005, 187, S. 314–319.
  76. Jörg Michael Fegert, Annette Streek-Fischer, Harald J. Freyberger: Kompendium Adoleszenzpsychiatrie. S. 62.
  77. Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN): S3-Leitlinie Zwangsstörungen. AWMF-Register Nr. 038/017 Klasse: S3
  78. NHS Guidelines Archiválva [Dátum hiányzik] dátummal a(z) www.nice.org.uk archívumban Hiba: ismeretlen archívum-URL (PDF; 254 kB)
  79. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 271.
  80. mayoclinic.com
  81. understanding_ocd.tripod.com
  82. E. B. Foa, M. J. Kozak: Psychological treatment for obsessive-compulsive disorder. In: M. R. Mavissakalian, R. F. Prien (Hrsg.): Long-term treatments of anxiety disorders. American Psychiatric Press, Washington 1996.
  83. Archiválva [Dátum hiányzik] dátummal a(z) www.nice.org.uk archívumban Hiba: ismeretlen archívum-URL (PDF; 1,3 MB)
  84. Archiválva [Dátum hiányzik] dátummal a(z) www.nice.org.uk archívumban Hiba: ismeretlen archívum-URL (PDF; 254 kB)
  85. a b c d S3-Leitlinie Zwangsstörungen. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN), AWMF-Register Nr. 038/017 Klasse: S3
  86. https://www.hazipatika.com/betegsegek_a_z/kenyszerbetegseg/373
  87. Stefan Kempke, Patrick Luyten: Psychodynamic and cognitive–behavioral approaches of obsessive–compulsive disorder: Is it time to work through our ambivalence? In: Bulletin of the Menninger Clinic. Vol. 71, December 2007, S. 291–311.
  88. H. S. Reinecker: Zwänge – Diagnose, Theorien und Behandlung. 2. Auflage. Hans Huber, Bern 1994.
  89. G. S. Steketee: Treatment of obsessive compulsive disorder. Guilford Press, New York 1993.
  90. S. M. Turner, D. C. Beidel: Treating obsessive-compulsive disorder. Pergamon Press, New York 1988.
  91. Exposition mit Reaktionsmanagement.
  92. Forráshivatkozás-hiba: Érvénytelen <ref> címke; nincs megadva szöveg a(z) Reinecker 2009 nevű lábjegyzeteknek
  93. Ronald J. Comer: Klinische Psychologie. Spektrum, Akad. Verlag, 2001.
  94. H. S. Reinecker: Zwänge - Diagnose, Theorien und Behandlung. 2. Auflage. Hans Huber, Bern 1994.
  95. Steffen Moritz: Archiválva [Dátum hiányzik] dátummal a(z) www.uke.de archívumban Hiba: ismeretlen archívum-URL (PDF; 809 kB) Uni-Klinik Hamburg-Eppendorf, August 2009.
  96. Ein Netz gegen Zwänge. In: Deutsches Ärzteblatt. August 2009.
  97. Terence H. W. Ching*, Lena Jelinek, Marit Hauschildt and Monnica T. Williams: Association Splitting for Obsessive-Compulsive Disorder: A Systematic Review (angol nyelven), 2019. november 30.
  98. a b c d e O. Benkert, H. Hippius: Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie. 8. Auflage. Springer, Berlin 2011, S. 31–33.
  99. G O’Sullivan, H Noshirvani, I Marks, W Monteiro, P. Lelliott: Six-year follow-up after exposure and clomipramine therapy for obsessive compulsive disorder. In: J Clin Psychiatry. 1991, 52, S. 150–155.
  100. S3-Leitlinie Zwangsstörungen im Auftrag der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN). Stand 14. Mai 2013.
  101. zwaenge.ch Schweizer Gesellschaft für Zwangserkrankungen
  102. Cognitive-Behavioral Therapy vs Risperidone for Augmenting Serotonin Reuptake Inhibitors in Obsessive-Compulsive Disorder, JAMA Psychiatry (2013; doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.1932).
  103. D. L. Lafleur u. a.: N-acetylcysteine augmentation in serotonin reuptake inhibitor refractory obsessive-compulsive disorder. In: Psychopharmacology. Band 184, Nummer 2, Januar 2006, S. 254–256, doi:10.1007/s00213-005-0246-6. PMID 16374600.
