Ugrás a tartalomhoz

Antidepresszáns

Ellenőrzött
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
 Ezt a szócikket át kellene olvasni, ellenőrizni a szöveg helyesírását és nyelvhelyességét, a tulajdonnevek átírását. Esetleges további megjegyzések a vitalapon.
Ezt a szócikket némileg át kellene dolgozni a wiki jelölőnyelv szabályainak figyelembevételével, hogy megfeleljen a Wikipédia alapvető stilisztikai és formai követelményeinek.
Fluoxetin A Prozac márkanevű, Fluoxetin hatóanyagú gyógyszer elsődleges csomagolásban

Az antidepresszáns vagy köznyelvben hangulatjavító a gyógyászatban alkalmazott olyan szer, melyet a depresszió, a kényszerbetegség, az anorexia nervosa, a krónikus fájdalom, a neuropátiás fájdalom és bizonyos esetekben a figyelemzavaros hiperaktivitás rendellenesség (ADHD) kezelésére használnak, önmagukban vagy egyéb gyógyszerekkel kombinálva.

Az elsődlegesen a hangulatzavarok céljából alkalmazott, különböző hatóanyagú és márkanevű, de hasonló feltételezett hatásmechanizmussal rendelkező gyógyszerek egy gyógyszercsoportot alkotnak, ezeket gyűjtőnéven antidepresszánsoknak nevezzük. Négy fő csoportjuk a szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (SSRI-k), szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlók (SNRI), a triciklusos antidepresszánsok (TCA-k) és a monoamin-oxidáz gátlók (MAO).

Története

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A történelem során a legkorábbi antidepresszáns hatású szernek az Orbáncfű kivonata tekinthető, és ugyan a népi gyógyászat területén széles körben használták, de az orbáncfű hangulatjavító hatására kezdetben nem antidepresszáns hatásként tekintettek, hanem azt inkább ördögűző és az ártó szellemek elleni hatás jótékony következményének tartották. Ugyan idővel bebizonyosodott, hogy az orbáncfű kivonata depresszió ellen hatékony antidepresszáns hatással rendelkezik, de a modern kori antidepresszánsok megjelenése és használatának széleskörű elterjedése mégsem az orbáncfű használatához, hanem a szintetikus hatóanyagok, nevezetesen a monoamin-oxidáz (MAOI) gátló hatású szerek megjelenéséhez köthető. A MAOI gátlók hatásának felfedezése 1952-ben következett be a New York-i Sea View Hospital kórházban, ahol Edward Robitzek és Irving Selikoff kutatóorvosok azt vették észre, hogy a tuberkulózis (TBC) kezelésére kifejlesztett iproniazidot szedő páciensek indokolatlanul jókedvűek lettek.[1] Ezt követően az Amerikai Egyesült Államokban Nathan Kline és munkatársai a Rockland Állami Kórházban kezdték vizsgálni a vegyület pszichiátriai betegekre gyakorolt hatását, és kísérleteik során bizonyították az iproniazid hangulatjavító hatását. A felfedezés után az iproniazidot a világ legelső modern monoamin-oxidáz gátló (MAOI) antidepresszánsaként kezték használni.[2] A gyógyszer 1958-ban kapta meg a forgalmazási engedélyt az amerikai FDA-tól Marsilid márkanéven.1961-ben azonban az FDA és a legtöbb nemzetközi hatóság visszavonta a piacról, mert túl gyakran fordult elő, hogy súlyos májgyulladást (hepatitist) és sárgaságot okozott. Ezt követően a májra kevésbé veszélyes, újabb típusú antidepresszánsokkal például fenelzinnel, Izokarboxaziddal, valamint az ugyanabban az évben megjelenő triciklikus Imipraminnal helyettesítették.[3]

Gyógyszercsoportok

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az antidepresszáns gyógyszerek fő tulajdonsága, hogy elsődleges hatásuk és alkalmazásuk fő célja a hangulatzavarok kezelése. Ugyanakkor léteznek más gyógyszercsoportok, vagy gyógyszerek, amelyek rendelkeznek ugyan hangulatjavító hatással, illetve amelyeket a depresszió kezelésére használnak, vagy a múltban használtak de ezeket hagyományosan mégsem sorolják az antidepresszánsok közé. Ilyenek például a kis dózisú antipszichotikumok. Az antidepresszánsok négy fő csoportja a szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (SSRI-k), szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlók (SNRI), a triciklusos antidepresszánsok (TCA-k) és a monoamin-oxidáz gátlók (MAO).

