Sclerosis multiplex

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Sclerosis multiplex vagy velőshüvely-szétesés
Demyelinizáció sclerosis multiplexben. A Klüver-Barrera myelin festésen jól észrevehetők a halványan festődő károsodott területek (Eredeti nagyítás 100x-os)
Demyelinizáció sclerosis multiplexben. A Klüver-Barrera myelin festésen jól észrevehetők a halványan festődő károsodott területek (Eredeti nagyítás 100x-os)

Latinul Sclerosis multiplex, encephalomyelitis disseminata
Angolul Multiple sclerosis, disseminated sclerosis
Osztályozás
BNO-10 G35.
BNO-9 340
Adatbázisok
OMIM 126200
DiseasesDB 8412
MedlinePlus 000737
eMedicine

neuro/228  oph/179

emerg/321
pmr/82
radio/461
MeSH D009103
A sclerosis multiplex földrajzi eloszlása
kék: nagy kockázatú területek
piros: valószínűsíthetően kockázatos területek
sárga: alacsony kockázatú területek
Fesztivál az SM betegekért, Tasmania
Immunhisztokémiai festés CD68 kiemeli a makrofágokat (barna). (Eredeti nagyítás 100x-os)

A sclerosis multiplex (röviden: SM, átírással szklerózis multiplex), velőshüvely-szétesés, vagy encephalomyelitis disseminata a központi idegrendszert érintő gyulladásos autoimmun betegség, amelynek során az agy és a gerincvelő idegsejtjeinek védőburka, az úgynevezett velőshüvely vagy másnéven mielinhüvely megbomlik.[1] Ez a bomlás befolyásolja az idegrendszer bizonyos részei közötti kommunikációs képességet: a károsodás következtében az idegrost rosszul működik: lassabban vezeti és/vagy blokkolja az ingerületet.[2] Az idegrostok működési problémája a különböző kórtünetek széles skálájának megjelenését okozza, ideértve a fizikai, mentális és esetenként pszichiátriai problémákat is.[1][3] Az SM többféle formában is megmutatkozhat, amikor is az új tünetek elszigetelt rohamok formájában (visszaeső típus) jelentkeznek, vagy folyamatosan fejlődnek ki az idő teltével (progresszív típus).[4] Az egyes rohamok között a tünetek akár teljesen megszűnhetnek, mindazonáltal, különösen a betegség előrehaladottabb stádiumában, gyakori a tartós neurológiai problémák megjelenése.[4]

Míg a betegség oka nem teljesen egyértelmű, feltételezett, hogy a hátterében meghúzódó mechanizmus vagy az immunrendszer okozta pusztulás, vagy a myelin-termelő sejtek működési zavara.[5] Ennek feltételezett okai között szerepelhetnek genetikai és környezeti tényezők, például fertőzések.[1][6] Az SM diagnózisa rendszerint a meglévő jegyek és tünetek valamint az azokat alátámasztó orvosi vizsgálatok alapján történik.

A sclerosis multiplexnek egyelőre nincs ismert gyógymódja. A kezelés rendszerint a rohamok után az életműködés funkcióinak javítására és az új rohamok megelőzésére irányul.[1] Az SM kezelésére használt gyógyszerek csak mérsékelten hatékonyak, ugyanakkor mellékhatásaik lehetnek és a beteg gyakran rosszul tolerálja őket. Sokan még a meggyőző bizonyítékok hiánya ellenére is inkább alternatív gyógymódokhoz folyamodnak. A tartós eredményeket nehéz előre megjósolni; jobb eredmények általában nőknél észlelhetők, vagy azoknál, akiknél a betegség fiatalabb korban jelentkezett, vagy a visszaeső típusú betegségben szenvedőknél, illetve azoknál, akik kezdetben ritkábban tapasztaltak rohamokat.[7] A várható élettartam rendszerint 5–10 évvel elmarad azokétól, akiket nem érint a betegség.[1]

2008-ban az egész világon mintegy 2 – 2,5 millióra volt tehető az érintettek száma. Az előfordulási arány világrészenként és különböző populációk között nagyban változó.[8] A betegség rendszerint a 20. és 50. életév között jelentkezik, előfordulása nőknél kétszerte gyakoribb, mint férfiaknál.[9] A sclerosis multiplex elnevezés azokra a hegekre (azaz szklerotikus gócokra, sebekre – sclerae) utal, amelyek elsősorban az agy és a gerincvelő fehérállományában jelennek meg.[10] Az SM-et először Jean-Martin Charcot írta le 1868-ban.[10] Jelenleg számos új kezelési és diagnosztikai mód áll kidolgozás alatt.

A betegség jegyei és tünetei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplex főbb kórtünetei

Az SM-ben szenvedő beteg lényegében bármilyen neurológiai tünettel vagy jeggyel rendelkezhet, amelyek között a leggyakoribbak az autonóm, látási, motorikus és érzékelési zavarok.[1] Az egyes tünetek attól függenek, hogy az idegrendszeren belül hol találhatók hegek. A tünetek közé tartozhat többek között a hypoesthesia (csökkent érzékelés) vagy a paresthesia (kóros érzékelés) – úgymint csípő, szúró érzés, zsibbadtság vagy dermedtség érzete, izomgyengeség, rendkívül erős reflexmozgás, izomgörcs, vagy nehézkes mozgás; koordinációs és egyensúlyozási nehézségek (ataxia); beszédzavar vagy nyelési nehézség, látászavarok (szemrezgés, látóideg-gyulladás vagy kettőslátás), fizikai kimerültség, heveny vagy idült fájdalom, valamint húgyhólyag- és bélműködési nehézségek.[1] Nehézkessé válhat a gondolkozás és gyakran felmerülhetnek az olyan érzelmi problémák is mint a depresszió vagy a változékony hangulat.[1] Az Uhthoff-szindróma, amelynek során a szokottnál magasabb hőmérséklet a tünetek súlyosbodását váltja ki, valamint a Lhermitte-tünet, amikor is a nyak előre hajlásakor egyfajta elektromos érzés fut végig a gerincen, ez kiváltképp jellegzetes SM-tünet.[1] A cselekvőképesség elvesztésének és a betegség súlyosságának legfőbb fokmérője a kiterjesztett rokkantsági állapot skála (EDSS) és az olyan további fokmérők mint a sclerosis multiplex funkcionális összetevő teszt amelyet a kutatások során egyre gyakrabban használnak.[11][12][13]

