Irritábilisbél-szindróma

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Az IBS további jelentéseit lásd az IBS (egyértelműsítő lap) oldalon.
Videó az irritábilisbél-szindrómáról

Az irritábilisbél-szindróma (IBS) egy olyan funkcionális gyomor-bélrendszeri rendellenesség, amelyet egy bizonyos tünetegyüttes jellemez, és hasi fájdalommal és a bélmozgás megváltozásával jár.[1] Ezek a tünetek hosszú időn, gyakran éveken keresztül fennálnak.[2] Négy fő típusba sorolják aszerint, hogy a hasmenés vagy a székrekedés gyakori, mindkettő gyakori (vegyes/változó), vagy egyik sem fordul elő gyakran (IBS-D, IBS-C, IBS-M/IBS-A, illetve IBS-U).[1] Az IBS negatívan befolyásolja az életminőséget, és tanulási vagy munkahelyi nehézségeket eredményezhet.[3] Az IBS-ben szenvedők körében gyakori a szorongás, a súlyos depresszió és a krónikus fáradtság.[1][4][* 1]

Az IBS okai nem tisztázottak.[2] A feltételezett okok többek között: a bél-agy tengely problémáinak kombinációi, a bélmotilitás rendellenességei, fájdalomérzékenység, fertőzések, beleértve a vékonybél-baktériumok túlszaporodását, neurotranszmitterek, genetikai tényezők és az ételintolerancia.[2] A betegség kialakulását bélfertőzés vagy stresszes élethelyzet is kiválthatja.[5][6]

A diagnózis a tüneteken alapul, ha nincsenek aggasztó jelek, és ha más lehetséges betegségeket kizártak.[7] Aggodalomra adhat okot, ha 50 évnél idősebb korban jelentkezik, fogyás kíséri, vér van a székletben, vagy a családban már előfordult gyulladásos bélbetegség.[7] Az egyéb hasonló állapotok közé tartozik a cöliákia, a mikroszkopikus vastagbélgyulladás, a gyulladásos bélbetegség, az epesav felszívódási zavara és a vastagbélrák[7]

Kezelés[szerkesztés]

Az IBS-re nincs ismert gyógymód.[8] A kezelés a tünetek enyhítésére irányul.[8] Ez magában foglalhatja az étrend megváltoztatását, a gyógyszeres kezelést, a probiotikumok használatát és a pszichoterápiát.[8] A étrendi változtatások közé tartozik az oldható rostok bevitelének növelése, a gluténmentes étrend vagy a fermentálható oligoszacharidokban, diszacharidokban, monoszacharidokban és poliolokban (FODMAP-ok) szegény étrend (rövid távon).[7][9][10] A hasmenés kezelésére loperamid, míg a székrekedés kezelésére a hashajtók használhatók.[7] Az antidepresszánsok javíthatják az általános tüneteket és csökkenthetik a fájdalmat.[7] A betegek oktatása és a jó orvos-beteg kapcsolat az ellátás fontos részét képezi.[7][11]

A fejlett országokban élő emberek körülbelül 10-15%-át érinti az IBS.[1][12] A prevalencia országonként (1,1%-tól 45,0%-ig) és az IBS meghatározására használt kritériumoktól függően változik; a tanulmányok eredményeinek összevonásával azonban 11,2%-os becslést kaphatunk.[13] A betegség Dél-Amerikában gyakoribb, Délkelet-Ázsiában ritkábban fordul elő.[7] A nőknél kétszer olyan gyakori, mint a férfiaknál, és jellemzően 45 éves kor előtt jelentkezik.[1] Úgy tűnik, hogy a betegség az életkor előrehaladtával egyre ritkábban fordul elő.[7] Az IBS nem befolyásolja a várható élettartamot, és nem vezet más súlyos betegségekhez.[14] Az állapotot először 1820-ban írták le, míg a jelenlegi irritábilisbél-szindróma kifejezést 1944-ben kezdték használni.[15]

Osztályozás[szerkesztés]

Az IBS hasmenés-domináns (IBS-D), székrekedés-domináns (IBS-C), vegyes/változó székletmintázatú (IBS-M/IBS-A) vagy fájdalomdomináns alosztályokba sorolható.[16] Egyeseknél az IBS akutan kezdődhet, és olyan fertőző betegség után alakulhat ki, amelyet az alábbiak közül kettő vagy több jellemez: láz, hányás, hasmenés vagy pozitív széklettenyészet. Ezt a fertőzés utáni szindrómát következésképpen "posztinfektív IBS"-nek (IBS-PI) nevezték el.[17][18][19][20]

Tünetek és panaszok[szerkesztés]

Az IBS elsődleges tünetei a gyakori hasmenéssel vagy székrekedéssel, valamint a székletürítési szokások megváltozásával összefüggő hasi fájdalom vagy diszkomfort érzés.[21] A tünetek általában akut rohamok formájában jelentkeznek, amelyek egy-két napon belül enyhülnek, de visszatérő rohamok is előfordulhatnak.[22] A sürgető székletürítési kényszer , a nem teljes ürítés érzése (Rectalis tenesmus) vagy puffadás is előfordulhat.[23] Egyes esetekben a tünetek enyhülnek a székletürítést követően.[11] Az IBS-ben szenvedők betegeknél gyakrabban jelennek meg gastrooesophagealis reflux, az urogenitális rendszerhez kapcsolódó tünetek, fibromyalgia, fejfájás, hátfájás és pszichiátriai tünetek, például depresszió és szorongás.[4][23] Az IBS-ben szenvedő felnőttek körülbelül egyharmada szexuális diszfunkcióról is beszámol, jellemzően a libidó csökkenése formájában.[24]

Okai[szerkesztés]

Bár az IBS okai még mindig ismeretlenek, úgy vélik, hogy a teljes bél-agy tengely érintett.[25][26] A legújabb eredmények arra utalnak, hogy az irritábilisbél-szindrómában szenvedő betegek hasi fájdalommal járó tüneteinek hátterében allergia által kiváltott perifériás immunmechanizmus állhat.[27]

Kockázati tényezők[szerkesztés]

Akut gyomor-bélrendszeri fertőzés után hatszorosára nő az IBS kialakulásának kockázata.[28]-[28] További poszinfekciós kockázati tényezők a fiatal kor, az elhúzódó láz, a szorongás és a depresszió.[29] A pszichológiai tényezők, mint például a depresszió vagy a szorongás, nem bizonyítottan okozzák vagy befolyásolják az IBS kialakulását, de szerepet játszhatnak a tünetek tartósságában és súlyosságában.[30] Mindazonáltal ronthatják az IBS tüneteit és az életminőséget.[30] Úgy tűnik, hogy az antibiotikum-terápia szintén növeli az IBS kialakulásának kockázatát.[31] A kutatások szerint a született immunitás és az epithelium homeosztázisának genetikai hibái növelik mind a fertőzés utáni, mind az egyéb IBS formák kialakulásának kockázatát.[32]

Stressz[szerkesztés]

Az agy-bél tengely szerepére utaló publikációk az 1990-es években jelentek meg[33] és a gyermekkori fizikai és pszichológiai bántalmazás gyakran összefüggésbe hozható az IBS kialakulásával.[34] Úgy vélik, hogy a pszichés stressz kiválthat IBS-t az arra hajlamos egyéneknél.[35]

Tekintettel az IBS-ben szenvedők által tapasztalt szorongásra és az olyan állapotokkal való átfedésre, mint a fibromyalgia és a krónikus fáradtság szindróma, az IBS egyik lehetséges magyarázata a stresszrendszer zavara. A szervezet stresszreakciójában részt vesz a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely (HPA) és a szimpatikus idegrendszer is, amelyekről kimutatták, hogy az IBS-ben szenvedőknél rendellenesen működnek. Az IBS-ben szenvedők kétharmadánál az IBS tüneteit pszichés tünetek vagy szorongás előzi meg, és a pszichés problémák hajlamosabbá teszik a korábban egészséges embereket arra, hogy gasztroenteritisz után IBS alakuljon ki náluk.[36][37]

Posztinfekciós tényezők[szerkesztés]

Az IBS-esetek körülbelül 10 százalékát akut fertőzéses gastroenteritis váltja ki.[38] A Cytolethal distending toxint (CdtB) gasztroenteritist okozó baktériumok termelik, és a gazdaszervezetben autoimmunitás alakulhat ki, amikor a CdtB elleni antitestek keresztreakcióba lépnek a vinculinnal[39] Úgy tűnik, hogy a veleszületett immunrendszerrel és a hámgáttal kapcsolatos genetikai hibák, valamint a magas stressz- és szorongási szint növeli a fertőzés utáni IBS kialakulásának kockázatát. A fertőzés utáni IBS általában a hasmenés-domináns altípusként jelentkezik. Bizonyított, hogy az akut bélfertőzés során felszabaduló nagy mennyiségű proinflammatorikus citokin a bél áteresztőképességének növekedését okozza, ami a bélbaktériumok transzlokációjához vezet a bélhám barrieren keresztül; ez viszont a helyi szövetek jelentős károsodását eredményezheti, ami érzékeny egyéneknél krónikus bélrendszeri rendellenességgé fejlődhet. A megnövekedett béláteresztőképesség azonban erősen összefügg az IBS-sel, függetlenül attól, hogy azt fertőzés indította-e el vagy sem.[32] A vékonybélbaktériumok túlszaporodása és a trópusi spue közötti kapcsolat a posztinfekciós IBS feltételezhető okozója.[40]

A baktériumok szerepe[szerkesztés]

A vékonybél-baktériumok túlszaporodása (SIBO) nagyobb gyakorisággal fordul elő azoknál az embereknél, akiknél IBS-t diagnosztizáltak, mint az egészséges kontrollcsoportoknál.[41] A SIBO leggyakoribb a hasmenéses IBS-ben, de a székrekedéses IBS-ben is gyakrabban fordul elő, mint az egészséges kontrollcsoportokban. A SIBO tünetei közé tartozik többek között a puffadás, a hasi fájdalom, a hasmenés vagy a székrekedés. Az IBS oka az is lehet, hogy az immunrendszer rendellenes kölcsönhatásba lép a bél mikrobiotával, ami rendellenes citokin jelátviteli profilt eredményez.[42]

Bizonyos baktériumok kisebb vagy nagyobb mennyiségben fordulnak elő, mint az egészséges egyéneknél. Általában a Bacteroidetes, Firmicutes és Proteobaktériumok száma megnövekszik, az Actinobacteriumok, Bifidobaktériumok és Lactobacillusok száma pedig csökken. Az emberi bélrendszeren belül vannak gyakran előforduló baktériumtörzsek. A leggyakoribb a Firmicutes. Ide tartozik a Lactobacillus, amelyről kimutatták, hogy az IBS-ben szenvedő embereknél mennyisége csökken, és a Streptococcus, amelyről kimutatták, hogy mennyisége nagy mértékben növekszik. Ezen a törzsön belül a Clostridia osztályba tartozó fajok, különösen a Ruminococcus és a Dorea mutatnak növekedést. Az IBS-D betegeknél a Lachnospiraceae családba tartozó baktériumok száma növekszik. A második leggyakoribb törzs a Bacteroidetes. Az IBS-ben szenvedő betegeknél a Bacteroidetes törzs általános csökkenést mutatott, de a Bacteroides fajok száma növekedett. Az IBS-D esetében az Actinobacteria törzsben csökkenés, a Proteobacteria törzsben pedig növekedés mutatkozik, különösen az Enterobacteriaceae családban.[43]

Gombák[szerkesztés]

Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a bélflóra megváltozása (dysbiosis) összefüggésbe hozható az IBS bélrendszeri tüneteivel, de az IBS-ben szenvedők akár 80%-ánál fellépő pszichiátriai morbiditással is.[44] A bél mycobiota szerepét, és különösen a Candida albicans élesztőgomba abnormális elszaporodását egyes IBS-ben szenvedő betegeknél 2005-ben kezdték vizsgálni.[45]

Protozoonok[szerkesztés]

A protozoonfertőzések prevalenciája az iparosodott országokban (Egyesült Államok és Kanada) a 21. században[46][47]

A protozoális fertőzések olyan tüneteket okozhatnak, amelyek az IBS egyes altípusaira hasonlítanak, ilyen pl. a Blastocystis hominis bizonyos altípusai által okozott fertőzés. (blastocystosis).[48][49][50]

2017-től kezdve a bizonyítékok arra utalnak, hogy a blastocystis kolonizáció gyakrabban fordul elő az IBS-ben érintett egyéneknél, és az IBS kialakulásának egyik lehetséges kockázati tényezője.[51] A Dientamoeba fragilis'-t szintén lehetséges vizsgálandó organizmusnak tekintetik, bár IBS-ben nem szenvedő emberekben is megtalálható.[52]

D-vitamin[szerkesztés]

A D-vitamin-hiány gyakoribb az irritábilisbél-szindrómában szenvedő egyéneknél.[53][54] A D-vitamin részt vesz az IBS kiváltó tényezőinek szabályozásában, beleértve a bélmikrobiomot, a gyulladásos folyamatokat és az immunválaszokat, valamint a pszichoszociális tényezőket.[55]

Genetika[szerkesztés]

Az SCN5A mutációk az IBS-ben szenvedők kisebb részébél fordulnak elő, különösen a székrekedés-domináns változatban (IBS-C).[56][57] Az ebből eredő hiba a vastagbél simaizomzatában és a pacemaker sejtekben található Nav1.5 csatorna befolyásolása révén a bélműködés zavarához vezethet.