Monoamin-oxidáz (MAOI) gátlók

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A monoamin-oxidáz-gátlók (MAOI-k) olyan vegyi anyagok, amelyek gátolják a monoamin-oxidáz enzimcsalád aktivitását. Régóta alkalmazzák őket depresszió kezelésére felírt gyógyszerként. Különösen hatékonyak az atipikus depresszió kezelésében. A Parkinson-kór és számos más rendellenesség kezelésében is alkalmazzák őket. A monoamin-oxidáz-gátlók (MAOI-k) alkalmazása szigorú diétás és gyógyszerészeti megkötésekkel járnak. A MAO enzim gátlása ugyanis megakadályozza a tiramin lebontását a szervezetben. Ez az anyag – a noradrenalinhoz hasonlóan – jelentős vérnyomás-emelkedést okozhat, ha felhalmozódik.

Étkezési korlátozások (tiraminmentes diéta)

A MAO-gátlók szedésekor kerülni kell a magas tiramintartalmú ételeket és italok fogyasztását, a veszélyes vérnyomás-emelkedést (úgynevezett „sajt-effektus” megelőzése érdekében.

A gyógyszer alkalmazásakor kerülendő ételek a következők:

  • Érlelt sajtok: Különösen a cheddar, brie, gorgonzola és a kéksajtok.
  • Füstölt, pácolt vagy tartósított húsok és halak: Szalámi, kolbász, sonka, füstölt halak, vadhúsok.
  • Fermentált élelmiszerek: Savanyú káposzta, kovászos uborka, szójaszósz, tofu, miso, tempeh.
  • Alkoholtartalmú italok: Különösen a vörösbor, a csapolt (élőflórás) sörök és a vermut.
  • Egyéb: Túlérett banán, érett avokádó, mazsola, füge, valamint az élesztőkivonatok (pl. Marmite).

A potenciálisan halálos étel és gyógyszerkölcsönhatások miatt a MAOI-kat nem elsőként választandó hanem az utolsó vonalbeli kezelésként javasolja a szakmai protokoll, azaz csak akkor javasolt az alkalmazásuk ha más antidepresszáns gyógyszercsoportokba sorolt (például az SSRI-k és a TCA-k) gyógyszerek alkalmazása nem vezet eredményre.[4]

Triciklikus antidepresszánsok (TCA)

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Szerkezetük 3 gyűrűt tartalmaz – innen ered a nevük. A triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) többsége elsősorban szerotonin-norepinefrin újrafelvétel-gátlóként (SNRI) működik a szerotonin transzporter (SERT) és a norepinefrin transzporter (NET) blokkolásával, ami ezen neurotranszmitterek szinaptikus koncentrációjának emelkedéséhez, és ezáltal a neurotranszmisszió fokozódásához vezet. Figyelemre méltó, hogy az amineptin kivételével a TCA-k gyenge affinitással rendelkeznek a dopamin transzporterhez (DAT), ezért alacsony hatékonyságúak dopamin újrafelvétel-gátlóként (DRI). Melléhatási között szerepel, hogy hosszútávon károsítja a szívet. Bár a TCA-kat hangulatzavarok kezelésére néha még manapság is alkalmazzák, a klinikai gyakorlatban világszerte nagyrészt visszaszorult az alkalmazásuk.

Tetraciklikus antidepresszánsok

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A tetraciklikus antidepresszánsok (TeCA-k) egy olyan antidepresszáns-csoport, amelyet az 1970-es években vezettek be. Nevüket kémiai szerkezetükről kapták, amely négy atomgyűrűt tartalmaz, szoros rokonságban állnak a három atomgyűrűt tartalmazó triciklikus antidepresszánsokkal (TCA-k). Tetraciklikus antidepresszáns például a maprotilin (Ludiomil), illetve a mirtazapin (Remeron).