Az esetek 85%-ában a betegség több nap alatt, és klinikailag elszigetelt szindrómaként alakul ki. Ezen belül az érintettek 45%-a motorikus vagy szenzoros problémákat érzékel, 20%-a látóideg-gyulladást, míg 10%-a az agytörzs rendellenes működésével kapcsolatos tüneteket észlel. A fennmaradó 25% a fent említett problémák közül egyidejűleg többet is észlel.[14] Kezdetben a tünetek lefolyása két főbb sémát követ: vagy néhány naptól akár hónapokig tartó, hirtelen súlyosbodási szakaszok jelentkeznek (ezeket visszaesésnek, súlyosbodásnak, lázrohamnak, rohamnak vagy kitörésnek nevezzük), amelyeket az esetek 85%-ában jobbulás követ, vagy az idő előrehaladtával fokozatos súlyosbodás tapasztalható, amelyet nem szakítanak meg a felépülés időszakai. Ez az esetek 10-15%-ára jellemző.[9] E két séma kombinációja szintén előfordulhat,[4] vagy megtörténhet, hogy az SM kezdetben visszaeső-javuló (relapszáló-remittáló) lefolyású, amely később progresszív típusúvá válik.[9] A visszaesések rendszerint nem láthatók előre, és minden előzetes figyelmeztető jel nélkül jelentkeznek.[1] Az állapot súlyosbodása egy éven belül ritkán fordul elő több mint két alkalommal.[1] Mindazonáltal egyes visszaeső tünetek jelentkezését már jól ismert kiváltó okok előzik meg, és ezek a visszaesések gyakrabban fordulnak elő tavasszal és nyáron.[15] Hasonlóképpen növelik a visszaesés kockázatát egyes vírusos fertőzések, például a megfázás, az influenza vagy a gyomor-bélhurut.[1] A stressz szintén rohamot válthat ki.[16] A betegségben szenvedő beteg az őt érő megrázkódtatásra az idegrendszeri tünetek súlyosbodásával, esetleg új tünet jelentkezésével reagálhat. Állapotromláshoz vezethet az erős hideg- vagy melegbehatás, láz, UV-fény, baleset fizikai-lelki hatása, valamilyen vírus- vagy egyéb fertőzés, műtét, amely átmenetileg megbontja a szervezet megszokott egyensúlyát. Szigorúan tilos a védőoltás, hacsak nem életmentő célú, hiszen az immunrendszer aktiválódását okozza.

Terhesség alatt a visszaesés kockázata csökken, ám a szülést követő első hónapokban ez a kockázat fokozódik.[1] Összességében úgy tűnik, hogy a terhesség nem befolyásolja a cselekvőképesség hosszú távú csökkenését.[1] Több eseményről megállapítható, hogy nincsenek kihatással a visszaesések gyakoriságára – többek között a védőoltások, a szoptatás,[1] a fizikai sérülések,[17] és az Uhthoff-szindróma.[15]

Kiváltó okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A 6-os kromoszóma HLA régiója. Ennek a területnek a változásai növelik a MS valószínűségét

Jelenleg nem ismeretes, hogy mi(k) a kóros folyamatot beindító tényező(k)[18], amelytől az immunrendszer saját szervezetének ellenségévé válik, ugyanakkor egyes vélemények szerint bizonyos környezeti tényezők - például fertőző közegek - és genetikai tényezők kombinációja válthatja ki.[1] Az elméletek igyekeznek a rendelkezésre álló adatok összegezésével helytálló magyarázatokra jutni, de mindeddig egyik ilyen törekvés sem bizonyult sikeresnek. Míg számos környezeti kockázati tényező ismeretes, és ezek némelyike részben enyhíthető is, további kutatások szükségesek annak eldöntésére, hogy megszüntetésükkel megelőzhető-e az SM kialakulása.[19][20]

A legfontosabb feltételezett tényezők:

  • Genetikai tényezők: HLA-DLα-Val az egyénben.
  • Környezeti tényezők: vírusinfekciók (pl.: polio vírus, HSV, rubeola)

Földrajzi elhelyezkedés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az SM gyakrabban fordul elő az Egyenlítőtől távolabbra élők körében, bár vannak kivételek.[1][21] A kivételek között olyan etnikai csoportok is találhatóak, melyek az Egyenlítőtől távol élnek ugyan, de a betegség kockázata náluk mégis alacsony, mint például a számik, az amerindiánok, a kanadai hutteriták, az új zélandi maorik,[22] és a kanadai inuitok,[9] valamint olyan népcsoportok, amelyek az egyenlítő közelében élnek, de a betegség kockázata náluk mégis viszonylag magas. Ilyenek a szárdok,[9] a palesztinok és a párszik.[22] E földrajzi szórás oka nem egyértelműen tisztázott.[9] Az előfordulások észak-déli irányú gradiense csökkenőben van ugyan,[21] a 2010-es évben még mindig észlelhető volt.[9]

Az SM előfordulása az észak-európai népesség lakóterületén gyakoribb[1] és lehetséges, hogy a földrajzi ingadozás mindössze a nagyobb kockázatnak kitett népesség globális eloszlását tükrözi.[9] A kevesebb napfény – amelynek következtében csökken a D-vitamin termelés – egyesek szerint szintén magyarázat lehet e jelenségre.[23][24] Ezt az elképzelést alátámasztani látszik a születési évszak és az SM kialakulása közti lehetséges összefüggés, mivel az északi féltekén novemberben születettek közül kevesebben lesznek érintettek, mint a májusban születettek körében.[25] A gyermekkorban tapasztalt környezeti tényezők szintén közrejátszhatnak, miután több tanulmány is kimutatta, hogy a 15 éves koruk előtt a világ más tájékára költözőkre felnőttkorban az ott jellemző SM kockázat válik mérvadóvá. Amennyiben a költözés a 15. életév után történik, az illetőre rendszerint a régi hazájára jellemző kockázati kitettség marad érvényes.[1][19] Arra is van némi bizonyíték, hogy a költözéssel megváltozott kockázat esetenként a 15 évnél idősebb korukban elköltözöttekre is vonatkozhat.[1]

Genetikai okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

HLA region of Chromosome 6.
A 6. kromoszóma HLA területén végbemenő változások megnövelik az SM kialakulásának valószínűségét.

Az SM nem örökletes betegség, mindazonáltal számos genetikai elváltozásról mutatták ki, hogy megnöveli az SM kialakulásának kockázatát.[26] Az érintett személy rokonsági körében nagyobb a betegség kialakulásának valószínűsége, és minél közelebbi rokonsági fokról van szó, annál nagyobb a kockázat.[1] Egypetéjű ikrek esetében mindkét félnél megközelítőleg az esetek 30%-ában kerülhet sor a betegség kialakulására, míg a kétpetéjű ikreknél ez az arány csak 5%. Testvérek esetében 2,5% érintett, míg féltestvéreknél az arány ennél alacsonyabb.[1][27] Amennyiben a betegség mindkét szülőt érinti, gyermekeiknél az átlag népességhez viszonyítva tízszer nagyobb a kockázat.[9] Az SM előfordulása emellett bizonyos etnikai csoportoknál gyakoribb, mint másoknál.[28]

Az SM kialakulásához konkrétan köthető gének közé tartoznak azok, amelyek elváltozást okoznak az humán leukocyta antigén (HLA) rendszerben — ez egy olyan géncsoport, amely a humán 6-os kromoszómában található, és fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) antigénként működik.[1] A HLA tartományban végbemenő elváltozások és a betegségre való hajlam közötti összefüggés már több mint harminc éve ismeretes.[29] Ez a tartomány kapcsolatban áll további autoimmun betegségek – például az 1-es típusú diabetes és a szisztémás lupus erythematosus – kialakulásával is.[29] A legkövetkezetesebben kimutatható kapcsolat a szklerózis multiplex és a DR15 és DQ6-ként definiált MHC allélok között található.[1] Más lokuszok (azaz génhelyek), mint például a HLA-C554 és a HLA-DRB1*11 viszont védelmező hatást mutattak.[1] Általában véve elmondható, hogy a betegségre való genetikai hajlam megléte mintegy 20-60%-ban vezethető vissza a HLA elváltozásaira.[29] Bizonyos modern genetikai módszerek (génállomány társítási tanulmányok) segítségével a HLA lokusz kívül még legalább tizenkét további génről is felismerték, hogy csekély mértékben ugyan, de növelhetik az SM kialakulásának valószínűségét.[29]