Mechanizmus[szerkesztés]

Úgy tűnik, hogy az IBS kialakulásában fontos szerepet játszanak a genetikai, környezeti és pszichológiai tényezők. Tanulmányok kimutatták, hogy az IBS-nek genetikai összetevője is van, bár túlnyomóan a környezeti tényezők befolyásolják.[58]

Bizonyított, hogy az IBS-ben szenvedő egyének bélflórájában rendellenességek fordulnak elő, például a diverzitás csökkenése, a Bacteroidetes törzsbe tartozó baktériumok számának csökkenése, és a Firmicutes törzsbe tartozó baktériumok számának növekedése.[44] A bélflóra változásai a hasmenéses IBS-ben szenvedő egyéneknél a legjelentősebbek. A kommenzális bélflóra általános komponensei (nevezetesen a flagellin) elleni antitestek gyakoriak az IBS-ben érintett egyénekben.[59]

Az IBS-ben szenvedő egyéneknél gyakran fordul elő krónikus, alacsony fokú gyulladás, amelynek rendellenességei közé tartoznak az enterokromaffin sejtek, intraepiteliális limfociták és hízósejtek megnövekedett száma, ami a bélnyálkahártya krónikus immunmediált gyulladását eredményezi.[25][60] Az IBS gyakrabban jelentkezik a többgenerációs IBS-es családokban, mint az átlagpopulációban.[61] Úgy vélik, hogy a pszichés stressz fokozott gyulladást idézhet elő, és ezáltal a hajlamos egyéneknél IBS kialakulásához vezethet.[35]

Diagnosztika[szerkesztés]

Az irritábilisbél-szindróma diagnosztizálására egyelőre nem létezik specifikus laboratóriumi vagy képalkotó vizsgálat. A diagnózisnak a tüneteken, az aggodalomra okot adó jellemzők kizárásán és a hasonló tüneteket mutató szervi betegségek kizárására irányuló specifikus vizsgálatok elvégzésén kell alapulnia.[7][62]

Az orvosoknak szóló ajánlások az vizsgálatok minimalizálására irányulnak.[63] Általában a római kritériumok használatosak. Lehetővé teszik, hogy a diagnózis csak a tüneteken alapuljon, de egyetlen, kizárólag a tüneteken alapuló kritérium sem elég pontos az IBS diagnosztizálásához.[64][65] Az aggasztó jelenségek közé tartozik az 50 év feletti életkor, a fogyás, a vér a székletben, a vashiányos vérszegénység, vagy a családban előfordult vastagbélrák, cöliákia vagy gyulladásos bélbetegség.[7] A vizsgálatok kiválasztásának kritériumai a rendelkezésre álló orvosi erőforrások szintjétől is függenek.[30]

Római kritériumok[szerkesztés]

A Róma IV kritériumok közé tartozik a visszatérő hasi fájdalom, átlagosan legalább heti 1 nap az elmúlt 3 hónapban, amelyhez az alábbi kritériumok közül kettő vagy több társul:

  • A székletürítéssel kapcsolatos
  • A széklet gyakoriságának megváltozásával jár
  • A széklet formájának (megjelenésének) megváltozásával jár

Az orvosok dönthetnek úgy, hogy alkalmazzák ezen irányelvek valamelyikét, vagy egyszerűen úgy dönthetnek, hogy saját, korábbi betegekkel kapcsolatos anekdotikus tapasztalataikra hagyatkoznak. Az algoritmus további vizsgálatokat is tartalmazhat, annak elkerülése érdekében, hogy más betegségeket tévesen IBS-ként diagnosztizáljanak. Az ilyen „vörös zászlós” tünetek közé tartozhat a fogyás, a gyomor-bélrendszeri vérzés, a vérszegénység vagy az éjszakai tünetek. A vörös zászlós állapotok azonban nem mindig járulnak hozzá a diagnózis pontosságához; például az IBS-ben szenvedő emberek 31%-ának van vér a székletében, sok esetben valószínűleg aranyérvérzés miatt.[66]

A diagnosztikai algoritmus a hasmenés, a hasi fájdalom és a székrekedés tüneteinek kombinációja alapján azonosítja a személy állapotára legjobban illő elnevezést. Például a "a hazatérő utazók 50%-ánál funkcionális hasmenés, míg 25%-ánál IBS alakult ki" kijelentés azt jelentené, hogy az utazók felénél hasmenés, míg negyedénél hasmenés és hasi fájdalom is jelentkezett. Míg egyes kutatók úgy vélik, hogy ez a kategorizálási rendszer segít az orvosoknak megérteni az IBS-t, mások megkérdőjelezik a rendszer értékét, mert véleményük szerint minden IBS-ben szenvedő embernek ugyanaz az alapbetegsége, de eltérő tüneteik vannak.[67]

Differenciáldiagnózis[szerkesztés]

A vastagbélrák, a gyulladásos bélbetegség, a pajzsmirigy rendellenességei (pajzsmirigy túlműködés vagy pajzsmirigy alulműködés) és a giardiasis szintén rendellenes székletürítéssel és hasi fájdalommal járhat. E tünetprofil kevésbé gyakori okai a karcinoid szindróma, a mikroszkópos colitis (MC) , a bakteriális túlszaporodás és az eozinofil gastroenteritis; az IBS azonban gyakori tünetegyüttes, és az ilyen állapotok vizsgálata kevés pozitív eredményt hozna, ezért a magas költségek miatt nem indokolt.[68] Hasonlóan előforduló állapotok közé tartozik a cöliákia, az epesav felszívódási zavara, a vastagbélrák és a diszszinergiás székletürítés[7]

Az irritábilisbél-szindróma diagnózisának felállítása előtt ajánlott kizárni a parazitás fertőzéseket, a laktózintoleranciát, a vékonybél baktériumok túlszaporodását és a coeliakiát.[62] A cöliákia jelenlétének megállapításához felső endoszkópiára és vékonybél-biopsziára van szükség.[69] A biopsziával végzett ileokolonoszkópia hasznos lehet a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás (gyulladásos bélbetegség) kizárására.[69]

Egyeseknél, akiket évek óta kezelnek IBS miatt, előfordulhat nem cöliákiás gluténérzékenység (NCGS).[70] Az IBS gasztrointesztinális tünetei klinikailag nem különböztethetők meg az NCGS tüneteitől, de az alábbi nem bélrendszeri tünetek bármelyikének jelenléte NCGS-re utal: fejfájás vagy migrén, "ködös elme", krónikus fáradtság,[71] fibromyalgia[72][73][74] ízületi és izomfájdalom,[71][72][75] a lábak vagy a karok zsibbadása,[71][72][75] bizsergés a végtagokban,[71][75] dermatitis (ekcéma vagy bőrkiütés),[71][75] atópiás rendellenességek,[71]allergia porra vagy pollenre, élelmiszerekre vagy fémekre [71][72] (például atkák, graminaceae, parietaria, macska- vagy kutyaszőr, kagyló vagy nikkel),[72] depresszió,[71][72][75] szorongás,[72] vérszegénység,[71][75] vashiányos vérszegénység, folsavhiány, asztma, nátha, étkezési zavarok,[72] neuropszichiátriai rendellenességek (pl. szkizofrénia,[75][76] autizmus,[72][75][76] perifériás neuropátia,[75][76] ataxia,[76] figyelemhiányos hiperaktivitási zavar)[71] vagy autoimmun betegségek .[71] Az immunmediált tünetek, (beleértve az autoimmun betegségeket) javulása gluténmentes diéta mellett, miután kizártuk a coeliakiat és a búzaallergia-t, egy másik módja a differenciáldiagnózis felállításának.[71]

Vizsgálatok[szerkesztés]

Az alábbi vizsgálatokat szokták végezni más betegségek kizárása érdekében:

  • Széklet mikroszkópos vizsgálata és tenyésztés (a fertőző betegségek kizárására)
  • Vérvizsgálatok: teljes vérvizsgálat, májfunkciós vizsgálatok, eritrocita ülepedési sebesség és szerológiai vizsgálat a coeliakia kimutatására
  • Hasi ultrahang (az epekő és egyéb epeúti betegségek kizárására)
  • Endoszkópia és biopszia (a peptikus fekélybetegség, a coeliakia, a gyulladásos bélbetegség és a rosszindulatú daganatok kizárására)
  • Hidrogén kilégzési teszt (a fruktóz és a laktóz felszívódási zavar kizárására)

Téves diagnózis[szerkesztés]

Az IBS-ben szenvedő embereknél megnő a kockázata annak, hogy nem megfelelő műtéteket végeznek rajtuk, például vakbéleltávolítást, epehólyag-eltávolítást vagy méheltávolítást, ha tévesen más betegséget diagnosztizálnak náluk.[77] Néhány gyakori példa a téves diagnózisra: fertőző betegségek, cöliákia,[78]Helicobacter pylori,[79][80]paraziták (nem protozoon).[48][81][82] Az American College of Gastroenterology azt javasolja, hogy minden IBS-tüneteket mutató személynél végezzenek cöliákia vizsgálatot.[83]

Az epesav felszívódási zavara néha nem áll fenn a hasmenéses IBS-ben szenvedőknél. A SeHCAT tesztek szerint a D-IBS-ben szenvedő emberek körülbelül 30%-ának van ez az állapota, és az esetek többségében reagálnak az epesav-megkötőkre.[84]

Társbetegségek[szerkesztés]

Számos egészségügyi állapot, vagy társbetegség nagyobb gyakorisággal fordul elő az IBS-ben szenvedőknél.

  • Neurológiai/pszichiátriai: Egy 97.593 IBS-ben szenvedő személy bevonásával végzett vizsgálat olyan társbetegségeket azonosított, mint a fejfájás, a fibromyalgia és a depresszió.[85] Az IBS a krónikus fáradtság szindrómában szenvedők 51%-ánál és a fibromyalgiában szenvedők 49%-ánál fordul elő, pszichiátriai rendellenességek pedig az IBS-ben szenvedők 94%-ánál fordulnak elő.[4][* 1]
  • Csatornabetegségek és izomdisztrófia : Az IBS és a funkcionális GI betegségek olyan genetikai csatornabetegségek kísérőbetegségei, amelyek szívvezetési zavarokat és neuromuszkuláris diszfunkciót okoznak, és a GI motilitás, szekréció és érzések megváltozását is eredményezik.[86] Hasonlóképpen, az IBS és az FBD nagyon elterjedt a myotóniás izomdisztrófia esetén. Az emésztési tünetek lehetnek a dystrophiás betegség első jelei, és akár 10 évvel megelőzhetik a mozgásszervi tüneteket.[87]
  • Gyulladásos bélbetegség: Az IBS marginálisan összefüggésbe hozható a gyulladásos bélbetegséggel.[88] A kutatók némi összefüggést találtak az IBS és az IBD között,[89] és megjegyzik, hogy az IBD-ben szenvedő betegek IBS-szerű tüneteket tapasztalnak, amikor az IBD tünetei enyhülnek.[90][91] Egy hároméves tanulmány kimutatta, hogy az IBS-sel diagnosztizált betegeknél 16,3-szor nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják az IBD-t a vizsgálati időszak alatt, bár ez valószínűleg a kezdeti téves diagnózisnak tudható be.[92]
  • Hasi műtétek: Az IBS-ben szenvedő embereknél nem az epekövek fokozott kockázata, hanem inkább a hasi fájdalom, az epekővel kapcsolatos tudatosság és a nem megfelelő műtéti indikációk miatt állt fenn a szükségtelen epehólyag-eltávolítási műtét fokozott kockázata.[93] Ezek az emberek 87%-kal nagyobb valószínűséggel esnek át hasi és kismedencei műtéten, és háromszor nagyobb valószínűséggel esnek át epehólyagműtéten.[94] Ezenkívül az IBS-ben szenvedők kétszer nagyobb valószínűséggel esnek át méheltávolításon.[95]
  • Endometriózis : Egy tanulmány statisztikailag szignifikáns kapcsolatról számolt be a migrénes fejfájás, az IBS és az endometriózis között.[96]
  • Egyéb krónikus betegségek: Az intersticiális cystitis más krónikus fájdalom-szindrómákkal, például irritábilisbél-szindrómával és fibromyalgiával társulhat. Az e szindrómák közötti kapcsolat egyelőre ismeretlen.[97]