SSRI antidepresszánsok

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
A szerotoninmolekula háromdimenziós képe

A szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) olyan gyógyszercsoport, amelyet elterjedten alkalmaznak antidepresszánsként a depresszió, a szorongás és különféle személyiségzavarok kezelésében.

Az SSRI-k megnövelik az idegsejtek közötti térben lévő szerotonin nevű neurotranszmitter koncentrációját a szerotonin visszavételéért felelős fehérjét gátolva, ezáltal több szerotoninmolekula marad a szinaptikus résben, és képes a posztszinaptikus receptorokhoz kapcsolódni.

Az SSRI-k csoportja volt az első pszichiátriai gyógyszercsoport, amelyet az ún. racionális gyógyszertervezés révén fejlesztettek ki. A folyamat során kiválasztanak egy meghatározott biológiai célpontot, majd olyan molekulát terveznek, ami várhatóan hatással lesz rá.[5] Az SSRI-k a legszéleskörűbben felírt antidepresszánsok több országban.[5] Az SSRI-k hatékonysága enyhe és közepes mértékű depresszió kezelésénél a mai napig vitatott.[6][7][8]

SNRI antidepresszánsok

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A különböző SNRI-k (szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlók) eltérő mértékben képesek különbséget tenni a monoamin transzportereken, az igazán szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók viszont csak nagyon alacsony affinitással kötődnek a noradrenalin és dopamin transzporterekhez.

Fontosabb antideperesszáns gyógyszerek

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
Hatóanyag Kereskedelmi név Típus Megjelenés éve
imipramin Melipramin TCA 1957 / 1958
amitryptilin Teperin TCA 1961
desipramin Pertofrán TCA 1964
maprotilin Ludiomil TeCA (tetraciklikus) 1972
trazodon Desyrel SARI 1973
fluoxetin Prozac SSRI 1986 / 1987
vortioxetin Brintellix Multimodális (SMS) 2013

Mellékhatások

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Szexuális diszfunkciók

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az SSRI-k szedése esetén gyakoriak az olyan szexuális mellékhatások, mint például a libidócsökkenés, az orgazmusképtelenség és az erekciós zavarok. Bár ezek a mellékhatások általában visszafordíthatók, ritkán a gyógyszer teljes elhagyása után is fennmaradhatnak.[9][10]

Antidepresszáns indukálta mánia

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az antidepresszánsokkal kapcsolatos egy másik lehetséges probléma az antidepresszánsok által kiváltott mánia vagy hipománia kialakulásának kockázata, függetlenül attól, hogy a betegnél bipoláris zavart diagnosztizáltak-e vagy sem. A bipoláris depresszió számos esete nagyon hasonlít az unipoláris depresszióra. Ezért előfordulhat, hogy a beteget tévesen unipoláris depresszióval diagnosztizálják, és antidepresszánsokat írnak fel neki. Tanulmányok kimutatták, hogy az antidepresszánsok által kiváltott mánia a bipoláris zavarral élő emberek 20–40%-ánál fordulhat elő. Bipoláris depresszió esetén az antidepresszánsok (leggyakrabban az SSRI-k) súlyosbíthatják vagy kiválthatják a hipománia és a mánia tüneteit. A bupropiont más antidepresszánsokhoz képest alacsonyabb hangulatváltozás-kockázattal hozták összefüggésbe.[11][12][13][14][15][16][17][18]