Kórokozók[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Több mikroorganizmusról felvetették, hogy az SM okozója lehet, de még egyik feltevést sem sikerült tudományosan igazolni.[1] Külön érdekes tény, hogy az SM kockázata megváltozik, ha valaki fiatal korában a világ egyik pontjából a másikba költözik.[6] Erre a tendenciára magyarázatul szolgálhat, ha egy elterjedt, s nem egy ritkán előforduló mikroorganizmus okoz egyfajta fertőzést.[6] A feltételezett mechanizmusok között található a higiénia hipotézis és a prevalencia hipotézis. A higiénia hipotézis felvetése szerint a korai gyermekkorban tapasztalt fertőzések védelmet alakítanak ki; a betegség egy ilyen kórokozóra adott válasz egy későbbi életszakaszban.[1] A prevalencia hipotézis szerint a betegség oka egy olyan kórokozó, amely azokban a régiókban elterjedt, ahol az SM gyakoribb, és amely a legtöbb egyénben folyamatos, tünetmentes fertőzést okoz. Csak néhány esetben és több év elteltével okoz demyelinisatiót, vagyis myelinvesztést.[6][30] A higiénia hipotézisnek több támogatója van, mint a prevalencia hipotézisnek.[6]

Vírusra utaló bizonyítékok lehetnek a következők: oligoklonális sávok jelenléte az agyban és az agy-gerincvelői folyadékban a legtöbb SM-mel élő ember esetében, több vírus asszociálhatósága humán demyelinisatiós encephalomyelitis-szel, és a myelinvesztés előfordulása állatoknál bizonyos vírusfertőzéseket követően.[31] Az emberi herpeszvírusok csoportja az egyik lehetséges víruscsoport. SM kialakulásának kisebb a veszélye azoknál, akik soha nem fertőződtek meg Epstein-Barr vírussal (EBV); míg azok, akik fiatal felnőtt korukban fertőződtek meg EBV vírussal, nagyobb eséllyel betegszenek meg, mint azok, akik fiatalabb korukban fertőződtek.[1][6] Néhányan ezt a higiénia hipotézis ellenérvének tartják, hiszen akik nem fertőződtek meg soha, azok valószínűleg higiénikusabb környezetben nevelkedtek,[6] míg mások úgy vélik, hogy nincs ellentmondás, mert az első találkozás a betegséget okozó vírussal viszonylag későn történik és ez váltja ki a betegséget.[1] Más, kapcsolódó betegségek lehetnek a kanyaró, a mumpsz és a rózsahimlő.[1]

Egyéb okok[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A dohányzás bizonyítottan az egyik független kockázati tényező SM kialakulásában.[23] A stressz ugyancsak lehetséges kockázati tényező, bár erre nincs meggyőző bizonyíték.[19] A foglalkozási kitettséget és mérgeket – különösen az oldószereket – is kiértékelték, habár nem vontak le egyértelmű következtetéseket.[19] A védőoltásokat is vizsgálták mint okozati tényezőket; a legtöbb tanulmány nem mutatott összefüggést.[19] Több más lehetséges kockázati tényezőt is átnéztek, mint például az étrend vagy a hormonbevitel, azonban a bizonyíték a betegséghez való viszonyukra „szórványos és nem meggyőző”.[23] Köszvény a várhatónál ritkábban fordul elő és alacsonyabb húgysav szintet mérnek az SM-betegek körében. Ez a felfedezés ahhoz az elmélethez vezetett, hogy a húgysav védő szerepet tölt be, bár pontos jelentősége még nem tisztázott.[32]

Patofiziológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség kialakulási mechanizmusa nem teljesen ismert. Alapvetően három fő jellemzője van, nevezetesen a központi idegrendszerben elszórtan kialakuló károsodások (léziók vagy más néven plakkok), melyekben gyulladás van jelen, és ami az idegsejtek nyúlványait borító mielinhüvely károsodásához vezet. Ezek együttesen az idegszövet tartós sérülését okozzák, ami annak elhelyezkedéstől függően tünetekhez vezet. A betegség kialakulásában fontos szerep jut az immunrendszer kóros működésének, a betegséget az autoimmun kórképek közé sorolják.[1]

A kutatók feltételezik, hogy a betegség kialakulása iránti érzékenység öröklött, de ez a betegség környezeti kockázati tényezők hatására alakul ki. Az esetleges fellángolását vírusfertőzés, például megfázás vagy influenza, de forró fürdő vagy például nőknél a terhesség első hat hónapjában bekövetkező változások is előidézhetik.[33] Kialakulásában minden bizonnyal szerepet játszik az ibolyántúli sugárzás hatására a bőrben keletkező D-vitamin és a táplálkozás is.[34]

Patológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy idegsejt, annak leghosszabb nyúlványa (axon) és a körülötte elhelyezkedő mielinhüvely[35]

A szklerózis kifejezés az orvosi szóhasználatban hegesedést jelent. A betegséget leíró Jean-Martin Charcot az agyban elszórtan található hegesedések miatt a kórképet sclerosis multiplexnek nevezte el, ami szó szerint „többszörös hegesedést” jelent. A folyamat az agy fehérállományát érinti. A szürkeállományban foglalnak helyet az idegsejtek sejttestei, a különböző agyi struktúrákban található sejteket a fehérállományban futó idegnyúlványok kapcsolják össze egymással, illetve ebben futnak az agyból a periféria felé haladó idegnyúlványok is. Az idegnyúlványok körül található a mielinhüvely, mely egy szigetelő, illetve védő burok, amit a központi idegrendszerben az úgynevezett oligodendroglia sejtek alakítanak ki a nyúlványok körül. Ennek fontos szerepe van abban, hogy a nyúlványokon az elektromos ingerület megfelelően vezetődjön és az egyik sejtből induló elektromos jel eljusson a következő kapcsoló idegsejthez. Sclerosis multiplexben az oligodendrogliák ellen alakul ki kóros immunreakció, ami a mielinhüvely vékonyodásához, majd eltűnéséhez vezet az idegnyúlványok körül. Ezt a folyamatot demielinizációnak nevezik. Emiatt csökken azok vezetőképessége, illetve hosszú távon maguk a nyúlványok is elpusztulnak, ami maradandó neurológiai károsodásokhoz vezet. A betegség korai szakaszaiban az egyes demielinizációs periódusokat a mielinhüvelyt helyreállító ún. remielinizáció követi, mely részben visszaállítja az adott területen a normális ingerületvezetést, ezáltal megszűnhet vagy csökkenhet az adott tünet.[36] Mivel a regeneráció csak részleges, az idő előrehaladtával, ahogy egyre több demielinizációs epizód éri a központi idegrendszert, egyre több és egyre súlyosabb maradandó funkcióvesztés alakul ki.[33]