  104. Olivia Dean u. a.: N-acetylcysteine in psychiatry: current therapeutic evidence and potential mechanisms of action. In: J Psychiatry Neurosci. 2011 March, 36(2), S. 78–86.
  105. Michael H. Bloch, Vladimir Coric, Christopher Pittenger: New Horizons in OCD Research and the Potential Importance of Glutamate: Can We Develop Treatments That Work Better and Faster? International OCD Foundation, 2010.
  106. Richard P. Swinson u. a.: Obsessive Compulsive Disorder. New York 1998, S. 315f.
  107. W. A. Hewlett, S. Vinogradov, W. S. Agras: Clomipramine, clonazepam, and clonidine treatment of obsessive-compulsive disorder. In: J Clin Psychopharmacol. 1992 Dec, 12(6), S. 420–430.
  108. José A. Yaryura-Tobias, Fugen A. Neziroglu: Obsessive-Compulsive Disorder Spectrum: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Washington 1997, S. 40f.
  109. Kaori Haraguchi u. a.: Prediction of drug-induced catalepsy (…). The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1997.
  110. A. M. Snowman, S. H. Snyder: Cetirizine: actions on neurotransmitter receptors. In: The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 86 (6 Pt 2), December 1990, S. 1025–1028.
  111. R. P. White, L. D. Boyajy: Neuropharmacological comparison of atropine, scopolamine, banactyzine, diphenhydramine and hydroxyzine. In: Archives Internationales De Pharmacodynamie et De Thérapie. 127, September 1960, S. 260–273.
  112. N. Kubo, O. Shirakawa, T. Kuno, C. Tanaka: Antimuscarinic effects of antihistamines: quantitative evaluation by receptor-binding assay. In: Japanese Journal of Pharmacology. 43 (3), March 1987, S. 277–282.
  113. Barbara Olasov Rothbaum, Dan J. Stein, Eric Hollander. Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric Publishing (2009) 
  114. Y. Lamberty, A. J. Gower. Hydroxyzine prevents isolation-induced vocalization in guinea pig pups: comparison with chlorpheniramine and immepip (2004-09) 
  115. J. Levine: Controlled trials of inositol in psychiatry. In: Eur Neuropsychopharmacol. 1997 May, 7(2), S. 147–155, PMID 9169302.
  116. M. Fux, J. Levine, A. Aviv, R. H. Belmaker: Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder. In: Am J Psychiatry. 1996 Sep, 153(9), S. 1219–1221, PMID 8780431.
  117. Donatella Marazziti, Francesco Mungai, Bernardo Dell’Osso: State of the art and future directions in the pathophysiology of Obsessive-Compulsive Disorder. In: Obsessive-Compulsive Disorder ad Comorbidity. New York 2006, ISBN 1-59454-884-6.
  118. E. Hollander: Muscarinic targets for cognition in Schizophrenia; ADHD comorbidity; perinatal risks, treatment resistance and SRIs; and brain lesions presenting as psychiatric illness. In: CNS Spectr. 2008 Nov, 13(11), S. 938–939.
  119. S. Lundberg, A. Carlsson, P. Norfeldt, M. L. Carlsson: Nicotine treatment of obsessive-compulsive disorder. In: Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2004 Nov, 28(7), S. 1195–1199.
  120. M. Pasquini, A. Garavini, M. Biondi: Nicotine augmentation for refractory obsessive-compulsive disorder. A case report. In: Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2005 Jan, 29(1), S. 157–159.
  121. Joyce Davidson, Throstur Bjorgvinsson. Current and potential pharmacological treatments for obsessive-compulsive disorder (2003-06) 
  122. T. B. Goldsmith, N. A. Shapira, P. E. Keck. Rapid remission of OCD with tramadol hydrochloride (1999) 

Források

Kapcsolódó szócikk

További információk

Commons:Category:Obsessive–compulsive disorder
A Wikimédia Commons tartalmaz Obszesszív-kompulzív zavar témájú médiaállományokat.