Öngyilkosság

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Kutatások kimutatták, hogy az antidepresszánsok szedése összefüggésbe hozható az öngyilkossági viselkedés és gondolatok (öngyilkossági hajlam) fokozott kockázatával a 25 év alattiak körében. Ez a probléma annyira súlyosnak bizonyult, hogy az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) kormányzati beavatkozást tett szükségessé, amelynek keretében figyelmeztetett az antidepresszáns-kezelés alatt fennálló megnövekedett öngyilkossági kockázatra. Az FDA szerint a megnövekedett öngyilkossági kockázat a kezelés első egy-két hónapjában jelentkezik. A Nemzeti Egészségügyi és Ellátási Kiválóság Intézete (NICE) a megnövekedett kockázatot a „kezelés korai szakaszába” helyezi. Egy metaanalízis eredményei arra utalnak, hogy az antidepresszánsok használata és az öngyilkossági viselkedés vagy gondolatok közötti kapcsolat az életkorral is összefüggésben van. A placebóval összehasonlítva az antidepresszánsok használata az öngyilkossági viselkedés vagy gondolatok növekedésével jár a 25 éves vagy annál fiatalabbak körében (OR=1,62). Healy és Whitaker által végzett, randomizált kontrollos vizsgálatok és epidemiológiai tanulmányok áttekintése az öngyilkossági cselekmények 2,4-szeres növekedését mutatta ki. A 25 és 64 év közötti korosztályban nincs ilyen megfigyelhető hatás, vagy inkább enyhe védőhatás figyelhető meg (OR=0,79). Az antidepresszáns kezelés védőhatással bír az öngyilkossági hajlam ellen a 65 év felettiek körében (OR=0,37).[19][20][21][22][23][24]

Csontsűrűség-csökkenés

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy 2021-ben Dél-Koreában végzett országos kohortvizsgálat összefüggést tárt fel az SSRI-k szedése és a csontvesztés között, különösen a kezelést nemrégiben abbahagyók esetében. A tanulmány kiemelte továbbá, hogy további kutatásokra van szükség ezeknek a hatásoknak a jobb megértése érdekében. Egy 2012-es áttekintés megállapította, hogy az SSRI-k és a triciklikus antidepresszánsok szignifikáns növekedéssel jártak az osteoporotikus törések kockázatában, amely a kezelés megkezdését követő hónapokban érte el a csúcsot, majd a kezelés abbahagyását követő év során visszatért a kiindulási szintre. Ezek a hatások dózis-válasz összefüggést mutattak az SSRI-k esetében, amely az adott osztály különböző gyógyszerei között eltérő volt. Egy 2018-as, 11 kis léptékű tanulmányt áttekintő metaanalízis az SSRI-t szedőknél a lumbális gerinc csontsűrűségének csökkenését állapította meg, amely leginkább az idősebbek esetében fordult elő.[25][26][27]

Szív és érrendszeri mnellékhatások, hirtelen halál

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy 2017-es metaanalízis megállapította, hogy az antidepresszánsok szedése az általános populációban szignifikánsan megnövekedett halálozási kockázattal (+33%) és új szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának kockázatával (+14%) járt együtt. Ezzel szemben a már meglévő szív- és érrendszeri betegségben szenvedő emberek esetében a kockázatnövekedés nem jelentkezett.[28]

  • Triciklikus antidepresszánsok (TCA): Az antidepresszánsok közül a régebbi típusú készítmények (pl. amitriptilin) szedése jár a legmagasabb szív- és érrendszeri kockázatottal. Gyakran okoznak pulzusemelkedést (akár percenkénti +9–14 ütés), felálláskor jelentkező vérnyomásesést (ortosztatikus hipotenzió), ingerületvezetési zavarokat és igazoltan növelik az akut szívbetegségek kialakulásának esélyét.
  • Szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók (SSRI): A modern, leggyakrabban felírt szerek (pl. sertralin, escitalopram, citalopram, fluoxetine) nagyságrendekkel biztonságosabbak. Fő kockázatuk a dózisfüggő QT-szakasz megnyúlás az EKG-n, ami egy ritka, de súlyos szívritmuszavarra (Torsades de Pointes) hajlamosíthat. Ebből a szempontból a citalopram és az escitalopram szedése jár a legnagyobb kockázattal.
  • Szelektív szerotonin- és noradrenalinvisszavétel-gátlók (SNRI): A noradrenalinra gyakorolt hatásuk miatt ezek a szerek (pl. venlafaxin, duloxetine) hajlamosak mérsékelten megemelni a szisztolés vérnyomást és a pulzust.