Tünetei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség lefolyása nagyon változatos, nemcsak a különböző altípusainak eltérőek a tünetei, hanem szinte minden betegnél másképp jelentkezik. Ezért hívják ezerarcú kórnak, hiszen a szervezetben zajló kóros folyamatok a legváltozatosabb panaszokkal jelentkeznek. Leggyakoribb tünetei:

  • homályos és kettős látás
  • rosszul érthető, nem jól artikulált beszéd
  • nyelészavar
  • végtaggyengeség, illetve mozgatási nehézség
  • egyensúlyzavar
  • ülés, állás vagy járás közben a test felületén érzett zsibbadás
  • széklet-, vizelettartási nehézség
  • feltűnő fáradékonyság
  • részleges vagy teljes vakság
  • végtagbénulás
  • pszichológiai zavarok
  • eszméletvesztés
  • végtagok (kéz) remegése[1]

Sclerosis multiplex és a látás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplexes betegek körében gyakran fordulnak elő látási problémák, sőt, több esetben ezek a betegség első jelei. Gyakorta okozhatja ezt az állapotot a látóideg gyulladása (optic neuritis), amely homályos látással, kettős látással, fejfájással, illetve a látás teljes elvesztésével jár vagy az egyik, vagy pedig gyerekeknél a vírusfertőzést követően mindkét szemen. Nagyon jellegzetes, hogy a szem mozgásakor fájdalom kíséri ezt a homályos látást. A látóideg-gyulladás nem más, mint hogy az idegrost elveszíti a védő mielinhüvelyét, ezáltal az ingerület lassabban halad rajta. A látóideg-gyulladás jelentkezhet a látóidegfőt érintve (papillitis) és a kilépés után az ideget érintve (neuritis retrobulbaris). Látóidegfő-gyulladás (papillitis) esetén jellegzetes szemfenéki kép figyelhető meg: a látóidegfő széle elmosott, színe vörös, mérsékelten duzzadt, előemelkedő. Régóta fennálló gyulladás esetén a látóidegfő színe elhalványodik, sárgás-fehér lesz. A gyulladás csökkenésekor az éles látás helyén „csillagfigura” alakul ki a sárgás, csillogó felrakódásokból.[1]

A látóideg (Nervus opticus [II.]) gyulladásának (opticus neuritis; ON) tünetei általában nem mondhatóak állandónak, első megjelenéskor két hétig erősödnek, majd stabilizálódnak. A későbbiekben, néhány esetben csak pár percig vagy másodpercig tartanak. Jelenleg a látóideg-gyulladás oka számos esetben ismeretlen még az orvosok előtt is. Jelenthet ez minimális látásromlást vagy pedig teljes vakságot is.[1]

Kimutatása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Elsőként nagyon fontos a látás kivizsgálása, majd a színes látás tesztelése. Ezt követően a discus opticus vizualizációja indirekt ophthalmoszkópiával, végül pedig az agy MRI tesztelése. Az esetek 70-80 százalékában a koponya MRI-vizsgálaton többszörös kis fehér elváltozások láthatóak, hasonlón az SM-hez.[1]

A látás rendellenességek formái[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplex az afferens vizuális pályákra van hatással. Teljes látáskiesés, csökkent vagy homályos látás gyakran csak az egyik szemre van hatással annál az SM-es betegnél, aki látóideg-gyulladást tapasztal. A színek kifakultnak tűnhetnek, és az éjszakai látás különösen nehéz lehet. Fényben érzékenység fordulhat elő a kontrasztoknál, vagy lyukak (vakfoltok) is előfordulhatnak, mindehhez nagyon erős szem- és fejfájás társul.

A látóideg-gyulladás elsősorban 18 és 45 év közötti nőknél diagnosztizálható, átlagéletkornak pedig a 32 éves kor tekinthető. Egyik eltérésként Ceco centralis scotomát tapasztalhatnak, egy rendellenességet, mely vakfolt megjelenését eredményezi a látómező közepén. Ritkán fordul elő egy másik rendellenesség, a homonymous hemianopsia, mely a látás kiesését okozza mindkét szemnél a látómező jobb vagy bal oldalán.

A nystagmust az izomgyengeség és koordináció elvesztése eredményezheti, ez egy állapot, mely a szem gyors rángatózó mozgását okozza. Nystagmus esetén egy tárgy ugráló vagy kiszámíthatatlan mozgásúnak tűnik, amikor a két szem már nem képes koordinálni mozgását egymással. Ez nem olyan gyakori, mint a diplopia, vagy ismertebb nevén, a kettőslátás, ami az egyik szem mozgékonyságának megváltozása. A szem mozgásának ez a zavara a szemgolyó mozgásait meghatározó izmokat vagy az izmokat vezénylő szemmozgató idegeket ért sérülésnek következménye. Fáradtság esetén vibráló kép?[1]

A látási rendellenességek kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Intravénás szteroid kezelést lehet alkalmazni a gyulladás csökkentésére és a gyógyulási folyamat meggyorsítására.

Az egyik szteroidfajta, a kortizon jól alkalmazható a gyulladás enyhítésére. Ennek a gyógyszernek hosszú távú mellékhatása a szürkehályog kialakulásának elősegítése. A látás homályossá válását okozva a szürkehályog általában sebészi úton történő eltávolítását követeli meg.

Bár időnként szemkötést (patni) szoktak alkalmazni a diplopia (kettős látás) kezelésére, elegendő időt hagyva az agy gyakran alkalmazkodik a diplópiához és végül megfelelően fogja feldolgozni a látottakat, de ez az alkalmazkodás lassan történik. Azoknál a betegeknél, akik a fényre érzékenyek, sárga lencsék használata javasolt.

A látásproblémákat érzékelő SM-es betegekre gyakran hat megnyugtatóan az a tény, hogy ezek a tünetek majdnem mindig átmenetiek. Sok más SM-tünethez hasonlóan szem előtt kell tartani, hogy ezeket a tüneteket is rontja a stressz, a kimerültség, a fertőzés, bizonyos gyógyszerek (pl. a triciklikus antidepresszánsok) vagy a hőmérséklet emelkedése, ezért nem ajánlatos a szolárium és a szauna használata.[1]

Pupillareakciók az SM alatt[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Többféle kutatást folytattak a pupillareflexet megfigyelve a sclerosis multiplexben (SM) és a látóideg-gyulladásban (optic neuritis, ON) szenvedő betegeknél. Az egyik vizsgálat szerint a megvizsgált betegek közül 14 személynél diagnosztizálták, hogy a pupilla-összehúzódás lassabban történik az átlagosnál. Ezen betegek mindegyikének volt ON betegsége, és a későbbiekben 5 vizsgálati személynél jelentkezett SM. Egy másik kutatás szerint az ON-ban szenvedő betegek sérült szeme lassabban ad reakciókat a fényvillanásokra, ép szemük pupillája viszont sokkal gyorsabban funkcionál, mint egy egészséges ember egészséges szeme. Az akut fázis után javul a látás, de ezt követően még fennmarad a pupillareflex késése.[1]

Diagnosztika[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

MRI felvételek ugyanazon beteg agyáról havi bontásban. A nyilak az egyes demielinizációs gócokat mutatják. Látható a gócok térben és időben való elkülönülése.