Kezelés[szerkesztés]

Számos kezelés bizonyult hatékonynak, többek között rostok, a pszichoterápia, görcsoldó és antidepresszáns gyógyszerek, valamint a borsmentaolaj.[98][99][100]

Diéta[szerkesztés]

FODMAP[szerkesztés]

A FODMAPS-ok olyan rövid szénláncú szénhidrátok, amelyek rosszul szívódnak fel a vékonybélben. Egy 2018-as szisztematikus felmérés megállapította, hogy bár van bizonyíték az IBS tüneteinek javulására az alacsony FODMAP-tartalmú étrend mellett, a bizonyítékok nagyon rossz minőségűek.[101] A legvalószínűbb javuló tünetek közé tartozik a sürgős inger, a puffadás, a hasi fájdalom és a megváltozott székletürítés. Az egyik kezelési irányelv alacsony FODMAP-tartalmú étrendet javasol az IBS kezelésére, ha más étrendi és életmódbeli változtatások nem vezettek eredményre.[102] A diéta csökkenti a vékonybélben rosszul felszívódó szénhidrátokat, valamint a fruktózt és a laktózt, amelyek szintén rosszul szívódnak fel azoknál, akik intoleranciában szenvednek. Kimutatták, hogy a fruktóz és a fruktán csökkentése dózisfüggő módon csökkenti az IBS tüneteit fruktóz-felszívódási zavarban és IBS-ben szenvedő betegeknél.[103]

A FODMAP-ok olyan erjeszthető oligo-, di-, monoszacharidok és poliolok, amelyek a vékonybélben rosszul szívódnak fel, ezért a distalis vékonybél és a proximális vastagbél baktériumai fermentálják őket. Ez egy normális, mindenkire jellemző jelenség. Az ebből eredő gázképződés hasi puffadást okozhat.[104] Bár a FODMAP-ok bizonyos emésztési kellemetlenségeket okozhatnak egyeseknél, nemcsak hogy nem okoznak bélgyulladást, de segítenek elkerülni azt, mivel a bélflórában olyan előnyös változásokat idéznek elő, amelyek hozzájárulnak a vastagbél egészségének megőrzéséhez.[105][106][107] A FODMAP-ok nem okozzák az irritábilisbél-szindrómát vagy más funkcionális gasztrointesztinális rendellenességeket, hanem a tünetek akkor jelentkeznek, ha a bélrendszer mögöttes válaszreakció fokozott vagy kóros.[104]

Az alacsony FODMAP-tartalmú diéta ezek kizárását jelenti az étrendből. Ezeket nem egyenként, hanem globálisan csökkentik, ami sikeresebb, mint például csak a fruktóz és a fruktánok korlátozása, amelyek szintén FODMAP-ok, ahogyan azt a fruktóz felszívódási zavarában szenvedő betegek számára ajánlják.[104]

Az alacsony FODMAP-tartalmú étrend segíthet javítani a rövid távú emésztési tüneteket az irritábilisbél-szindrómában szenvedő felnőtteknél,[10][102][108][109] de hosszú távú követése negatív hatásokkal járhat, mivel káros hatást gyakorol a bélflórára és a metabolomra.[10][102][110][111] Csak rövid ideig és szakember tanácsára szabad követni.[112] Az alacsony FODMAP-tartalmú diéta különböző tápanyagcsoportokat erősen korlátoz, és hosszú távon nem célszerű követni.[113] További vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy felmérhessük ennek az étrendnek az egészségre gyakorolt valódi hatását.[10][102]

Ezenkívül az alacsony FODMAP-tartalmú étrend alkalmazása az IBS diagnózisának ellenőrzése nélkül más betegségek, például a cöliákia téves diagnózisát eredményezheti.[114] Mivel a glutén fogyasztása az alacsony FODMAP-tartalmú étrenddel csökken, az emésztési tünetek javulása ennél az étrendnél a glutén megvonásával függhet össze, ami a fel nem ismert cöliákia jelenlétére utal, elkerülve annak diagnózisát és helyes kezelését, ami súlyos szövődmények, köztük a rák különböző típusainak kockázatával jár.[114][115]

Rostok[szerkesztés]

Egyes tanulmányok arra utalnak, hogy az oldható élelmi rostok pótlása (pl. psyllium/ispagulahéj) hatékony lehet.[9] Tömegnövelő anyagként működik, és sok IBS-D-ben szenvedő ember számára konzisztensebb székletet eredményez. Az IBS-C-ben szenvedők számára lágyabb, nedvesebb, könnyebben üríthető székletet tesz eredményez.

Az oldhatatlan rostok (pl. korpa) azonban nem bizonyultak hatásosnak az IBS kezelésére.[116][117] Egyeseknél az oldhatatlan rostok pótlása súlyosbíthatja a tüneteket.[118][119]

A rostok hasznosak lehetnek azok számára, akiknél a székrekedés dominál. Az IBS-C-ben szenvedő betegeknél az oldható rostok csökkenthetik az általános tüneteket, de nem csökkentik a fájdalmat. Az élelmi rostokat támogató kutatások tanulmányai ellentmondásosak, amit tovább nehezít a felhasznált rosttípusok és dózisok heterogenitása.[120]

Egy metaanalízis szerint csak az oldható rostok javították az irritábilis bél általános tüneteit, de egyik rost sem csökkentette a fájdalmat.[120] Ugyanezen szerzők frissített metaanalízise azt is megállapította, hogy az oldható rostok csökkentették a tüneteket, míg az oldhatatlan rostok egyes esetekben súlyosbították a tüneteket.[121] A pozitív tanulmányoknál napi 10-30 gramm ispaghula (psyllium) mennyiséget használtak.[122][123] Az egyik tanulmány kifejezetten a dózisok hatását vizsgálta, és megállapította, hogy 20 g ispaghula (psyllium) jobb, mint 10 g, és egyenértékű a napi 30 g-mal.[124]

Gyógyszeres kezelés[szerkesztés]

Hasznosak lehetnek a görcsoldók, például a diciklomin és az antidepresszánsok.[125] Mind a H1-antihisztaminok, mind a hízósejt-stabilizátorok hatásosnak bizonyultak az IBS-ben a zsigeri túlérzékenységgel járó fájdalom csökkentésében.[25]

Hashajtók[szerkesztés]

Azoknál az embereknél, akik nem reagálnak megfelelően az élelmi rostokra, az ozmotikus hashajtók, például a polietilénglikol, a szorbit és a laktulóz segíthetnek elkerülni a stimuláns hashajtókkal összefüggésbe hozható "katartikus vastagbél" tüneteinek kialakulását.[126] A lubiprostone egy gyomor-bélrendszeri szer, amelyet a székrekedés-domináns IBS kezelésére használnak.[127]

Görcsoldók[szerkesztés]

A görcsoldó gyógyszerek (pl. az antikolinerg szerek, mint például a hioszciamin vagy diciklomin) alkalmazása segíthet a görcsök vagy a hasmenés enyhítésében. A Cochrane Collaboration metaanalízise arra a következtetésre jutott, hogy a görcsoldókkal való kezelés hét emberből egynél előnyös.[125] A görcsoldók két csoportra oszthatók: neurotróp és musculotrop szerekre. A musculotróp szerek, például a mebeverin közvetlenül a gyomor-bél traktus simaizomzatára hatnak, és enyhítik a görcsöket anélkül, hogy befolyásolnák a normál bélmozgást.  Mivel ezt a hatást nem a vegetatív idegrendszer közvetíti, a szokásos antikolinerg mellékhatások hiányoznak.[128] A görcsoldó otilónium szintén hasznos lehet.[129]

A PPI-k használatának felfüggesztése[szerkesztés]

A gyomorsavtermelés visszaszorítására használt protonpumpagátlók (PPI) a vékonybél-baktériumok túlszaporodását (SIBO) okozhatják, ami IBS-tüneteket okozhat.[130] A PPI-k szedésének abbahagyását javasolták bizonyos esetekben, mivel ez az IBS-tünetek javulásához vagy megszűnéséhez vezethet.[131]

Antidepresszánsok[szerkesztés]

A bizonyítékok ellentmondásosak az antidepresszánsok IBS-ben nyújtott előnyeiről. Egyes metaanalízisek előnyösnek találták, míg mások nem.[132] Megfelelő bizonyíték van arra, hogy a triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) alacsony dózisban hatékonyak lehetnek az IBS-ben.[125][133] A TCA-k hasznákatával körülbelül minden harmadik embernél javulás mutatkozik.[134]

Más antidepresszáns osztályok, például a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló (SSRI-k) hatékonyságára vonatkozóan azonban a bizonyítékok kevésbé szilárdak. Szerotonerg hatásuk miatt az SSRI-ket IBS-ben tanulmányozták, különösen azoknál, akiknél a székrekedés dominlál. A 2015-ös adatok szerint az SSRI-k nem segítenek.[135] Az antidepresszánsok nem hatékonyak az IBS kezelésére a depresszióban szenvedő embereknél, valószínűleg azért, mert az IBS enyhítéséhez az antidepresszánsok depresszió kezelésére használt dózisainál kisebb adagokra van szükség.[136]

Egyéb szerek[szerkesztés]

A magnézium-alumínium-szilikátok és az alverin-citrát gyógyszerek hatékonyak lehetnek az IBS esetében.[119][137]

A rifaximin hasznos lehet az IBS tüneteinek kezelésére, beleértve a hasi puffadást, bár ennek enyhülése csak később jelentkezik.[35][138] Különösen hasznos a vékonybélben lévő baktériumok túlszaporodása esetén.[35]

IBS-ben szenvedő és alacsony D-vitamin-szintű egyéneknél ajánlott a D-vitamin pótlása. Egyes bizonyítékok arra utalnak, hogy a D-vitamin pótlása javíthatja az IBS tüneteit, de további kutatásokra van szükség ahhoz, hogy az IBS specifikus kezeléseként ajánlani lehessen.[53][54]

Pszichoterápia[szerkesztés]

A gyenge módszertani színvonalú vizsgálatokból származó, alacsony minőségű bizonyítékok léteznek arra vonatkozóan, hogy a pszichológiai terápiák hatékonyak lehetnek az IBS kezelésében; ugyanakkor az IBS pszichoterápiájának nincsenek jelentős káros hatásai.[136] Az elme és a test, illetve az agy és a bél közötti interakciókat javasolják az IBS esetében, és egyre nagyobb figyelmet kap a kutatásokban.[117] A hipnózis javíthatja a mentális jólétet, a kognitív viselkedésterápia pedig a szorongásos tünetek kezelésében, valamint segíthet visszaszorítani az IBS tüneteit fokozó gondolati és viselkedési mintákat.[117][119] Bár a pszichoterápia és a hipnózis hatékonyságának bizonyítékai gyengék, és az ilyen terápiák általában nem javallottak, olyan kezelésre rezisztens esetekben, amikor a gyógyszeres terápia legalább 12 hónapon keresztül nem hozott enyhülést, a NICE klinikai iránymutatásai azt ajánlják, hogy fontolóra kell venni az olyan pszichoterápiás stratégiákat, mint a kognitív viselkedésterápia [CBT], a hipnoterápia és/vagy a pszichológiai terápia.[77][136][139]

A stressz csökkentése csökkentheti az IBS tüneteinek gyakoriságát és súlyosságát. Az alábbi technikák lehetnek hasznosak:

  • Relaxációs technikák, mint például a meditáció
  • Fizikai tevékenységek, mint például a jóga vagy a tai chi[119]
  • Rendszeres testmozgás, például úszás, séta vagy futás[140]

Alternatív gyógymódok[szerkesztés]

Egy metaanalízis során nem mutatták ki az akupunktúra előnyeit a placebóhoz képest az IBS-tünetek súlyossága vagy az IBS-hez kapcsolódó életminőség tekintetében.[141]

Probiotikumok[szerkesztés]

A probiotikumok hasznosak lehetnek az IBS kezelésében; napi 10-100 milliárd hasznos baktérium szedése javasolt a kedvező hatás érdekében. Mindazonáltal további kutatásokra van szükség a hasznos baktériumok egyes törzseivel kapcsolatban a pontosabb javaslatokhoz.[138][142] A probiotikumoknak olyan pozitív hatásai vannak, mint a bélnyálkahártya barrier funkciójának fokozása, fizikai gát biztosítása, bakteriocin-termelés (ami a patogén és gáztermelő baktériumok számának csökkenését eredményezi), a bélpermeabilitás és a baktériumok transzlokációjának csökkentése, valamint az immunrendszer helyi és szisztémás szabályozása, egyéb jótékony hatások mellett.[77] A probiotikumok kedvező hatással lehetnek a bél-agy tengely működésére is, mivel ellensúlyozzák a stressznek a bél immunitására és a bélműködésre gyakorolt hatását.[143]