Érzelmi tompaság

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bizonyos antidepresszánsok érzelmi tompulást okozhatnak, amelynek jellemző tünetei a pozitív és negatív érzelmek intenzitásának csökkenése, valamint az apátia, a közöny és a motivációhiány.[11][12][13][14][15][16][17][18][29][30]

Étvágy és testsúly

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az étvágy vagy a testsúly változása gyakori jelenség az antidepresszánsok szedése során, de ez nagyrészt a gyógyszertől függ, és attól függ, hogy mely neurotranszmitterekre hatnak. A mirtazapin és a paroxetin például súlygyarapodással és/vagy fokozott étvággyal járhat, míg más gyógyszerek (például a bupropion és a venlafaxin) éppen ellenkező hatást váltanak ki.

Szorongás

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A depresszió esetén a szorongás gyakran még az antidepresszáns gyógyszerek szedése mellett is jelentkezik, a depresszió miatt, vagy az antidepresszáns gyógyszerek mellékhatásaként. A szorongás csillapítására jellemzően szorongáscsökkentőnek benzodiazepineket szoktak adni, például klonazepámot.

Hozzászokás és elvonási szindróma

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Bár egészségügyi szempontból az antidepresszánsok többsége nem okoznak olyan komoly tünetekkel járó függőséget, mely az adag folyamatos növelését tenné szükségessé, a négy hetet meghaladó használatot követő elhagyásakor elvonási tünetek jelentkezhetnek.[31]

  • A leggyakoribb elvonási tünetek:
    • szorongás, nyomott hangulat, nyugtalanság
    • alvászavarok (álmatlanság, rémálmok, állandó álmosság)
    • érzékszervi / mozgászavarok (remegés, szédülés, pillanatnyi áramütés-szerű érzések a fejben)
    • gyomor-bélrendszeri tünetek (hányinger, hányás, hasmenés)
    • fokozott izzadás
    • kognitív rendellenességek (zavartság)

A legtöbb elvonási tünet az elvonás első hetében jelenik meg, és minimum 1, maximum 4-hétíg tartanak. Bár a legtöbb esetben az elvonás komplikációk nélkül zajlik le, bizonyos esetekben, amikor hirtelen szakították meg a MAO-gátlók szedését, akut pszichózis kialakulását figyelték meg.[31][32][33] A ritkán jelentkező elvonási tüneteket is számba véve eddig összesen több mint ötven tünetről számoltak be.[34]

Bár a legtöbb esetben a abbahagyását követő szindróma időtartama egytől négy hétig tart, és a tünetek viszonylag enyhék, jellemzően kezelés nélkül, maguktól elmúlnak, ritka esetekben a tünetek súlyosak és elhúzódóak is lehetnek.[31] A paroxetint (Paxil) és a venlafaxint (Effexort) úgy tűnik, hogy különösen nehéz elvonni, mert például a paroxetin esetén több mint 18 hónapig elhúzódó elvonási szindrómáról is beszámoltak már.[35][36][37]

A PSSD (Post-SSRI Sexual Dysfunction vagyis SSRI szedést követő szexuális zavar) az SSRI (szelektív szerotonin reuptake inhibitor) típusú antidepresszáns által okozott szexuális és érzelmi diszfunkció, amely tartósan fennmaradhat hónapokig, évekig, vagy meghatározatlan ideig az antidepresszáns kezelés befejezését követően.