A betegség diagnózisa a neurológiai tüneteken és a különböző képalkotó, illetve laborvizsgálatokon alapul. Az betegség ún. McDonald kritériumait 2001-ben dolgozták ki, és azóta többször módosították.[37] Ebben alapvető jelentőséget kap a tünetek időben és térben való elkülönülése, vagyis annak igazolása, hogy a neurológiai érintettség a központi idegrendszer eltérő részeiben, valamint nem egyidejűleg jelenik meg.[37] Kezdeti diagnosztikai nehézséget jelenthet, ha a beteg rögtön az első demielinizációs epizód során kerül kivizsgálásra, hiszen ekkor még nem teljesül az időbeli elkülönülés kritériuma.

Képalkotók közül az MRI-nek van kitüntetett szerepe.[38] Az agyról és a gerincvelőről készült T2 súlyozott MRI felvételeken elkülöníthetőek a demielinizációs gócok, melyek az agyi fehérállományban látható kerek elváltozások és sokszor az agykamrák körül láthatóak. Gadolínium kontrasztanyag használatával a vizsgálat érzékenysége fokozható, hatékonyabban mutathatóak ki a léziók területén a vér-agy gát sérülései.[39]

A képalkotók mellett ma már kevésbé meghatározó az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata, de kétes esetben megerősítheti a diagnózist. A liquor elektroforézis vizsgálatával sclerosis multiplexben különböző IgG izotípusú immunglobulinok mutathatóak ki (oligoklonális gammopátia), melyek helyileg a központi idegrendszerben termelődnek, a vérszérumban rendszerint nem láthatóak.[40] Bár ez az eltérés gyakori SM-ben, nem kizárólag abban fordul elő, így a többi lelettel együttesen értékelhető. Az elektroforézisen látható többlet csíkok mellett a liquorban meg szokták határozni az ún. IgG indexet, mely azt fejezi ki, hogy a termelt ellenanyag valóban a központi idegrendszerben termelődött és nem a vér-agy gáton át jutott a vérből a liquorba. Számításának módja:[41]

  • IgG index= [liquor IgG / szérum IgG] / [liquor albumin / szérum albumin]

A betegség diagnosztikájában használhatók még az elektrofiziológiai vizsgálatok is, ezek közül a vizuális kiváltott válasz (angolul visual evoked potential, VEP) emelhető ki.[42][43]

Klinikai lefolyás[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplex klinikai formái.

A betegség a klinikai lefolyását tekintve több altípussal rendelkezik, melyek elkülönítése prognosztikai és terápiás szempontból egyaránt fontos. 1996-ban az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Sclerosis Multiplex Társasága jellemezte ezeket és négy fő csoportot különített el.[4] Ezt később 2013-ban egy nemzetközi együttműködés keretében átdolgozták, a négy alap kategória mellé bevezették a klinikailag izolált szindróma (CIS) és a radiológiailag izolált szindróma (RIS) fogalmát.[44] A sclerosis multiplex négy fő klinikai altípusa:

  • Relapszáló-remittáló
  • Másodlagos progresszív (SPMS)
  • Elsődleges progresszív (PPMS)
  • Progresszív-relapszáló

A relapszáló-remittáló formát a megjósolhatatlan rosszulléteket (relapszusok, „shubok”) követő hosszabb tünetmentes időszakok (remissziók) jellemzik. Ez kezdetben a betegek kb. 80 százalékára jellemző megjelenési forma.[1] A relapszusok során megjelenő neurológiai tünetek a rosszullétet követően vagy teljesen megszűnnek, vagy enyhébb formában tartósan megmaradnak. A relapszusok után kb. 40 százalékban maradnak vissza tartós neurológiai károsodások, mely különösebben a régebb óta fennálló betegség esetén jellemző.[1] A betegség elsőként gyakran ún. klinikailag izolált szindrómaként (CIS) jelentkezik. Ez azt jelenti, hogy a beteg demielinizációra jellemző klinikai tünettannal jelentkezik, azonban a kivizsgálás során nem teljesülnek még a sclerosis multiplex diagnosztikus kritériumai.[45] A CIS esetek kb. 30-70 százalékában alakul ki később definitív SM.[45]

A relapszáló-remittáló esetek kb. 60 százaléka előbb-utóbb átmegy másodlagosan progresszív formába, amikor is a kórkép folyamatos súlyosbodása figyelhető meg a shubok között is.[46] A betegség kezdetétől a másodlagos progresszió megjelenéséig átlagosan 19 év telik el.[46]

A betegek körülbelül 10-20 százalékában a betegség egyből az úgynevezett primer progresszív formaként jelentkezik, a kezdeti tünetek után remisszió nélküli folyamatos súlyosbodás figyelhető meg.[47] A primer progresszív SM többnyire későbbi életkorban jelenik meg, mint a relapszáló-remittáló forma, nagyjából 40 éves korra tehető a kialakulása.

A progresszív-relapszáló a legritkább a négy altípus közül, melyben a kezdeti tünetek megjelenésétől számítva folyamatos súlyosbodás figyelhető meg, akárcsak a primer progresszív SM-ben, de azzal ellentétben erre akut rosszabbodások is rakódnak.[1]

A sclerosis multiplexnek vannak speciális, atípusos formái is, mint a Marburg-féle SM, a Baló-féle koncentrikus sclerosis, vagy a Schilder-féle diffúz sclerosis.[48][49] Régebben ide sorolták a Devic-betegséget (neuromyelitis optica) is, melyről azonban kiderült, hogy az SM-től eltérő patogenezisű demielinizációs kórkép.[50]

Kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A betegség egyelőre nem gyógyítható, csak a lefolyása késleltethető és a tünetek enyhíthetők. A kezelések célja az akut rosszullétek („shubok”) megelőzése, illetve az idegi funkciók megőrzése, a funkcióvesztés megakadályozása vagy lassítása.[1][51]

Akut kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A tünetekkel járó shubok kezelésére átmenetileg nagy dózisú intravénás vagy szájon át adott szteroidot alkalmaznak (pl. metilprednizolon).[52] Noha a szteroidok hatékony gyulladáscsökkentők, és az akut rosszullétek, visszaesések kezelésében eredményesen alkalmazhatók, a betegség hosszútávú lefolyását lényegesen nem befolyásolják, így tartósan rendszerint nem alkalmazzák őket.[53] A szteroidokra nem reagáló esetekben plazmaferezist is végezhetnek.[54]

Hosszútávú kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A relapszáló-remittáló formában több gyógyszert is alkalmaznak hosszútávú kezelésként. Első vonalbeli szereknek az interferonok és a glatiramer-acetát használatosak, melyek nagyjából egyenlő arányban, kb. 30 százalékban csökkentik a relapszusok előfordulását.[55] Másodvonalbeli kezelésként a fingolimod vagy a natalizumab adható.[56] Bár a natalizumab hatékonyabb a rosszullétek megelőzésében, a potenciális mellékhatásai miatt (pl. Progresszív multifokális leukoenkefalopátia, PML) többnyire nem alkalmazzák elsőként, csak súlyos, vagy az első vonalbeli szerekre rezisztens betegség esetén.[57] Harmadik vonalbeli szerként alkalmazzák még a mitoxantront is, azonban felhasználásának gátat szabnak a mellékhatásai.[58] Újabb gyógyszerek is megjelentek a betegség kezelésében, például a teriflunomid,[59] a dimetil-fumarát[60] és az alemtuzumab.[61]