Számos probiotikum bizonyult hatékonynak, többek között a Lactobacillus plantarum, és a Bifidobacteria infantis ; de egy másik vizsgálat szerint csak a Bifidobacteria infantis bizonyult hatásosnak.[77][144][145] A B. infantis hatása a bélrendszeren túl is érvényesülhet azáltal, hogy csökkenti a proinflammatorikus citokin aktivitást és megemeli a vér triptofánszintjét, ami a depresszió tüneteinek javulását okozhatja.[146] Egyes joghurtok probiotikumok felhasználásával készülnek, amelyek segíthetnek enyhíteni az IBS tüneteit.[147]A Saccharomyces boulardii nevű probiotikus élesztő némi hatékonyságágot mutat az irritábilisbél-szindróma kezelésében.[148]

Bizonyos probiotikumok eltérő hatással vannak az IBS bizonyos tüneteire. Például a Bifidobacterium breve, a B. longum és a Lactobacillus acidophilus enyhíti a hasi fájdalmat. A B. breve, B. infantis, L. casei vagy L. plantarum fajok enyhítették a hasi puffadás tüneteit. A B. breve, B. infantis, L. casei, L. plantarum, B. longum, L. acidophilus, L. bulgaricus és a Streptococcus salivarius ssp. thermophilus fajokról megállapították, hogy befolyásolják a puffadás mértékét. A legtöbb klinikai tanulmány azt mutatja, hogy a probiotikumok nem javítják az erőlködést, a nem teljes kiürülés érzését, a széklet állagát, a sürgős székletürítési ingert vagy a székletürítés gyakoriságát, bár néhány klinikai vizsgálat talált némi előnyt a probiotikus terápiában. A bizonyítékok ellentmondásosak azzal kapcsolatban, hogy a probiotikumok javítják-e az általános életminőséget.[149]

A probiotikumok a bél mikrobiota megőrzésén, a vér citokinszintjének normalizálásán, a bél tranzitidejének javításán, a vékonybél permeabilitásának csökkentésén, valamint a vékonybélben található fermentáló baktériumok túlszaporodásának megakadályozása által fejthetik ki jótékony hatásukat az IBS tüneteire.[149] A székletátültetés 2019-ben már nem tűnik hasznosnak.[150]

Gyógynövényes kezelés[szerkesztés]

A borsmentaolaj hasznosnak tűnik.[151] Egy metaanalízis szerint az IBS tüneteinek javulása tekintetében – legalábbis rövid távon – jobbnak bizonyult a placebónál.[100] Egy korábbi metaanalízis szerint a borsmentaolaj eredményei bizonytalanok, mivel a vizsgált személyek száma kicsi volt, és a vizsgálat vaksága nem volt egyértelmű.[98] A terhesség alatti biztonságosságot azonban nem igazolták, és óvatosan kell eljárni, hogy a bélbevonat ne károsuljon; ellenkező esetben a nyelőcső alsó záróizomzatának ellazulása következtében gastrooesophagealis reflux léphet fel. Alkalmanként hányinger és perianális égés lép fel mellékhatásként.[117] Az Iberogast nevű gyógynövénykivonat hatékonyságát tekintve jobbnak bizonyult a placebónál.[152] Egy átfogó metaanalízis tizenkét véletlenszerű vizsgálat felhasználásával azt eredményezte, hogy a borsmentaolaj alkalmazása hatékony terápia lehet az irritábilisbél-szindrómában szenvedő felnőttek számára.[153]

A kannabinoidok IBS kezelésével kapcsolatos kutatásai korlátozottak. A gyomor-bél traktus hajtóerejét, szekrécióját és gyulladását a bélben az endokannabinoid rendszer modulálja, ami indokolja a kannabinoidok potenciális terápiás szerepét az IBS kezelésében.[154]

Az IBS egyéb növényi gyógymódjainak hatékonyságára vonatkozóan csak kevés bizonyíték áll rendelkezésre. Mint minden gyógynövény esetében, tanácsos a lehetséges gyógyszerkölcsönhatásokat és mellékhatásokat is figyelembe venni.[117]

Epidemiológia[szerkesztés]

Az IBS-ben szenvedő lakosság százalékos aránya egyes országokban végzett tanulmányok szerint (a forrásokat lásd a táblázatban)

Az IBS előfordulási gyakorisága országonként és vizsgált korcsoportonként változik. A jobb oldali oszlopdiagram a különböző földrajzi régiókban végzett vizsgálatokban az IBS tüneteiről beszámoló lakosság százalékos arányát mutatja (a hivatkozásokat lásd a táblázatban). A alábbi táblázat a különböző országokban végzett, az IBS és az IBS-szerű tünetek gyakoriságát mérő tanulmányok listáját tartalmazza:

Azon lakosság százalékos aránya, akik az IBS tüneteiről számoltak be a különböző földrajzi területekről származó különböző tanulmányokban
Elhelyezkedés Prevalencia Szerző/év Megjegyzések
Kanada 6% [155] Boivin, 2001
Japán 10% [156] Quigley, 2006 A tanulmány mérte a GI hasi fájdalom/görcs előfordulását
Egyesült Királyság 8,2% [157] 10,5% [158] Ehlin, 2003
Wilson, 2004 		A prevalencia jelentősen megnőtt 1970 és 2004 között
Egyesült Államok 14,1% [159] Hungin, 2005 A legtöbb diagnosztizálatlan
Egyesült Államok 15% [155] Boivin, 2001 Becslés
Pakisztán 14% [160] Jafri, 2007 Sokkal gyakoribb a 16-30 éves korosztályban. 56% férfi, 44% nő
Pakisztán 34% [161] Jafri, 2005 Föiskolai hallgatók
Mexikóváros 35% [162] Schmulson, 2006 n=324. Funkcionális hasmenést és funkcionális hányást is mértek. A magas arány a "lakott városban való élet stresszének" tulajdonítható.
Brazília 43% [156] Quigley, 2006 A tanulmány mérte a GI hasi fájdalom/görcs előfordulását
Mexikó 46% [156] Quigley, 2006 A tanulmány mérte a GI hasi fájdalom/görcs előfordulását

Nemek közti eltérések[szerkesztés]

A nőknél körülbelül két-háromszor nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják az IBS-t, és négy-ötször nagyobb valószínűséggel fordulnak szakorvosi ellátáshoz, mint a férfiak.[163] Ezek a különbségek valószínűleg biológiai és társadalmi tényezők kombinációját tükrözik. Az IBS-szel diagnosztizált emberek általában 45 évnél fiatalabbak.[1] Az IBS-ben szenvedő nőkön végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a tünetek súlyossága gyakran a menstruációs ciklus függvényében ingadozik, ami arra utal, hogy a hormonális különbségek is szerepet játszhatnak.[164] A nemekkel kapcsolatos jellegzetességek megerősítése összefüggésbe hozható az életminőséggel és a pszichológiai alkalmazkodással az IBS-ben.[165] A nemek közötti különbségek az egészségügyi ellátás igénybevételében is szerepet játszhatnak.[166] A szorongásban mutatkozó nemi különbségek hozzájárulhatnak a nők alacsonyabb fájdalomküszöbéhez, ami nagyobb kockázatot jelent számukra a krónikus fájdalommal járó számos rendellenesség tekintetében.[167] Végül, a szexuális trauma az IBS egyik fő kockázati tényezője, az érintettek 33%-a számolt be ilyen jellegű visszaélésről, és mivel a nőknél nagyobb a szexuális visszaélés kockázata, mint a férfiaknál, ez is hozzájárulhat az IBS magasabb arányához a nők körében.[168]

Története[szerkesztés]

Az „irritábilis bél” kifejezés 1950-ben jelent meg először a Rocky Mountain Medical Journalban. A kifejezést olyan betegek kategorizálására használták, akiknél hasmenés, hasi fájdalom és székrekedés tünetei jelentkeztek, de nem találtak jól felismerhető fertőzést. A korai elméletek szerint az irritábilis bélbetegséget pszichoszomatikus vagy mentális rendellenesség okozta.[169]

Társadalmi vonatkozások[szerkesztés]

Elnevezések[szerkesztés]

Az állapot egyéb, korábban használt nevei közé tartozott az irritábilis vastagbél, a görcsös vastagbél, az ideges vastagbél, a vastagbélgyulladás, a nyálkás vastagbélgyulladás és a görcsös bél.[170][171]

A vastagbélre utaló terminológia pontatlan és nem javasolt, mivel a rendellenesség nem korlátozódik az emésztőrendszer ezen szakaszára. Hasonlóképpen a „vastagbélgyulladás” kifejezés sem pontos, mivel alapvetően nem gyulladásról van szó. A másik oka annak, hogy ezeket a neveket ma már nem használják az, hogy tükrözzék azt a modern felfogást, hogy a rendellenesség nem a képzelet szüleménye.[171][172][173]

Kutatás[szerkesztés]

Az IBS-ben szenvedő egyéneknél csökkent a bacteroidetes mikrobióta diverzitása és száma.[174] Az IBS kezelésében a széklet mikrobióta-átültetés hatékonyságára vonatkozó előzetes kutatások igen kedvezőek voltak, a „gyógyulási” arány 36 és 60 százalék között volt, és az IBS fő tüneteinek enyhülése 9 és 19 hónapos követés után is fennállt. A probiotikus baktériumtörzsekkel végzett kezelés hatásosnak bizonyult, bár nem minden mikroorganizmus-törzs biztosít ugyanolyan előnyöket, és az esetek egy kisebb részében mellékhatásokat is dokumentáltak. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre a mesalazin (5-aminoszalicilsav) hatékonyságára vonatkozóan az IBS kezelésében. A mezalazin egy gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer, amely a kutatások szerint jelentősen csökkenti az immunmediált gyulladást az IBS-ben szenvedő személyek bélrendszerében, a mezalazin-terápia pedig az IBS tüneteinek javulását, valamint az IBS-ben szenvedő személyek általános jó közérzetét eredményezi. Azt is megfigyelték, hogy a mesalazin-terápia segít normalizálni a bélflórát, ami gyakran kóros az IBS-ben szenvedő betegeknél. A mezalazin terápiás előnyei az epiteliális barrier működésének javulásából eredhetnek.[175] A „kórosan” magas IgG antitestszámon alapuló kezelés nem javasolt.[176]

Az IBS-ben a zsigeri érzékenység és a bélfiziológia eltéréseit figyelték meg. Az orális 5-HTP-re adott válaszként a nyálkahártya barrier megerősödése hiányzott az IBS-ben a kontroll csoporthoz képest.[177] Az IBS/IBD betegek ritkábban HLA DQ2/8 pozitívak, mint a felső funkcionális gasztrointesztinális betegségben szenvedők és az egészséges populáció.[178]

Megjegyzések[szerkesztés]

  1. ↑ a b Az idézett tanulmány 1988 és 2001 közötti forrásokon alapul, és valószínűleg pontatlan egy újabb kutatáshoz képest.