Egyéb antidepresszáns hatású anyagok

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
  • Orbáncfű: A legismertebb természetes antidepresszáns, enyhe és középsúlyos depresszió esetén hatásos. Ha a feltételezett hatásmechanizmusát a szintetikus szerekéhez hasonlítjuk, azt látjuk, hogy ugyan nem egyértelműen besorolható a szintetikus szer-kategóriák szerint de a hatásmechanizmusa a TCA-khoz (triciklikusokhoz) áll közelebb. A hasonlóság a széles spektrum nevezetesen míg az SSRI-k csak a szerotonin szintjét emelik, míg a TCA-k a szerotonin és a noradrenalin szintjét is. Az orbáncfű még ennél is szélessebb spektrumu; egyszerre növeli a szerotonin, a noradrenalin, a dopamin és a GABA szintjét is. A teljesen egyedi működés (TRPC6 aktiválás): Míg a szintetikus gyógyszerek (SSRI, TCA) közvetlenül a neurotranszmittereket szállító pumpákat (transzportereket) blokkolják, addig az orbáncfű fő hatóanyaga, a hiperforin a sejtek nátrium- és kalciumion-áramlását változtatja meg (a TRPC6 nevű ioncsatornákon keresztül). Ezáltal a sejt nem tudja visszavenni a kibocsátott ingerületátvivő anyagokat.
  • Sáfrány: A klinikai vizsgálatok és meta-analízisek szerint a sáfrány enyhe és középsúlyos depresszió esetén csökkentheti a tüneteket, és egyes vizsgálatokban az antidepresszánsokhoz hasonló hatást mutatott. Feltételezhetően többek között a szerotonerg működés befolyásolásán keresztül fejti ki hatását, de a bizonyítékok jelenleg nem elegendőek az antidepresszáns gyógyhatás megállíptásához.[38]
  • Omega‑3 zsírsavak (EPA és DHA): Számos meta-analízis eredménye szerint a magas EPA‑tartalmú omega‑3 kiegészítők mérsékelt mértékben csökkenthetik a depressziós tüneteket, különösen kiegészítő kezelésként antidepresszánsok mellett. Ugyanakkor az eredmények ellentmondásosak, és az omega‑3 zsírsavak önálló terápiaként történő alkalmazásának hatékonysága nem egyértelműen bizonyított.

Kapcsolódó szócikkek

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Fordítás

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
  • Ez a szócikk részben vagy egészben a Antidepressant című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Jegyzetek