Progresszív SM[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az elsődlegesen progresszív forma nehezen kezelhető, 2011-ig egyedül a mitoxantronról derült ki, hogy csekély mértékben ugyan, de lassíthatja a betegség progresszióját.[58]

Alternatív medicina[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Felmérések szerint az SM-ben szenvedők több mint fele (körülbelül 50-70 százaléka) vesz igénybe különböző alternatív gyógymódokat.[62] Elsősorban a régebb óta fennálló, súlyosabb neurológiai károsodásokkal rendelkező nőbetegekre jellemző, akik kevésbé elégedettek a konvencionális orvosi kezelésekkel.[62][63] Fontos szempont még az is, hogy szemben a hagyományos orvosi kezeléssekkel, melyek sokszor súlyos mellékhatásokkal járnak, az alternatív módszerek a betegek számára gyakran biztonságosabbnak tűnnek.[64]

A betegek beszámolói szerint a leggyakrabban kipróbált alternatív gyógymódok a különböző relaxációs technikák (pl. jóga), étrend-kiegészítők, a D-vitamin, gyógynövények (köztük az orvosi marihuána),[65] a túlnyomásos oxigén terápia[66] a homeopátia[64] és az akupunktúra.[67] A betegség kialakulásakor kifejezetten javasolt a gyulladáscsökkentő omega-3 zsírsavtartalmú élelmiszerek, például a tengeri halak fogyasztása. A magyarországi édesvízi halak kisebb arányban tartalmazzák ezt, de ezek közül kiemelkedik a busa és a kecsege. A leggazdagabb növényi omega-3 forrás a lenmag.[34]

Az alternatív gyógymódok, különösen abban az esetben, ha a beteg hisz bennük, sokat segíthetnek a betegség elviselésében; ugyanakkor ezeknek a módszereknek a hatékonyságáról nem áll rendelkezésre elegendő klinikai bizonyíték.[62]

Epidemiológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Általában 20-40 életév között a leggyakoribb a megjelenése. A betegség Magyarországon a becslések szerint 6000-8000 embert érint, évente 300-500 új esetet diagnosztizálnak.[68] A világon mintegy 2,5 millió SM-beteg van. A nők között magasabb a megbetegedési arány.[69]

Kórjelzés/Prognózis[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A sclerosis multiplexben szenvedők rokkantságra-vonatkoztatott életévei 100,000 lakosra 2004-ben

██ nincs adat

██ <13

██ 13–16

██ 16–19

██ 19–22

██ 22–25

██ 25–28

██ 28–31

██ 31–34

██ 34–37

██ 37–40

██ 40–43

██ >43

A betegség várható lefolyása és a prognózis nagyban függ annak pontos altípusától, de számít a nem, az életkor és a kezdeti tünetek is.[7] A női nem, a relapszáló-remittáló kórforma, a látóidegfő gyulladásával vagy érzészavarral, illetve a fiatalkorban kezdődő betegség, valamint kevés akut rosszullét jelentkezése a diagnózist követő néhány évben – mind kedvezőbb prognózist valószínűsítenek.[7]