Hivatkozások[szerkesztés]

  1. ↑ a b c d e f Definition and Facts for Irritable Bowel Syndrome. NIDDKD , 2015. február 23. [2016. április 2-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. március 29.)
  2. ↑ a b c Symptoms and Causes of Irritable Bowel Syndrome. NIDDK , 2015. február 23. [2016. április 5-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. március 29.)
  3. ↑ Hulisz D (2004). „The burden of illness of irritable bowel syndrome: current challenges and hope for the future”. Journal of Managed Care Pharmacy 10 (4), 299–309. o. DOI:10.18553/jmcp.2004.10.4.299. PMID 15298528.  
  4. ↑ a b c Whitehead WE, Palsson O, Jones KR (2002. április 1.). „Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications?”. Gastroenterology 122 (4), 1140–56. o. DOI:10.1053/gast.2002.32392. PMID 11910364.  
  5. ↑ Spiller R, Garsed K (2009. május 1.). „Postinfectious irritable bowel syndrome”. Gastroenterology 136 (6), 1979–88. o. DOI:10.1053/j.gastro.2009.02.074. PMID 19457422.  
  6. ↑ Chang L (2011. március 1.). „The role of stress on physiologic responses and clinical symptoms in irritable bowel syndrome”. Gastroenterology 140 (3), 761–5. o. DOI:10.1053/j.gastro.2011.01.032. PMID 21256129.  
  7. ↑ a b c d e f g h i j k l Chey WD, Kurlander J, Eswaran S (2015. március 1.). „Irritable bowel syndrome: a clinical review”. JAMA 313 (9), 949–58. o. DOI:10.1001/jama.2015.0954. PMID 25734736.  
  8. ↑ a b c Treatment for Irritable Bowel Syndrome. NIDDK , 2015. február 23. [2016. április 6-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. március 29.)
  9. ↑ a b Moayyedi P, Quigley EM, Lacy BE, Lembo AJ, Saito YA, Schiller LR, Soffer EE, Spiegel BM, Ford AC (2014. szeptember 1.). „The effect of fiber supplementation on irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis”. The American Journal of Gastroenterology 109 (9), 1367–74. o. DOI:10.1038/ajg.2014.195. PMID 25070054.  
  10. ↑ a b c d Rao SS, Yu S, Fedewa A (2015. június 1.). „Systematic review: dietary fibre and FODMAP-restricted diet in the management of constipation and irritable bowel syndrome”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 41 (12), 1256–70. o. DOI:10.1111/apt.13167. PMID 25903636.  
  11. ↑ a b Mayer EA (2008. április 1.). „Clinical practice. Irritable bowel syndrome”. The New England Journal of Medicine 358 (16), 1692–9. o. DOI:10.1056/NEJMcp0801447. PMID 18420501.  
  12. ↑ Maxion-Bergemann S, Thielecke F, Abel F, Bergemann R (2006). „Costs of irritable bowel syndrome in the UK and US”. PharmacoEconomics 24 (1), 21–37. o. DOI:10.2165/00019053-200624010-00002. PMID 16445300.  
  13. ↑ (2012. július 1.) „Global Prevalence of and Risk Factors for Irritable Bowel Syndrome: A Meta-analysis”. Clinical Gastroenterology and Hepatology 10 (7), 712–721.e4. o. DOI:10.1016/j.cgh.2012.02.029. ISSN 1542-7714. PMID 22426087. „Pooled prevalence in all studies was 11.2% (95% CI, 9.8%-12.8%). The prevalence varied according to country (from 1.1% to 45.0%) and criteria used to define IBS... Women are at slightly higher risk for IBS than men.” 
  14. ↑ Quigley EM. Treatment level 1, Irritable Bowel Syndrome: Diagnosis and Clinical Management, First, Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell (2013. április 25.). ISBN 9781118444740 
  15. ↑ Hatch MC. Women and Health. San Diego, Calif: Academic Press, 1098. o. (2000. április 25.). ISBN 9780122881459 
  16. ↑ Holten KB, Wetherington A, Bankston L (2003. május 1.). „Diagnosing the patient with abdominal pain and altered bowel habits: is it irritable bowel syndrome?”. American Family Physician 67 (10), 2157–62. o. [2008. május 15-i dátummal az eredetiből archiválva]. PMID 12776965. (Hozzáférés: 2021. december 23.)  
  17. ↑ (2008. február 15.) „Postinfectious Irritable Bowel Syndrome”. Clinical Infectious Diseases 46 (4), 594–599. o, Kiadó: Oxford University Press. DOI:10.1086/526774. ISSN 1058-4838. PMID 18205536.  
  18. ↑ (2012. július 30.) „An Update on Post-infectious Irritable Bowel Syndrome: Role of Genetics, Immune Activation, Serotonin and Altered Microbiome” (angol nyelven). Journal of Neurogastroenterology and Motility 18 (3), 258–268. o. DOI:10.5056/jnm.2012.18.3.258. ISSN 2093-0879. PMID 22837873.  
  19. ↑ (2003. május 1.) „Postinfectious irritable bowel syndrome1 1Abbreviations used in this paper: EC,_; IBS, irritable bowel syndrome; PI, postinfective.” (english nyelven). Gastroenterology 124 (6), 1662–1671. o. DOI:10.1016/S0016-5085(03)00324-X. ISSN 0016-5085. PMID 12761724.  
  20. ↑ (2017. április 25.) „Therapy of the postinfectious irritable bowel syndrome: an update”. Clujul Medical 90 (2), 133–138. o. DOI:10.15386/cjmed-752. ISSN 1222-2119. PMID 28559695.  
  21. ↑ Schmulson MW, Chang L (1999. november 1.). „Diagnostic approach to the patient with irritable bowel syndrome”. The American Journal of Medicine 107 (5A), 20S–26S. o. DOI:10.1016/S0002-9343(99)00278-8. PMID 10588169.  
  22. ↑ Tamparo C. Fifth Edition: Diseases of the Human Body. Philadelphia, PA: F.A. Davis Company, 407. o. (2011). ISBN 978-0-8036-2505-1 
  23. ↑ a b Talley NJ (2006. november 1.). „Irritable bowel syndrome”. Internal Medicine Journal 36 (11), 724–8. o. DOI:10.1111/j.1445-5994.2006.01217.x. PMID 17040359.  
  24. ↑ Sperber AD, Dekel R (2010. április 1.). „Irritable Bowel Syndrome and Co-morbid Gastrointestinal and Extra-gastrointestinal Functional Syndromes”. Journal of Neurogastroenterology and Motility 16 (2), 113–9. o. DOI:10.5056/jnm.2010.16.2.113. PMID 20535341.  
  25. ↑ a b c Wouters MM, Vicario M, Santos J (2016. január 1.). „The role of mast cells in functional GI disorders”. Gut 65 (1), 155–68. o. DOI:10.1136/gutjnl-2015-309151. PMID 26194403.  
  26. ↑ Ohman L, Simrén M (2010. március 1.). „Pathogenesis of IBS: role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 7 (3), 163–73. o. DOI:10.1038/nrgastro.2010.4. PMID 20101257.  
  27. ↑ (2021. június 3.) „An Allergic Basis for Abdominal Pain”. New England Journal of Medicine 384 (22), 2156–2158. o. DOI:10.1056/NEJMcibr2104146. ISSN 0028-4793. PMID 34077648.  
  28. ↑ a b (2016. március 24.) „Irritable bowel syndrome”. Nature Reviews. Disease Primers 2, 16014. o. DOI:10.1038/nrdp.2016.14. ISSN 2056-676X. PMID 27159638.  
  29. ↑ Thabane M, Kottachchi DT, Marshall JK (2007. augusztus 1.). „Systematic review and meta-analysis: The incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 26 (4), 535–44. o. [2013. július 13-i dátummal az eredetiből archiválva]. DOI:10.1111/j.1365-2036.2007.03399.x. PMID 17661757. (Hozzáférés: 2021. december 23.)  
  30. ↑ a b c World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. Irritable Bowel Syndrome: a Global Perspective. World Gastroenterology Organisation, 2015. szeptember 1. [2016. május 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2016. április 24.)
  31. ↑ Shanahan F, Quigley EM (2014. május 1.). „Manipulation of the microbiota for treatment of IBS and IBD-challenges and controversies”. Gastroenterology 146 (6), 1554–63. o. DOI:10.1053/j.gastro.2014.01.050. PMID 24486051.  
  32. ↑ a b Beatty JK, Bhargava A, Buret AG (2014. április 1.). „Post-infectious irritable bowel syndrome: mechanistic insights into chronic disturbances following enteric infection”. World Journal of Gastroenterology 20 (14), 3976–85. o. DOI:10.3748/wjg.v20.i14.3976. PMID 24744587.  
  33. ↑ Fukudo S, Nomura T, Muranaka M, Taguchi F (1993. szeptember 1.). „Brain-gut response to stress and cholinergic stimulation in irritable bowel syndrome. A preliminary study”. Journal of Clinical Gastroenterology 17 (2), 133–41. o. DOI:10.1097/00004836-199309000-00009. PMID 8031340.  
  34. ↑ Barreau F, Ferrier L, Fioramonti J, Bueno L (2007. szeptember 1.). „New insights in the etiology and pathophysiology of irritable bowel syndrome: contribution of neonatal stress models”. Pediatric Research 62 (3), 240–5. o. DOI:10.1203/PDR.0b013e3180db2949. PMID 17622962.  
  35. ↑ a b c d Li J, Zhu W, Liu W, Wu Y, Wu B (2016. január 1.). „Rifaximin for Irritable Bowel Syndrome: A Meta-Analysis of Randomized Placebo-Controlled Trials”. Medicine 95 (4), e2534. o. DOI:10.1097/MD.0000000000002534. PMID 26825893.  
  36. ↑ Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P (2007. december 1.). „Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management”. Gut 56 (12), 1770–98. o. DOI:10.1136/gut.2007.119446. PMID 17488783.  
  37. ↑ Fukudo S (2007. január 1.). „Role of corticotropin-releasing hormone in irritable bowel syndrome and intestinal inflammation”. Journal of Gastroenterology 42 (Suppl 17), 48–51. o. DOI:10.1007/s00535-006-1942-7. PMID 17238026.  
  38. ↑ Post-infectious IBS. aboutibs.org . (Hozzáférés: 2021. április 2.)
  39. ↑ Barbara G, Grover M, Bercik P, Corsetti M, Ghoshal UC, Ohman L, Rajilić-Stojanović M (2019. január 1.). „Rome Foundation Working Team Report on Post-Infection Irritable Bowel Syndrome” (angol nyelven). Gastroenterology 156 (1), 46–58.e7. o. DOI:10.1053/j.gastro.2018.07.011. PMID 30009817.  
  40. ↑ Ghoshal UC, Gwee KA (2017. július 1.). „Post-infectious IBS, tropical sprue and small intestinal bacterial overgrowth: the missing link”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 14 (7), 435–441. o. DOI:10.1038/nrgastro.2017.37. PMID 28513629.  
  41. ↑ Chen B, Kim JJ, Zhang Y, Du L, Dai N (2018. július 1.). „Prevalence and predictors of small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis”. Journal of Gastroenterology 53 (7), 807–818. o. DOI:10.1007/s00535-018-1476-9. PMID 29761234.  
  42. ↑ Ghoshal UC, Srivastava D (2014. március 1.). „Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth: meaningful association or unnecessary hype”. World Journal of Gastroenterology 20 (10), 2482–91. o. DOI:10.3748/wjg.v20.i10.2482. PMID 24627585.  
  43. ↑ Bennet SM, Ohman L, Simren M (2015. május 1.). „Gut microbiota as potential orchestrators of irritable bowel syndrome”. Gut and Liver 9 (3), 318–31. o. DOI:10.5009/gnl14344. PMID 25918261.  
  44. ↑ a b Collins SM (2014. augusztus 1.). „A role for the gut microbiota in IBS”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 11 (8), 497–505. o. DOI:10.1038/nrgastro.2014.40. PMID 24751910.  
  45. ↑ Santelmann H, Howard JM (2005. január 1.). „Yeast metabolic products, yeast antigens and yeasts as possible triggers for irritable bowel syndrome”. European Journal of Gastroenterology & Hepatology 17 (1), 21–6. o. DOI:10.1097/00042737-200501000-00005. PMID 15647635.  
  46. ↑ Lagacé-Wiens PR, VanCaeseele PG, Koschik C (2006. augusztus 1.). „Dientamoeba fragilis: an emerging role in intestinal disease”. CMAJ 175 (5), 468–9. o. DOI:10.1503/cmaj.060265. PMID 16940260.  
  47. ↑ Amin OM (2002. június 1.). „Seasonal prevalence of intestinal parasites in the United States during 2000”. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 66 (6), 799–803. o. DOI:10.4269/ajtmh.2002.66.799. PMID 12224595.  
  48. ↑ a b Stark D, van Hal S, Marriott D, Ellis J, Harkness J (2007. január 1.). „Irritable bowel syndrome: a review on the role of intestinal protozoa and the importance of their detection and diagnosis”. International Journal for Parasitology 37 (1), 11–20. o. DOI:10.1016/j.ijpara.2006.09.009. PMID 17070814.  
  49. ↑ Wawrzyniak I, Poirier P, Viscogliosi E, Dionigia M, Texier C, Delbac F, Alaoui HE (2013. október 1.). „Blastocystis, an unrecognized parasite: an overview of pathogenesis and diagnosis”. Therapeutic Advances in Infectious Disease 1 (5), 167–78. o. DOI:10.1177/2049936113504754. PMID 25165551. „Recent in vitro and in vivo studies have shed new light on the pathogenic power of this parasite, suggesting that Blastocystis sp. infection is associated with a variety of gastrointestinal disorders, may play a significant role in irritable bowel syndrome, and may be linked with cutaneous lesions (urticaria).” 