[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]
  1. ↑ Robitzek, E. H.; Selikoff, I. J. (1952). "Hydrazine derivatives of isonicotinic acid (rimifon, marsilid) in the treatment of acute progressive caseouspneumonic tuberculosis; a preliminary report". The American Review of Tuberculosis. 65 (4): 402–423. PMID 14915053.
  2. ↑ Loomer, H. P.; Saunders, J. C.; Kline, N. S. (1957). "Iproniazid, an amine oxidase inhibitor, as an chemo-therapeutic agent of "psychic energizer"". Psychiatric Research Reports. 8: 129–141.
  3. ↑ Lopez-Munoz, F.; Alamo, C.; Juckel, G.; Assion, H. J. (2004). "Half a century of antidepressant drugs: lines of research and clinical perspectives". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 7 (1): 1–4. doi:10.1017/S146114570300392X. PMID 14741315.
  4. ↑ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (2013. október). "Current place of monoamine oxidase inhibitors in the treatment of depression". CNS Drugs. 27 (10): 789–797. doi:10.1007/s40263-013-0097-3. PMID 23934742. S2CID 21625538.
  5. 1 2 Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors". In Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga and Ruth Ross.Antidepressants: Past, Present and Future. Berlin: Springer. pp. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4.
  6. ↑ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (January 2010)."Antidepressant Drug Effects and Depression Severity".JAMA : The Journal of the American Medical Association303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943.PMC 3712503. PMID 20051569.
  7. ↑ Kramer, Peter (7 Sep 2011). "In Defense of Antidepressants". The New York Times. Hozzáférés ideje: 13 July 2011.
  8. ↑ Pies R (April 2010). "Antidepressants Work, Sort of-Our System of Care Does Not". Journal of Clinical Psychopharmacology 30 (2): 101–104.doi:10.1097/JCP.0b013e3181d52dea. PMID 20520282.
  9. ↑ Csoka AB, Csoka A, Bahrick A, Mehtonen OP (2008. január). "Persistent sexual dysfunction after discontinuation of selective serotonin reuptake inhibitors". The Journal of Sexual Medicine. 5 (1): 227–233. doi:10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x. PMID 18173768. S2CID 15471717.
  10. ↑ Healy D, Le Noury J, Mangin D (2018. június 4.). "Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases". The International Journal of Risk & Safety in Medicine. 29 (3–4): 125–134. doi:10.3233/JRS-180744. PMC 6004900. PMID 29733030.
  11. 1 2 Marazziti D, Mucci F, Tripodi B, Carbone MG, Muscarella A, Falaschi V, Baroni S (2019. április). "Emotional Blunting, Cognitive Impairment, Bone Fractures, and Bleeding as Possible Side Effects of Long-Term Use of SSRIs". Clin Neuropsychiatry. 16 (2): 75–85. PMC 8650205. PMID 34908941.
  12. 1 2 Ma H, Cai M, Wang H (2021). "Emotional Blunting in Patients With Major Depressive Disorder: A Brief Non-systematic Review of Current Research". Front Psychiatry. 12 792960. doi:10.3389/fpsyt.2021.792960. PMC 8712545. PMID 34970173.
  13. 1 2 Barnhart WJ, Makela EH, Latocha MJ (2004. május). "SSRI-induced apathy syndrome: a clinical review". J Psychiatr Pract. 10 (3): 196–9. doi:10.1097/00131746-200405000-00010. PMID 15330228. S2CID 26935586.
  14. 1 2 Sansone RA, Sansone LA (2010. október). "SSRI-Induced Indifference". Psychiatry (Edgmont). 7 (10): 14–8. PMC 2989833. PMID 21103140.
  15. 1 2 Price J, Cole V, Goodwin GM (2009. szeptember). "Emotional side-effects of selective serotonin reuptake inhibitors: qualitative study". Br J Psychiatry. 195 (3): 211–7. doi:10.1192/bjp.bp.108.051110. PMID 19721109.
  16. 1 2 Goodwin GM, Price J, De Bodinat C, Laredo J (2017. október). "Emotional blunting with antidepressant treatments: A survey among depressed patients". J Affect Disord. 221: 31–35. doi:10.1016/j.jad.2017.05.048. PMID 28628765. S2CID 3755520.
  17. 1 2 Read J, Williams J (2018). "Adverse Effects of Antidepressants Reported by a Large International Cohort: Emotional Blunting, Suicidality, and Withdrawal Effects" (PDF). Curr Drug Saf. 13 (3): 176–186. doi:10.2174/1574886313666180605095130. PMID 29866014. S2CID 46934452.
  18. 1 2 Camino S, Strejilevich SA, Godoy A, Smith J, Szmulewicz A (2022. március). "Are all antidepressants the same? The consumer has a point". Psychol Med. 53 (9): 4004–4011. doi:10.1017/S0033291722000678. PMID 35346413. S2CID 247777403.
  19. ↑ Friedman RA, Leon AC (2007). "Expanding the black box – depression, antidepressants, and the risk of suicide". N. Engl. J. Med. 356 (23): 2343–6. doi:10.1056/NEJMp078015. PMID 17485726.
  20. ↑ "Antidepressant Use in Children, Adolescents, and Adults". Food and Drug Administration. 2016. december 19. dátummal az eredeti címről archiválva.