A diagnózistól számított várható átlagos túlélés nagyjából 30 év, ez 5-10 évvel elmarad az egészséges egyének várható élettartamától.[1] A halálozások kétharmada közvetlenül a betegség következményeiként lép fel (pl. fertőzések), de az SM betegek körében nagyobb arányú az öngyilkosság is.[1][70] Noha a betegek többsége az életük végére járásképtelenné válik, a diagnózist követően tíz évvel 90 százalékuk, 15 évvel pedig 75 százalékuk képes önállóan járni.[71]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar Compston A, Coles A. (2008. October). „Multiple sclerosis.” (angol nyelven). Lancet. 372 (9648), 1502-17. o. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977.  
  2. "Sclerosis multiplex"” (magyar nyelven). InforMed. Hozzáférés ideje: 2010. április 2.  
  3. Murray ED, Buttner EA, Price BH.szerk.: Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J: Depression and Psychosis in Neurological Practice, Bradley's neurology in clinical practice., 6th ed. (angol nyelven), Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders (2012). ISBN 1-4377-0434-4 
  4. ^ a b c d Lublin FD, Reingold SC. (1996. Április). „Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey. National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis.” (angol nyelven). Neurology. 46 (4), 907-11. o. DOI:10.1212/WNL.46.4.907. PMID 8780061.  
  5. Nakahara, J, Maeda, M; Aiso, S; Suzuki, N (2012. február 1.). „Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.”. Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1), 26–34. o. PMID 22189514.  
  6. ^ a b c d e f g Ascherio A, Munger KL. (2007. April). „Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection.” (angol nyelven). Ann Neurol. 61 (4), 288-99. o. DOI:10.1002/ana.21117. PMID 17444504.  
  7. ^ a b c Weinshenker BG. (1994.). „Natural history of multiple sclerosis.” (angol nyelven). Ann Neurol. 36 (Suppl 1), S6-11. o. DOI:10.1002/ana.410360704. PMID 8017890.  
  8. Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (angol nyelven). Genova: World Health Organization. ISBN 92-4-156375-3. (2008) 
  9. ^ a b c d e f g h i Milo R, Kahana E (2010. március 1.). „Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment”. Autoimmun Rev 9 (5), A387–94. o. DOI:10.1016/j.autrev.2009.11.010. PMID 19932200.  
  10. ^ a b Clanet M (2008. június 1.). „Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893” (PDF). Int MS J 15 (2), 59–61. o. PMID 18782501.  
    * Charcot, J. (1868.). „Histologie de la sclerose en plaques”. Gazette des hopitaux, Paris 41, 554–5. o.  
  11. Kurtzke JF (1983.). „Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)” (angol nyelven). Neurology 33 (11), 1444–52. o. DOI:10.1212/WNL.33.11.1444. PMID 6685237.  
  12. Amato MP, Ponziani G (1999. augusztus). „Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use” (angol nyelven). Mult. Scler. 5 (4), 216–9. o. PMID 10467378.  
  13. Rudick RA, Cutter G, Reingold S (2002. október). „The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sclerosis trials” (angol nyelven). Mult. Scler. 8 (5), 359–65. o. PMID 12356200.  
  14. Tsang BK, Macdonell R (2011. december 1.). „Multiple sclerosis- diagnosis, management and prognosis”. Australian family physician 40 (12), 948–55. o. PMID 22146321.  
  15. ^ a b Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006.). „Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis” (angol nyelven). Neuroepidemiology 27 (1), 28–32. o. DOI:10.1159/000094233. PMID 16804331.  
  16. Heesen C, Mohr DC, Huitinga I,et al. (2007. március). „Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts”. Mult. Scler. 13 (2), 143–8. o. DOI:10.1177/1352458506070772. PMID 17439878.  
  17. Martinelli V (2000.). „Trauma, stress and multiple sclerosis” (angol nyelven). Neurol. Sci. 21 (4 Suppl 2), S849–52. o. DOI:10.1007/s100720070024. PMID 11205361.  
  18. Dr. Simon Zsuzsa. „Az indíték ismeretlen: Sclerosis multiplex” (magyar nyelven). Vital.hu, Kiadó: Vital.hu. Hozzáférés ideje: 2010. április 2.  
  19. ^ a b c d e Marrie RA. (2004. December). „Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology.” (angol nyelven). Lancet Neurol. 3 (12), 709-18. o. DOI:10.1016/S1474-4422(04)00933-0. PMID 15556803.  
  20. Multiplex sclerosis (magyar nyelven). [2014. december 19-i dátummal az eredetiből archiválva].
  21. ^ a b Alonso A, Hernán MA. (2008. July). „Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review.” (angol nyelven). Neurology. 71 (2), 129-35. o. DOI:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34. PMID 18606967.  
  22. ^ a b Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (2002. July). „The worldwide prevalence of multiple sclerosis”. Clin Neurol Neurosurg 104 (3), 182–91. o. PMID 12127652.  
  23. ^ a b c Ascherio A, Munger KL. (2007. június). „Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors.” (angol nyelven). Ann Neurol. 61 (6), 504-13. o. DOI:10.1002/ana.21141. PMID 17492755.  
  24. Ascherio A, Munger KL, Simon KC (2010. június). „Vitamin D and multiple sclerosis” (angol nyelven). Lancet Neurol 9 (6), 599–612. o. DOI:10.1016/S1474-4422(10)70086-7. PMID 20494325.  
  25. Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S (2009.). „Vitamin D: an evidence-based review” (angol nyelven). J Am Board Fam Med 22 (6), 698–706. o. DOI:10.3122/jabfm.2009.06.090037. PMID 19897699.  
  26. Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (2004. február). „Genetics of multiple sclerosis” (angol nyelven). Lancet Neurol 3 (92), 104–10. o. DOI:10.1016/S1474-4422(03)00663-X. PMID 14747002.  
  27. Hassan-Smith, G, Douglas, MR (2011. október 1.). „Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis.”. British journal of hospital medicine (London, England : 2005) 72 (10), M146-51. o. PMID 22041658.  
  28. Rosati G (2001. április). „The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update” (angol nyelven). Neurol. Sci. 22 (2), 117–39. o. DOI:10.1007/s100720170011. PMID 11603614.  
  29. ^ a b c d Baranzini SE (2011. június). „Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?”. Curr. Opin. Genet. Dev. 21 (3), 317–24. o. DOI:10.1016/j.gde.2010.12.006. PMID 21247752.  
  30. Kurtzke JF. (1993. október). „Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection.” (angol nyelven). Clin Microbiol Rev. 6 (4), 382-427. o. DOI:10.1128/CMR.6.4.382. PMID 8269393.  
  31. Gilden DH (2005. March). „Infectious causes of multiple sclerosis” (angol nyelven). The Lancet Neurology 4 (3), 195–202. o. DOI:10.1016/S1474-4422(05)01017-3. PMID 15721830.  
  32. Spitsin S, Koprowski H (2008.). „Role of uric acid in multiple sclerosis”. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318, 325–42. o. PMID 18219824.  
  33. ^ a b Dr. Zsuga Judit: Hogyan alakul ki a sclerosis multiplex? (magyar nyelven). webbeteg.hu, 2013. november 17. (Hozzáférés: 2015. május 11.)
  34. ^ a b Pár szó a sclerosis multiplexről (magyar nyelven). paleo.dieta-abc.hu. (Hozzáférés: 2015. május 11.)
  35. A mielinhuvely (magyar nyelven). anatomia.elte.hu. (Hozzáférés: 2015. május 11.)
  36. Chari DM. (2007.). „Remyelination in multiple sclerosis.” (angol nyelven). Int Rev Neurobiol. 79, 589-620. o. PMID 17531860.  
  37. ^ a b Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, Fujihara K, Havrdova E, Hutchinson M, Kappos L, Lublin FD, Montalban X, O'Connor P, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Waubant E, Weinshenker B, Wolinsky JS. (2011. February). „Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria.” (angol nyelven). Ann Neurol. 69 (2), 292-302. o. DOI:10.1002/ana.22366. PMID 21387374.  
  38. Ceccarelli A, Bakshi R, Neema M. (2012. August). „MRI in multiple sclerosis: a review of the current literature.” (angol nyelven). Curr Opin Neurol. 25 (4), 402-9. o. DOI:10.1097/WCO.0b013e328354f63f. PMID 22691759.  
  39. Silver NC, Good CD, Barker GJ, MacManus DG, Thompson AJ, Moseley IF, McDonald WI, Miller DH. (1997. July). „Sensitivity of contrast enhanced MRI in multiple sclerosis. Effects of gadolinium dose, magnetization transfer contrast and delayed imaging.” (angol nyelven). Brain. 120 (Pt 7), 1149-61. o. DOI:10.1093/brain/120.7.1149. PMID 9236628.  