  50. ↑ Roberts T, Stark D, Harkness J, Ellis J (2014). „Update on the pathogenic potential and treatment options for Blastocystis sp”. Gut Pathogens 6, 17. o. DOI:10.1186/1757-4749-6-17. PMID 24883113.  
  51. ↑ Rostami A, Riahi SM, Haghighi A, Saber V, Armon B, Seyyedtabaei SJ (2017. szeptember 1.). „The role of Blastocystis sp. and Dientamoeba fragilis in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis”. Parasitology Research 116 (9), 2361–2371. o. DOI:10.1007/s00436-017-5535-6. PMID 28668983.  
  52. ↑ Windsor JJ, Macfarlane L (2005. május 1.). „Irritable bowel syndrome: the need to exclude Dientamoeba fragilis”. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 72 (5), 501; author reply 501–2. o. DOI:10.4269/ajtmh.2005.72.5.0720501. PMID 15891119.  
  53. ↑ a b Williams CE, Williams EA, Corfe BM (2018. október 1.). „Vitamin D status in irritable bowel syndrome and the impact of supplementation on symptoms: what do we know and what do we need to know?”. European Journal of Clinical Nutrition 72 (10), 1358–1363. o. DOI:10.1038/s41430-017-0064-z. PMID 29367731.  
  54. ↑ a b Ferguson LR, Laing B, Marlow G, Bishop K (2016. január 1.). „The role of vitamin D in reducing gastrointestinal disease risk and assessment of individual dietary intake needs: Focus on genetic and genomic technologies”. Molecular Nutrition & Food Research 60 (1), 119–33. o. DOI:10.1002/mnfr.201500243. PMID 26251177.  
  55. ↑ Barbalho SM, Goulart RA, Araújo AC, Guiguer ÉL, Bechara MD (2019. április 1.). „Irritable bowel syndrome: a review of the general aspects and the potential role of vitamin D”. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 13 (4), 345–359. o. DOI:10.1080/17474124.2019.1570137. PMID 30791775.  
  56. ↑ Beyder A, Farrugia G (2016). „Ion channelopathies in functional GI disorders”. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology 311 (4), G581–G586. o. DOI:10.1152/ajpgi.00237.2016. PMID 27514480.  
  57. ↑ Verstraelen TE, Ter Bekke RM, Volders PG, Masclee AA, Kruimel JW (2015). „The role of the SCN5A-encoded channelopathy in irritable bowel syndrome and other gastrointestinal disorders”. Neurogastroenterology & Motility 27 (7), 906–13. o. DOI:10.1111/nmo.12569. PMID 25898860.  
  58. ↑ Talley NJ (2006. december 1.). „Genes and environment in irritable bowel syndrome: one step forward”. Gut 55 (12), 1694–6. o. DOI:10.1136/gut.2006.108837. PMID 17124153.  
  59. ↑ Cremon C, Carini G, De Giorgio R, Stanghellini V, Corinaldesi R, Barbara G (2010. május 1.). „Intestinal dysbiosis in irritable bowel syndrome: etiological factor or epiphenomenon?”. Expert Review of Molecular Diagnostics 10 (4), 389–93. o. DOI:10.1586/erm.10.33. PMID 20465494.  
  60. ↑ Schmulson M, Bielsa MV, Carmona-Sánchez R, Hernández A, López-Colombo A, López Vidal Y, Peláez-Luna M, Remes-Troche JM, Tamayo JL, Valdovinos MA (2014). „Microbiota, gastrointestinal infections, low-grade inflammation, and antibiotic therapy in irritable bowel syndrome: an evidence-based review” (spanyol nyelven). Revista de Gastroenterologia de Mexico 79 (2), 96–134. o. DOI:10.1016/j.rgmx.2014.01.004. PMID 24857420.  
  61. ↑ Saito YA (2011. március 1.). „The role of genetics in IBS”. Gastroenterology Clinics of North America 40 (1), 45–67. o. DOI:10.1016/j.gtc.2010.12.011. PMID 21333900.  
  62. ↑ a b Yawn BP, Lydick E, Locke GR, Wollan PC, Bertram SL, Kurland MJ (2001). „Do published guidelines for evaluation of irritable bowel syndrome reflect practice?”. BMC Gastroenterology 1, 11. o. DOI:10.1186/1471-230X-1-11. PMID 11701092.  
  63. ↑ Irvine AJ, Chey WD, Ford AC (2017. január 1.). „Screening for Celiac Disease in Irritable Bowel Syndrome: An Updated Systematic Review and Meta-analysis”. The American Journal of Gastroenterology 112 (1), 65–76. o. DOI:10.1038/ajg.2016.466. PMID 27753436. „Although IBS is not a diagnosis of exclusion, with physicians advised to minimize the use of investigations, the gastrointestinal (GI) tract has a limited repertoire of symptoms, meaning that abdominal pain and a change in bowel habit is not specific to the disorder.” 
  64. ↑ Drossman DA (2016. február 1.). „Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV”. Gastroenterology 150 (6), 1262–1279.e2. o. DOI:10.1053/j.gastro.2016.02.032. PMID 27144617.  
  65. ↑ Saha L (2014. június 1.). „Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence-based medicine”. World Journal of Gastroenterology 20 (22), 6759–73. o. DOI:10.3748/wjg.v20.i22.6759. PMID 24944467.  
  66. ↑ Fass R, Longstreth GF, Pimentel M, Fullerton S, Russak SM, Chiou CF, Reyes E, Crane P, Eisen G, McCarberg B, Ofman J (2001. szeptember 1.). „Evidence- and consensus-based practice guidelines for the diagnosis of irritable bowel syndrome”. Archives of Internal Medicine 161 (17), 2081–8. o. DOI:10.1001/archinte.161.17.2081. PMID 11570936.  
  67. ↑ Talley NJ (2006). „A unifying hypothesis for the functional gastrointestinal disorders: really multiple diseases or one irritable gut?”. Reviews in Gastroenterological Disorders 6 (2), 72–8. o. PMID 16699476.  
  68. ↑ Hauser C. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. CRC Press, 225–. o. (2005). ISBN 978-0-203-50274-7 
  69. ↑ a b El-Salhy M (2012. október 1.). „Irritable bowel syndrome: diagnosis and pathogenesis”. World Journal of Gastroenterology 18 (37), 5151–63. o. DOI:10.3748/wjg.v18.i37.5151. PMID 23066308.  
  70. ↑ Levy J, Bernstein L, Silber N (2014. december 1.). „Celiac disease: an immune dysregulation syndrome”. Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care 44 (11), 324–7. o. DOI:10.1016/j.cppeds.2014.10.002. PMID 25499458.  
  71. ↑ a b c d e f g h i j k l Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (2015. május 1.). „Nonceliac gluten sensitivity”. Gastroenterology 148 (6), 1195–204. o. DOI:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468.  
  72. ↑ a b c d e f g h i Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (2015. június 1.). „Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders”. Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology 29 (3), 477–91. o. DOI:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112.  
  73. ↑ Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015. április 25.). „Fibromyalgia and nutrition: what news?”. Clinical and Experimental Rheumatology 33 (1 Suppl 88), S117-25. o. PMID 25786053.  
  74. ↑ San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (2014. december 1.). „[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]”. Nutricion Hospitalaria 30 (6), 1203–10. o. DOI:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099.  
  75. ↑ a b c d e f g h i Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (2013. szeptember 1.). „Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders”. Nutrients 5 (10), 3839–53. o. DOI:10.3390/nu5103839. PMID 24077239.  
  76. ↑ a b c d Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (2015. október 1.). „Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity”. BMJ 351, h4347. o. DOI:10.1136/bmj.h4347. PMID 26438584.  
  77. ↑ a b c d Bixquert Jiménez M (2009. augusztus 1.). „Treatment of irritable bowel syndrome with probiotics. An etiopathogenic approach at last?”. Revista Española de Enfermedades Digestivas 101 (8), 553–64. o. DOI:10.4321/s1130-01082009000800006. PMID 19785495.  
  78. ↑ Spiegel BM, DeRosa VP, Gralnek IM, Wang V, Dulai GS (2004. június 1.). „Testing for celiac sprue in irritable bowel syndrome with predominant diarrhea: a cost-effectiveness analysis”. Gastroenterology 126 (7), 1721–32. o. DOI:10.1053/j.gastro.2004.03.012. PMID 15188167.  
  79. ↑ Su YC, Wang WM, Wang SY, Lu SN, Chen LT, Wu DC, Chen CY, Jan CM, Horowitz M (2000. augusztus 1.). „The association between Helicobacter pylori infection and functional dyspepsia in patients with irritable bowel syndrome”. The American Journal of Gastroenterology 95 (8), 1900–5. o. PMID 10950033.  
  80. ↑ Gerards C, Leodolter A, Glasbrenner B, Malfertheiner P (2001). „H. pylori infection and visceral hypersensitivity in patients with irritable bowel syndrome”. Digestive Diseases 19 (2), 170–3. o. DOI:10.1159/000050673. PMID 11549828.  
  81. ↑ Grazioli B, Matera G, Laratta C, Schipani G, Guarnieri G, Spiniello E, Imeneo M, Amorosi A, Focà A, Luzza F (2006. március 1.). „Giardia lamblia infection in patients with irritable bowel syndrome and dyspepsia: a prospective study”. World Journal of Gastroenterology 12 (12), 1941–4. o. [2012. március 1-i dátummal az eredetiből archiválva]. DOI:10.3748/wjg.v12.i12.1941. PMID 16610003. (Hozzáférés: 2021. december 23.)  
  82. ↑ Vernia P, Ricciardi MR, Frandina C, Bilotta T, Frieri G (1995. április 1.). „Lactose malabsorption and irritable bowel syndrome. Effect of a long-term lactose-free diet”. The Italian Journal of Gastroenterology 27 (3), 117–21. o. PMID 7548919.  
  83. ↑ Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Schiller LR, Schoenfeld PS, Spiegel BM, Talley NJ, Quigley EM (2009. január 1.). „An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome”. The American Journal of Gastroenterology 104 (Suppl 1), S1-35. o. DOI:10.1038/ajg.2008.122. PMID 19521341.  
  84. ↑ Wedlake L, A'Hern R, Russell D, Thomas K, Walters JR, Andreyev HJ (2009. október 1.). „Systematic review: the prevalence of idiopathic bile acid malabsorption as diagnosed by SeHCAT scanning in patients with diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 30 (7), 707–17. o. DOI:10.1111/j.1365-2036.2009.04081.x. PMID 19570102.  
  85. ↑ Cole JA, Rothman KJ, Cabral HJ, Zhang Y, Farraye FA (2006. szeptember 1.). „Migraine, fibromyalgia, and depression among people with IBS: a prevalence study”. BMC Gastroenterology 6, 26. o. DOI:10.1186/1471-230X-6-26. PMID 17007634.  
  86. ↑ Beyder A, Farrugia G (2016. október 1.). „Ion channelopathies in functional GI disorders”. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 311 (4), G581–G586. o. DOI:10.1152/ajpgi.00237.2016. PMID 27514480.  
  87. ↑ Bellini M, Biagi S, Stasi C, Costa F, Mumolo MG, Ricchiuti A, Marchi S (2006. március 1.). „Gastrointestinal manifestations in myotonic muscular dystrophy”. World J Gastroenterol 12 (12), 1821–1828. o. DOI:10.3748/wjg.v12.i12.1821. PMID 16609987.  
  88. ↑ Bercik P, Verdu EF, Collins SM (2005. június 1.). „Is irritable bowel syndrome a low-grade inflammatory bowel disease?”. Gastroenterology Clinics of North America 34 (2), 235–45, vi–vii. o. DOI:10.1016/j.gtc.2005.02.007. PMID 15862932.  
  89. ↑ Quigley EM (2005). „Irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease: interrelated diseases?”. Chinese Journal of Digestive Diseases 6 (3), 122–32. o. DOI:10.1111/j.1443-9573.2005.00202.x. PMID 16045602.  
  90. ↑ Simrén M, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson ES (2002. február 1.). „Quality of life in inflammatory bowel disease in remission: the impact of IBS-like symptoms and associated psychological factors”. The American Journal of Gastroenterology 97 (2), 389–96. o. DOI:10.1016/S0002-9270(01)04037-0. PMID 11866278.  
  91. ↑ Minderhoud IM, Oldenburg B, Wismeijer JA, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ (2004. március 1.). „IBS-like symptoms in patients with inflammatory bowel disease in remission; relationships with quality of life and coping behavior”. Digestive Diseases and Sciences 49 (3), 469–74. o. DOI:10.1023/B:DDAS.0000020506.84248.f9. PMID 15139501.  
  92. ↑ García Rodríguez LA, Ruigómez A, Wallander MA, Johansson S, Olbe L (2000. március 1.). „Detection of colorectal tumor and inflammatory bowel disease during follow-up of patients with initial diagnosis of irritable bowel syndrome”. Scandinavian Journal of Gastroenterology 35 (3), 306–11. o. DOI:10.1080/003655200750024191. PMID 10766326.  