  21. ↑ "FDA Medication Guide for Antidepressants". Food and Drug Administration. 2014. augusztus 18. dátummal az eredeti címről archiválva. Hozzáférés: 2014. június 5.
  22. ↑ Healy D, Whitaker C (2003). "Antidepressants and suicide: risk-benefit conundrums". Journal of Psychiatry and Neuroscience. 28 (5): 331–337. doi:10.1139/jpn.0340. PMC 193979. PMID 14517576.
  23. ↑ "Depression in adults: recognition and management" (PDF). Clinical guideline [CG90]. The National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 2009. október 28. 2012. október 18. dátummal az eredetiből archiválva (PDF).
  24. ↑ Healy D, Aldred G (2005). "Antidepressant drug use and the risk of suicide" (PDF). International Review of Psychiatry. 17 (3): 163–172. doi:10.1080/09540260500071624. PMID 16194787. S2CID 6599566. 2013. október 21. dátummal az eredeti (PDF) címről archiválva. Hozzáférés: 2026. május 15. {{cite journal}}: More than one of |archivedate= és |archive-date= specified (súgó); More than one of |archiveurl= és |archive-url= specified (súgó)
  25. ↑ Kang S, Han M, Park CI, Jung I, Kim EH, Boo YJ, Kang JI, Kim SJ (2021. június). "Use of serotonin reuptake inhibitors and risk of subsequent bone loss in a nationwide population-based cohort study". Scientific Reports. 11 (1) 13461. Bibcode:2021NatSR..1113461K. doi:10.1038/s41598-021-92821-9. PMC 8241982. PMID 34188108.
  26. ↑ Rizzoli R, Cooper C, Reginster JY, Abrahamsen B, Adachi JD, Brandi ML, Bruyère O, Compston J, Ducy P, Ferrari S, Harvey NC, Kanis JA, Karsenty G, Laslop A, Rabenda V, Vestergaard P (2012. szeptember). "Antidepressant medications and osteoporosis". Bone. 51 (3): 606–613. doi:10.1016/j.bone.2012.05.018. PMID 22659406.
  27. ↑ Zhou C, Fang L, Chen Y, Zhong J, Wang H, Xie P (2018. június). "Effect of selective serotonin reuptake inhibitors on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis". Osteoporosis International. 29 (6): 1243–1251. doi:10.1007/s00198-018-4413-0. PMID 29435621. S2CID 23313396.
  28. ↑ Maslej MM, Bolker BM, Russell MJ, Eaton K, Durisko Z, Hollon SD, Swanson GM, Thomson JA, Mulsant BH, Andrews PW (2017). "The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis". Psychother Psychosom. 86 (5): 268–282. doi:10.1159/000477940. PMID 28903117. S2CID 4830115.
  29. ↑ Garland EJ, Baerg EA (2001). "Amotivational syndrome associated with selective serotonin reuptake inhibitors in children and adolescents". J Child Adolesc Psychopharmacol. 11 (2): 181–6. doi:10.1089/104454601750284090. PMID 11436958.
  30. ↑ Moncrieff J (2015. október). "Antidepressants: misnamed and misrepresented". World Psychiatry. 14 (3): 302–3. doi:10.1002/wps.20243. PMC 4592647. PMID 26407780.
  31. 1 2 3 Warner CH, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J (August 2006). "Antidepressant discontinuation syndrome". Am Fam Physician 74 (3): 449–56. PMID 16913164.
  32. ↑ Haddad, P.M.; Anderson, I.M. (2007). "Recognising and managing antidepressant discontinuation symptoms". Advances in Psychiatric Treatment 13 (6): 447. doi:10.1192/apt.bp.105.001966.
  33. ↑ Renoir T. Selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment discontinuation syndrome: a review of the clinical evidence and the possible mechanisms involved. Front Pharmacol. 2013 Apr 16;4:45. doi: 10.3389/fphar.2013.00045. eCollection 2013. PMID 23596418 PMCID PMC3627130
  34. ↑ Haddad PM, Dursun SM. Neurological complications of psychiatric drugs: clinical features and management. Hum Psychopharmacol. 2008 Jan;23 Suppl 1:15-26. PMID 18098217
  35. ↑ Haddad, P. (2001). "Antidepressant discontinuation syndromes". Drug Saf 24 (3): 183–97. doi:10.2165/00002018-200124030-00003. PMID 11347722.
  36. ↑ L.; Ozpoyraz, N. (January–February 2002). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Discontinuation Syndrome: A Review". Advances in Therapy 19 (1): 17–26. doi:10.1007/BF02850015. PMID 12008858. Hozzáférés ideje: 2012-11-28.
  37. ↑ Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC, et al. Second-Generation Antidepressants in the Pharmacologic Treatment of Adult Depression: An Update of the 2007 Comparative Effectiveness Review [Internet.] Comparative Effectiveness Reviews, No. 46. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2011 Dec.
  38. ↑ Tóth, Barbara (2019. január). "The Efficacy of Saffron in the Treatment of Mild to Moderate Depression: A Meta-analysis". Planta Medica (angol nyelven). 85 (01): 24–31. doi:10.1055/a-0660-9565. ISSN 0032-0943. {{cite journal}}: More than one of |author= és |last= specified (súgó); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (súgó)
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Antidepresszáns&oldid=29227915”