  40. Link H, Huang YM. (2006. November). „Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness.” (angol nyelven). J Neuroimmunol. 180 (1-2), 17-28. o. DOI:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID 16945427.  
  41. Luque FA, Jaffe SL. (2007.). „Cerebrospinal fluid analysis in multiple sclerosis.” (angol nyelven). Int Rev Neurobiol. 79, 341-56. o. DOI:10.1016/S0074-7742(07)79015-3. PMID 17531849.  
  42. Gronseth GS, Ashman EJ. (2000. May). „Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.” (angol nyelven). Neurology. 54 (9), 1720-5. o. DOI:10.1212/WNL.54.9.1720. PMID 10802774.  
  43. Chirapapaisan N, Laotaweerungsawat S, Chuenkongkaew W, Samsen P, Ruangvaravate N, Thuangtong A, Chanvarapha N. (2015. February). „Diagnostic value of visual evoked potentials for clinical diagnosis of multiple sclerosis.” (angol nyelven). Doc Ophthalmol. 130 (1), 25-30. o. DOI:10.1007/s10633-014-9466-6. PMID 25330954.  
  44. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al. (2014. July). „Defining the clinical course of multiple sclerosis: the 2013 revisions.” (angol nyelven). Neurology. 83 (3), 278-86. o. DOI:10.1212/WNL.0000000000000560. PMID 24871874.  
  45. ^ a b Miller DH, Chard DT, Ciccarelli O. (2012. February). „Clinically isolated syndromes.” (angol nyelven). Lancet Neurol. 11 (2), 157-69. o. DOI:10.1016/S1474-4422(11)70274-5. PMID 22265211.  
  46. ^ a b Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M. (2006. April). „Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges.” (angol nyelven). Lancet Neurol. 5 (4), 343-54. o. DOI:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751.  
  47. Miller DH, Leary SM. (2007. October). „Primary-progressive multiple sclerosis.” (angol nyelven). Lancet Neurol. 6 (10), 903-12. o. DOI:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. PMID 17884680.  
  48. Stadelmann C, Brück W. (2004. November). „Lessons from the neuropathology of atypical forms of multiple sclerosis.” (angol nyelven). Neurol Sci. 25 (Suppl 4), s319-22. o. PMID 15727225.  
  49. Karussis D. (2014. February-March). „The diagnosis of multiple sclerosis and the various related demyelinating syndromes: a critical review.” (angol nyelven). J Autoimmun. 48-49, 134-42. o. DOI:10.1016/j.jaut.2014.01.022. PMID 24524923.  
  50. Drori T, Chapman J. (2014. April-May). „Diagnosis and classification of neuromyelitis optica (Devic's syndrome).” (angol nyelven). Autoimmun Rev. 13 (4-5), 531-3. o. DOI:10.1016/j.autrev.2014.01.034. PMID 24424197.  
  51. Víg Julianna: Új gyógyszer a szklerózis multiplex kezelésére (magyar nyelven). origo.hu, 2013. augusztus 28. (Hozzáférés: 2015. május 11.)
  52. Burton JM, O'Connor PW, Hohol M, Beyene J. (2012. December). „Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis.” (angol nyelven). Cochrane Database Syst Rev. 12, CD006921. o. DOI:10.1002/14651858.CD006921.pub3. PMID 23235634.  
  53. Tumani H. (2008. December). „Corticosteroids and plasma exchange in multiple sclerosis.” (angol nyelven). J Neurol. 255 (Suppl 6), 36-42. o. DOI:10.1007/s00415-008-6007-9. PMID 19300958.  
  54. Cortese I, Chaudhry V, So YT, Cantor F, Cornblath DR, Rae-Grant A. (2011. January). „Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.” (angol nyelven). Neurology. 76 (3), 294-300. o. DOI:10.1212/WNL.0b013e318207b1f6. PMID 21242498.  
  55. Hassan-Smith G, Douglas MR. (2011. November). „Management and prognosis of multiple sclerosis.” (angol nyelven). Br J Hosp Med (Lond). 72 (11), M174-6. o. PMID 22082979.  
  56. Sorensen PS. (2014. June). „New management algorithms in multiple sclerosis.” (angol nyelven). Curr Opin Neurol. 27 (3), 246-59. o. DOI:10.1097/WCO.0000000000000096. PMID 24759080.  
  57. McCormack PL. (2013. September). „Natalizumab: a review of its use in the management of relapsing-remitting multiple sclerosis.” (angol nyelven). Drugs. 73 (13), 1463-81. o. DOI:10.1007/s40265-013-0102-7. PMID 23912625.  
  58. ^ a b Martinelli Boneschi F, Vacchi L, Rovaris M, Capra R, Comi G. (2013.). „Mitoxantrone for multiple sclerosis.” (angol nyelven). Cochrane Database Syst Rev. 5, CD002127. o. DOI:10.1002/14651858.CD002127.pub3. PMID 23728638.  
  59. Confavreux C, O'Connor P, Comi G, Freedman MS, Miller AE, Olsson TP, Wolinsky JS, Bagulho T, Delhay JL, Dukovic D, Truffinet P, Kappos L; TOWER Trial Group. (2014. March). „Oral teriflunomide for patients with relapsing multiple sclerosis (TOWER): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial.” (angol nyelven). Lancet Neurol. 13 (3), 247-56. o. DOI:10.1016/S1474-4422(13)70308-9. PMID 24461574.  
  60. Linker RA, Gold R. (2013. November). „Dimethyl fumarate for treatment of multiple sclerosis: mechanism of action, effectiveness, and side effects.” (angol nyelven). Curr Neurol Neurosci Rep. 13 (11), 394. o. DOI:10.1007/s11910-013-0394-8. PMID 24061646.  
  61. Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, Cohen JA, Confavreux C, Fox EJ, Hartung HP, Havrdova E, Selmaj KW, Weiner HL, Miller T, Fisher E, Sandbrink R, Lake SL, Margolin DH, Oyuela P, Panzara MA, Compston DA; CARE-MS II investigators. (2012. November). „Alemtuzumab for patients with relapsing multiple sclerosis after disease-modifying therapy: a randomised controlled phase 3 trial.” (angol nyelven). Lancet. 380 (9856), 1829-39. o. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61768-1. PMID 23122650.  
  62. ^ a b c Huntley A. (2006. January). „A review of the evidence for efficacy of complementary and alternative medicines in MS.” (angol nyelven). Int MS J. 13 (1), 5-12. o. PMID 16420779.  
  63. Olsen SA. (2009.). „A review of complementary and alternative medicine (CAM) by people with multiple sclerosis.” (angol nyelven). Occup Ther Int. 16 (1), 57-70. o. DOI:10.1002/oti.266. PMID 19222053.  
  64. ^ a b Schwarz S, Knorr C, Geiger H, Flachenecker P. (2008. September). „Complementary and alternative medicine for multiple sclerosis.” (angol nyelven). Mult Scler. 14 (8), 1113-9. o. DOI:10.1177/1352458508092808. PMID 18632773.  
  65. Chong MS, Wolff K, Wise K, Tanton C, Winstock A, Silber E. (2006. October). „Cannabis use in patients with multiple sclerosis.” (angol nyelven). Mult Scler. 12 (5), 646-51. o. DOI:10.1177/1352458506070947. PMID 17086912.  
  66. Bennett M, Heard R. (2004.). „Hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis.” (angol nyelven). Cochrane Database Syst Rev. (1), CD003057. o. DOI:10.1002/14651858.CD003057.pub2. PMID 14974004.  
  67. Karpatkin HI, Napolione D, Siminovich-Blok B. (2014.). „Acupuncture and multiple sclerosis: a review of the evidence.” (angol nyelven). Evid Based Complement Alternat Med. 2014, 972935. o. DOI:10.1155/2014/972935. PMID 25045394.  
  68. Egészségügyi Minisztérium: Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve a Sclerosis multiplex kezeléséről (2. módosított változat) (magyar nyelven) (pdf). (Hozzáférés: 2015. május 11.)
  69. Máriáss Márta: Mi a sclerosis multiplex? (magyar nyelven). (Hozzáférés: 2015. május 11.)
  70. Pompili M, Forte A, Palermo M, Stefani H, Lamis DA, Serafini G, Amore M, Girardi P. (2012. December). „Suicide risk in multiple sclerosis: a systematic review of current literature.” (angol nyelven). J Psychosom Res. 73 (6), 411-7. o. DOI:10.1016/j.jpsychores.2012.09.011. PMID 23148807.  
  71. Myhr KM, Riise T, Vedeler C, Nortvedt MW, Grønning R, Midgard R, Nyland HI. (2001. February). „Disability and prognosis in multiple sclerosis: demographic and clinical variables important for the ability to walk and awarding of disability pension.” (angol nyelven). Mult Scler. 7 (1), 59-65. o. DOI:10.1177/135245850100700110. PMID 11321195.  

Források[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Moro S. I., Rodriguez-Carmona M. L., Frost E. C., Plant G. T., Barbur J. L. (2007). Recovery of vision and pupil responses in optic neuritis and multiple sclerosis. Ophthalmic and Physiological Optic, 27(5), 451-460.
  • Kolappan M., Henderson A. P. D., Jenkins T. M., Wheeler-Kingshott C. A. M., Plant G. T., *Thompsonand A. J., Miller D. H. (2008). Assessing structure and function of the afferent visual pathway in multiple sclerosis and associated optic neuritis. Journal of Neurology, 256(3), 305-319.

További információk[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Commons
A Wikimédia Commons tartalmaz Sclerosis multiplex témájú médiaállományokat.