  93. ↑ Corazziari E, Attili AF, Angeletti C, De Santis A (2008. december 1.). „Gallstones, cholecystectomy and irritable bowel syndrome (IBS) MICOL population-based study”. Digestive and Liver Disease 40 (12), 944–50. o. DOI:10.1016/j.dld.2008.02.013. PMID 18406218.  
  94. ↑ Cole JA, Yeaw JM, Cutone JA, Kuo B, Huang Z, Earnest DL, Walker AM (2005. december 1.). „The incidence of abdominal and pelvic surgery among patients with irritable bowel syndrome”. Digestive Diseases and Sciences 50 (12), 2268–75. o. DOI:10.1007/s10620-005-3047-1. PMID 16416174.  
  95. ↑ Longstreth GF, Yao JF (2004. június 1.). „Irritable bowel syndrome and surgery: a multivariable analysis”. Gastroenterology 126 (7), 1665–73. o. DOI:10.1053/j.gastro.2004.02.020. PMID 15188159.  
  96. ↑ Tietjen GE, Bushnell CD, Herial NA, Utley C, White L, Hafeez F (2007). „Endometriosis is associated with prevalence of comorbid conditions in migraine”. Headache 47 (7), 1069–78. o. DOI:10.1111/j.1526-4610.2007.00784.x. PMID 17635599.  
  97. ↑ Interstitial cystitis: Risk factors. Mayo Clinic, 2009. január 20. [2008. május 16-i dátummal az eredetiből archiválva].
  98. ↑ a b Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM, Foxx-Orenstein AE, Schiller L, Quigley EM, Moayyedi P (2008. november 1.). „Effect of fibre, antispasmodics, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis”. BMJ 337, a2313. o. DOI:10.1136/bmj.a2313. PMID 19008265.  
  99. ↑ Ford AC, Quigley EM, Lacy BE, Lembo AJ, Saito YA, Schiller LR, Soffer EE, Spiegel BM, Moayyedi P (2014. szeptember 1.). „Effect of antidepressants and psychological therapies, including hypnotherapy, in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis”. The American Journal of Gastroenterology 109 (9), 1350–65; quiz 1366. o. DOI:10.1038/ajg.2014.148. PMID 24935275.  
  100. ↑ a b Khanna R, MacDonald JK, Levesque BG (2014. július 1.). „Peppermint oil for the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis”. Journal of Clinical Gastroenterology 48 (6), 505–12. o. DOI:10.1097/MCG.0b013e3182a88357. PMID 24100754.  
  101. ↑ Dionne J, Ford AC, Yuan Y, Chey WD, Lacy BE, Saito YA, Quigley EM, Moayyedi P (2018. szeptember 1.). „A Systematic Review and Meta-Analysis Evaluating the Efficacy of a Gluten-Free Diet and a Low FODMAPs Diet in Treating Symptoms of Irritable Bowel Syndrome”. The American Journal of Gastroenterology 113 (9), 1290–1300. o. DOI:10.1038/s41395-018-0195-4. PMID 30046155.  
  102. ↑ a b c d Staudacher HM, Irving PM, Lomer MC, Whelan K (2014. április 1.). „Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology 11 (4), 256–66. o. DOI:10.1038/nrgastro.2013.259. PMID 24445613. „An emerging body of research now demonstrates the efficacy of fermentable carbohydrate restriction in IBS. [...] However, further work is urgently needed both to confirm clinical efficacy of fermentable carbohydrate restriction in a variety of clinical subgroups and to fully characterize the effect on the gut microbiota and the colonic environ¬ment. Whether the effect on luminal bifidobacteria is clinically relevant, preventable, or long lasting, needs to be investigated. The influence on nutrient intake, dietary diversity, which might also affect the gut microbiota,137 and quality of life also requires further exploration as does the possible economic effects due to reduced physician contact and need for medication. Although further work is required to confirm its place in IBS and functional bowel disorder clinical pathways, fermentable carbohydrate restriction is an important consideration for future national and international IBS guidelines.” 
  103. ↑ Fedewa A, Rao SS (2014. január 1.). „Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs”. Current Gastroenterology Reports 16 (1), 370. o. DOI:10.1007/s11894-013-0370-0. PMID 24357350.  
  104. ↑ a b c Gibson PR, Shepherd SJ (2010. február 1.). „Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 (2), 252–8. o. DOI:10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x. PMID 20136989.  
  105. ↑ Makharia A, Catassi C, Makharia GK (2015. december 1.). „The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma”. Nutrients 7 (12), 10417–26. o. DOI:10.3390/nu7125541. PMID 26690475.  
  106. ↑ Greer JB, O'Keefe SJ (2011). „Microbial induction of immunity, inflammation, and cancer”. Frontiers in Physiology 1, 168. o. DOI:10.3389/fphys.2010.00168. PMID 21423403.  
  107. ↑ Andoh A, Tsujikawa T, Fujiyama Y (2003). „Role of dietary fiber and short-chain fatty acids in the colon”. Current Pharmaceutical Design 9 (4), 347–58. o. DOI:10.2174/1381612033391973. PMID 12570825.  
  108. ↑ Turco R, Salvatore S, Miele E, Romano C, Marseglia GL, Staiano A (2018. május 1.). „Does a low FODMAPs diet reduce symptoms of functional abdominal pain disorders? A systematic review in adult and paediatric population, on behalf of Italian Society of Pediatrics”. Italian Journal of Pediatrics 44 (1), 53. o. DOI:10.1186/s13052-018-0495-8. PMID 29764491.  
  109. ↑ Marsh A, Eslick EM, Eslick GD (2016. április 1.). „Does a diet low in FODMAPs reduce symptoms associated with functional gastrointestinal disorders? A comprehensive systematic review and meta-analysis”. European Journal of Nutrition 55 (3), 897–906. o. DOI:10.1007/s00394-015-0922-1. PMID 25982757.  
  110. ↑ Tuck CJ, Muir JG, Barrett JS, Gibson PR (2014. szeptember 1.). „Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols: role in irritable bowel syndrome”. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology 8 (7), 819–34. o. DOI:10.1586/17474124.2014.917956. PMID 24830318.  
  111. ↑ Heiman ML, Greenway FL (2016. május 1.). „A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity”. Molecular Metabolism 5 (5), 317–320. o. DOI:10.1016/j.molmet.2016.02.005. PMID 27110483.  
  112. ↑ Staudacher HM, Whelan K (2017. augusztus 1.). „The low FODMAP diet: recent advances in understanding its mechanisms and efficacy in IBS”. Gut 66 (8), 1517–1527. o. DOI:10.1136/gutjnl-2017-313750. PMID 28592442.  
  113. ↑ Hou JK, Lee D, Lewis J (2014. október 1.). „Diet and inflammatory bowel disease: review of patient-targeted recommendations”. Clinical Gastroenterology and Hepatology 12 (10), 1592–600. o. DOI:10.1016/j.cgh.2013.09.063. PMID 24107394. „Even less evidence exists for the efficacy of the SCD, FODMAP, or Paleo diet. Furthermore, the practicality of maintaining these interventions over long periods of time is doubtful. At a practical level, adherence to defined diets may result in an unnecessary financial burden or reduction in overall caloric intake in people who are already at risk for protein-calorie malnutrition.” 
  114. ↑ a b Barrett JS (2017. március 1.). „How to institute the low-FODMAP diet”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 32 (Suppl 1), 8–10. o. DOI:10.1111/jgh.13686. PMID 28244669. „Common symptoms of IBS are bloating, abdominal pain, excessive flatus, constipation, diarrhea, or alternating bowel habit. These symptoms, however, are also common in the presentation of coeliac disease, inflammatory bowel disease, defecatory disorders, and colon cancer. Confirming the diagnosis is crucial so that appropriate therapy can be undertaken. Unfortunately, even in these alternate diagnoses, a change in diet restricting FODMAPs may improve symptoms and mask the fact that the correct diagnosis has not been made. This is the case with coeliac disease where a low-FODMAP diet can concurrently reduce dietary gluten, improving symptoms, and also affecting coeliac diagnostic indices.3,4 Misdiagnosis of intestinal diseases can lead to secondary problems such as nutritional deficiencies, cancer risk, or even mortality in the case of colon cancer.” 
  115. ↑ Celiac disease. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines, 2016. július 1. [2017. március 17-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2018. június 4.)
  116. ↑ Francis CY, Whorwell PJ (1994. július 1.). „Bran and irritable bowel syndrome: time for reappraisal”. Lancet 344 (8914), 39–40. o. DOI:10.1016/S0140-6736(94)91055-3. PMID 7912305.  
  117. ↑ a b c d e Shen YH, Nahas R (2009. február 1.). „Complementary and alternative medicine for treatment of irritable bowel syndrome”. Canadian Family Physician 55 (2), 143–8. o. PMID 19221071.  
  118. ↑ Bijkerk CJ, de Wit NJ, Muris JW, Whorwell PJ, Knottnerus JA, Hoes AW (2009. augusztus 1.). „Soluble or insoluble fibre in irritable bowel syndrome in primary care? Randomised placebo controlled trial”. BMJ 339 (b3154), b3154. o. DOI:10.1136/bmj.b3154. PMID 19713235.  
  119. ↑ a b c d Ducrotté P (2007. november 1.). „[Irritable bowel syndrome: current treatment options]”. Presse Médicale 36 (11 Pt 2), 1619–26. o. DOI:10.1016/j.lpm.2007.03.008. PMID 17490849.  
  120. ↑ a b Bijkerk CJ, Muris JW, Knottnerus JA, Hoes AW, de Wit NJ (2004. február 1.). „Systematic review: the role of different types of fibre in the treatment of irritable bowel syndrome”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 19 (3), 245–51. o. DOI:10.1111/j.0269-2813.2004.01862.x. PMID 14984370.  
  121. ↑ Bijkerk CJ, de Wit NJ, Muris JW, Whorwell PJ, Knottnerus JA, Hoes AW (2009. augusztus 1.). „Soluble or insoluble fibre in irritable bowel syndrome in primary care? Randomised placebo controlled trial”. BMJ 339 (b), b3154. o. DOI:10.1136/bmj.b3154. PMID 19713235.  
  122. ↑ Prior A, Whorwell PJ (1987. november 1.). „Double blind study of ispaghula in irritable bowel syndrome”. Gut 28 (11), 1510–3. o. DOI:10.1136/gut.28.11.1510. PMID 3322956.  
  123. ↑ Jalihal A, Kurian G (1990). „Ispaghula therapy in irritable bowel syndrome: improvement in overall well-being is related to reduction in bowel dissatisfaction”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 5 (5), 507–13. o. DOI:10.1111/j.1440-1746.1990.tb01432.x. PMID 2129822.  
  124. ↑ Kumar A, Kumar N, Vij JC, Sarin SK, Anand BS (1987. február 1.). „Optimum dosage of ispaghula husk in patients with irritable bowel syndrome: correlation of symptom relief with whole gut transit time and stool weight”. Gut 28 (2), 150–5. o. DOI:10.1136/gut.28.2.150. PMID 3030900.  
  125. ↑ a b c Ruepert L, Quartero AO, de Wit NJ, van der Heijden GJ, Rubin G, Muris JW (2011. augusztus 1.). „Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (8), CD003460. o. DOI:10.1002/14651858.CD003460.pub3. PMID 21833945.  
  126. ↑ Joo JS, Ehrenpreis ED, Gonzalez L, Kaye M, Breno S, Wexner SD, Zaitman D, Secrest K (1998. június 1.). „Alterations in colonic anatomy induced by chronic stimulant laxatives: the cathartic colon revisited”. Journal of Clinical Gastroenterology 26 (4), 283–6. o. DOI:10.1097/00004836-199806000-00014. PMID 9649012.  
  127. ↑ * (2016. április 1.) „Lubiprostone Is Effective in the Treatment of Chronic Idiopathic Constipation and Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials”. Mayo Clinic Proceedings 91 (4), 456–468. o. DOI:10.1016/j.mayocp.2016.01.015. ISSN 0025-6196. PMID 27046523. „Lubiprostone is a safe and efficacious drug for the treatment of chronic idiopathic constipation and irritable bowel syndrome with constipation, with limited adverse effects in 3 months of follow-up.” 
  128. ↑ Barber P, Parkes J, Blundell D. Further Essentials of Pharmacology for Nurses. McGraw-Hill Education (UK), 34–. o. (2012. június 1.). ISBN 978-0-335-24398-3 
  129. ↑ Annaházi A, Róka R, Rosztóczy A, Wittmann T (2014. május 1.). „Role of antispasmodics in the treatment of irritable bowel syndrome”. World Journal of Gastroenterology 20 (20), 6031–43. o. DOI:10.3748/wjg.v20.i20.6031. PMID 24876726.  
  130. ↑ Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U (2017. március 1.). „Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy”. Gut and Liver 11 (2), 196–208. o. DOI:10.5009/gnl16126. PMID 28274108.  
  131. ↑ Simrén M, Barbara G, Flint HJ, Spiegel BM, Spiller RC, Vanner S, Verdu EF, Whorwell PJ, Zoetendal EG (2013. január 1.). „Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report”. Gut 62 (1), 159–76. o. DOI:10.1136/gutjnl-2012-302167. PMID 22730468.  
  132. ↑ Wald A: Treatment of irritable bowel syndrome in adults. UpToDate Inc.
  133. ↑ Ford AC, Lacy BE, Harris LA, Quigley EM, Moayyedi P (2019. január 1.). „Effect of Antidepressants and Psychological Therapies in Irritable Bowel Syndrome: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis”. The American Journal of Gastroenterology 114 (1), 21–39. o. DOI:10.1038/s41395-018-0222-5. PMID 30177784.  
  134. ↑ Jackson JL, O'Malley PG, Tomkins G, Balden E, Santoro J, Kroenke K (2000. január 1.). „Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: a meta-analysis”. The American Journal of Medicine 108 (1), 65–72. o. DOI:10.1016/S0002-9343(99)00299-5. PMID 11059442.  
  135. ↑ Xie C, Tang Y, Wang Y, Yu T, Wang Y, Jiang L, Lin L (2015. augusztus 7.). „Efficacy and Safety of Antidepressants for the Treatment of Irritable Bowel Syndrome: A Meta-Analysis”. PLOS ONE 10 (8), e0127815. o. DOI:10.1371/journal.pone.0127815. PMID 26252008.  
  136. ↑ a b c Song KH, Jung HK, Kim HJ, Koo HS, Kwon YH, Shin HD, Lim HC, Shin JE, Kim SE, Cho DH, Kim JH, Kim HJ (2018. április 1.). „Clinical Practice Guidelines for Irritable Bowel Syndrome in Korea, 2017 Revised Edition”. Journal of Neurogastroenterology and Motility 24 (2), 197–215. o. DOI:10.5056/jnm17145. PMID 29605976.  
  137. ↑ Lee KJ (2015. október 1.). „Pharmacologic Agents for Chronic Diarrhea”. Intestinal Research 13 (4), 306–12. o. DOI:10.5217/ir.2015.13.4.306. PMID 26576135.  
  138. ↑ a b Ford AC, Harris LA, Lacy BE, Quigley EM, Moayyedi P (2018. november 1.). „Systematic review with meta-analysis: the efficacy of prebiotics, probiotics, synbiotics and antibiotics in irritable bowel syndrome”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 48 (10), 1044–1060. o. DOI:10.1111/apt.15001. PMID 30294792.  
  139. ↑ Irritable Bowel Syndrome in Adults Archiválva 2014. május 26-i dátummal a Wayback Machine-ben.: Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care; NICE clinical guideline 61, Issue Feb 2008
  140. ↑ Irritable Bowel Syndrome (IBS) – Treatment. NHS Choices. National Health Service. [2012. október 18-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2012. október 21.)
  141. ↑ Manheimer E, Cheng K, Wieland LS, Min LS, Shen X, Berman BM, Lao L (2012. május 1.). „Acupuncture for treatment of irritable bowel syndrome”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 5 (5), CD005111. o. DOI:10.1002/14651858.CD005111.pub3. PMID 22592702.  
  142. ↑ Nikfar S, Rahimi R, Rahimi F, Derakhshani S, Abdollahi M (2008. december 1.). „Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized, controlled trials”. Diseases of the Colon and Rectum 51 (12), 1775–80. o. DOI:10.1007/s10350-008-9335-z. PMID 18465170.  
  143. ↑ Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ (2011. december 1.). „Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options”. Journal of Physiology and Pharmacology 62 (6), 591–9. o. PMID 22314561.  
  144. ↑ American College of Gastroenterology (October 31, 2005). "New Studies Examine the Evidence on Probiotics in IBS". Sajtóközlemény. Archiválva 2006. február 10-i dátummal a Wayback Machine-ben
  145. ↑ Brenner DM, Moeller MJ, Chey WD, Schoenfeld PS (2009. április 1.). „The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review”. The American Journal of Gastroenterology 104 (4), 1033–49; quiz 1050. o. DOI:10.1038/ajg.2009.25. PMID 19277023.  
  146. ↑ Aragon G, Graham DB, Borum M, Doman DB (2010. január 1.). „Probiotic therapy for irritable bowel syndrome”. Gastroenterology & Hepatology 6 (1), 39–44. o. PMID 20567539.  
  147. ↑ IBS diet: Can yogurt ease symptoms?. Mayo Clinic, 2008. május 21. [2010. február 9-i dátummal az eredetiből archiválva].
  148. ↑ McFarland LV (2010. május 1.). „Systematic review and meta-analysis of Saccharomyces boulardii in adult patients”. World Journal of Gastroenterology 16 (18), 2202–22. o. DOI:10.3748/wjg.v16.i18.2202. PMID 20458757.  
  149. ↑ a b Ortiz-Lucas M, Tobías A, Saz P, Sebastián JJ (2013. január 1.). „Effect of probiotic species on irritable bowel syndrome symptoms: A bring up to date meta-analysis”. Revista Española de Enfermedades Digestivas 105 (1), 19–36. o. DOI:10.4321/s1130-01082013000100005. PMID 23548007.  
  150. ↑ Xu D, Chen VL, Steiner CA, Berinstein JA, Eswaran S, Waljee AK, Higgins PD, Owyang C (2019. július 1.). „Efficacy of Fecal Microbiota Transplantation in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis”. The American Journal of Gastroenterology 114 (7), 1043–1050. o. DOI:10.14309/ajg.0000000000000198. PMID 30908299.  
  151. ↑ Wilkins T, Pepitone C, Alex B, Schade RR (2012. szeptember 1.). „Diagnosis and management of IBS in adults”. American Family Physician 86 (5), 419–26. o. PMID 22963061.  
  152. ↑ Rösch W, Liebregts T, Gundermann KJ, Vinson B, Holtmann G (2006). „Phytotherapy for functional dyspepsia: a review of the clinical evidence for the herbal preparation STW 5”. Phytomedicine 13 (Suppl 5), 114–21. o. DOI:10.1016/j.phymed.2006.03.022. PMID 16978851.  
  153. ↑ Alammar N, Wang L, Saberi B, Nanavati J, Holtmann G, Shinohara RT, Mullin GE (2019. január 1.). „The impact of peppermint oil on the irritable bowel syndrome: a meta-analysis of the pooled clinical data”. BMC Complementary and Alternative Medicine 19 (1), 21. o. DOI:10.1186/s12906-018-2409-0. PMID 30654773.  
  154. ↑ Russo, Ethan B. (2016. július 1.). „Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes”. Cannabis and Cannabinoid Research 1 (1), 154–165. o. DOI:10.1089/can.2016.0009. ISSN 2378-8763. PMID 28861491.  
  155. ↑ a b (2001. október 1.) „Socioeconomic impact of irritable bowel syndrome in Canada”. Canadian Journal of Gastroenterology 15 (Suppl B), 8B–11B. o. DOI:10.1155/2001/401309. PMID 11694908.  
  156. ↑ a b c (2006. július 1.) „Prevalence and management of abdominal cramping and pain: a multinational survey”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 24 (2), 411–9. o. DOI:10.1111/j.1365-2036.2006.02989.x. PMID 16842469.  
  157. ↑ (2003. augusztus 1.) „Prevalence of gastrointestinal diseases in two British national birth cohorts”. Gut 52 (8), 1117–21. o. DOI:10.1136/gut.52.8.1117. PMID 12865268.  
  158. ↑ (2004. július 1.) „Prevalence of irritable bowel syndrome: a community survey”. The British Journal of General Practice 54 (504), 495–502. o. PMID 15239910.  
  159. ↑ (2005. június 1.) „Irritable bowel syndrome in the United States: prevalence, symptom patterns and impact”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 21 (11), 1365–75. o. DOI:10.1111/j.1365-2036.2005.02463.x. PMID 15932367.  
  160. ↑ (2007. június 1.) „Irritable bowel syndrome and health seeking behaviour in different communities of Pakistan”. The Journal of the Pakistan Medical Association 57 (6), 285–7. o. PMID 17629228.  
  161. ↑ (2005) „Frequency of irritable bowel syndrome in college students”. Journal of Ayub Medical College, Abbottabad 17 (4), 9–11. o. PMID 16599025.  
  162. ↑ (2006) „Frequency of functional bowel disorders among healthy volunteers in Mexico City”. Digestive Diseases 24 (3–4), 342–7. o. DOI:10.1159/000092887. PMID 16849861.  
  163. ↑ Payne S (2004. augusztus 1.). „Sex, gender, and irritable bowel syndrome: making the connections”. Gender Medicine 1 (1), 18–28. o. DOI:10.1016/S1550-8579(04)80007-X. PMID 16115580.  
  164. ↑ Jackson NA, Houghton LA, Whorwell PJ, Currer B (1994. december 1.). „Does the menstrual cycle affect anorectal physiology?”. Digestive Diseases and Sciences 39 (12), 2607–11. o. DOI:10.1007/bf02087697. PMID 7995186.  
  165. ↑ Voci SC, Cramer KM (2009. november 1.). „Gender-related traits, quality of life, and psychological adjustment among women with irritable bowel syndrome”. Quality of Life Research 18 (9), 1169–76. o. DOI:10.1007/s11136-009-9532-9. PMID 19728159.  
  166. ↑ Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, Temple RD, Talley NJ, Thompson WG, Whitehead WE, Janssens J, Funch-Jensen P, Corazziari E (1993. szeptember 1.). „U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders. Prevalence, sociodemography, and health impact”. Digestive Diseases and Sciences 38 (9), 1569–80. o. DOI:10.1007/bf01303162. PMID 8359066.  
  167. ↑ Goffaux P, Michaud K, Gaudreau J, Chalaye P, Rainville P, Marchand S (2011. szeptember 1.). „Sex differences in perceived pain are affected by an anxious brain”. Pain 152 (9), 2065–73. o. DOI:10.1016/j.pain.2011.05.002. PMID 21665365.  
  168. ↑ Walker EA, Katon WJ, Roy-Byrne PP, Jemelka RP, Russo J (1993. október 1.). „Histories of sexual victimization in patients with irritable bowel syndrome or inflammatory bowel disease”. The American Journal of Psychiatry 150 (10), 1502–6. o. DOI:10.1176/ajp.150.10.1502. PMID 8379554.  
  169. ↑ Brown PW (1950. május 1.). „The irritable bowel syndrome”. Rocky Mountain Medical Journal 47 (5), 343–6. o. PMID 15418074.  
  170. ↑ Definition & Facts for Irritable Bowel Syndrome. What is IBS? | NIDDK. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases , 2015. február 1. [2017. október 4-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2018. március 15.)
  171. ↑ a b Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P (2007. december 1.). „Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management”. Gut 56 (12), 1770–98. o. DOI:10.1136/gut.2007.119446. PMID 17488783.  
  172. ↑ Camilleri M (2012. november 1.). „Irritable bowel syndrome: how useful is the term and the 'diagnosis'?”. Therapeutic Advances in Gastroenterology 5 (6), 381–6. o. DOI:10.1177/1756283X12442223. PMID 23152731.  
  173. ↑ García MD, García JI, Pereda A (2002. április 25.). „Trastornos intestinales funcionales (equivalentes del colon irritable)” (spanyol nyelven). Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica 57 (3), 253–63. o. DOI:10.1016/S1695-4033(02)77914-9.  
  174. ↑ Klotz U (2012. február 1.). „The pharmacological profile and clinical use of mesalazine (5-aminosalicylic acid)”. Arzneimittel-Forschung 62 (2), 53–8. o. DOI:10.1055/s-0031-1299685. PMID 22344548.  
  175. ↑ Barbara G, Stanghellini V, Cremon C, De Giorgio R, Fronzoni L, Serra M, Corinaldesi R (2009). „Aminosalicylates and other anti-inflammatory compounds for irritable bowel syndrome”. Digestive Diseases 27 (Suppl 1), 115–21. o. DOI:10.1159/000268131. PMID 20203507.  
  176. ↑ Philpott H, Nandurkar S, Lubel J, Gibson PR (2013. január 1.). „Alternative investigations for irritable bowel syndrome”. Journal of Gastroenterology and Hepatology 28 (1), 73–7. o. DOI:10.1111/j.1440-1746.2012.07291.x. PMID 23033865.  
  177. ↑ Keszthelyi D, Troost FJ, Jonkers DM, van Eijk HM, Lindsey PJ, Dekker J, Buurman WA, Masclee AA (2014. augusztus 1.). „Serotonergic reinforcement of intestinal barrier function is impaired in irritable bowel syndrome”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 40 (4), 392–402. o. DOI:10.1111/apt.12842. PMID 24943480.  
  178. ↑ DiGiacomo D, Santonicola A, Zingone F, Troncone E, Caria MC, Borgheresi P, Parrilli G, Ciacci C (2013. április 1.). „Human leukocyte antigen DQ2/8 prevalence in non-celiac patients with gastrointestinal diseases”. World Journal of Gastroenterology 19 (16), 2507–13. o. DOI:10.3748/wjg.v19.i16.2507. PMID 23674852.  

Fordítás[szerkesztés]

  • Ez a szócikk részben vagy egészben az Irritable bowel syndrome című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Források[szerkesztés]

 Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést.
A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Irritábilisbél-szindróma&oldid=26986279”