Pszichogén amnézia
A pszichogén, más néven funkcionális vagy disszociatív amnézia olyan ritka esetekben előforduló retrográd emlékezetzavar, amelynek kialakulása erős stresszhez vagy traumához köthető, agyi struktúrák és egyéb idegi mechanizmusok sérülése nélkül.[1]
Megjelenési formái[szerkesztés]
A pszichogén amnéziának alapvetően két típusát különböztethetjük meg:
- Globális forma: A globális pszichogén amnézia a teljes önéletrajzi emlékezet, valamint a self és a személyes identitás elvesztésével jár. Gyakran nevezik ezt a formát ’fuga állapotnak’ vagy ’funkcionális retrogád amnéziának’ is.[2]
Az amnézia kezdetétől általában egy úgynevezett poriomániás állapot vagy vándorlási periódus kezdődik, amely akár napokig is eltarthat, mire a beteg a tudatára ébred annak, hogy amnéziás állapotban van. Ezt az időszakot az emlékek későbbi visszatérésével a beteg általában képtelen felidézni.[3]
A pszichogén amnézia ezen típusa a legtöbb esetben néhány órán – néhány napon keresztül tart, a hosszabb ideig tartó globális pszichogén amnézia esetén felébredhet a gyanakvás, hogy a beteg esetleg szimulál.[2]
- Esetspecifikus forma: Ebben az esetben a beteg egy jól körülírható időszak specifikus emlékeire képtelen visszaemlékezni. Különböző körülmények között merülhet fel, például jogsértés elkövetői, illetve áldozatai esetén: erőszakos bűncselekmények elkövetői, áldozatai, szemtanúi, gyermekkori szexuális zaklatás áldozatai esetén. Itt gyakran felmerül a szimuláció kérdése, amelynek feltárására jelenleg nem létezik egységes módszer.[4]
Ide köthető még a PTSD (Posttraumatic stress disorder), azaz a poszttraumatikus stressz szindróma, amely fejsérülés, közlekedési baleset vagy súlyos katasztrófák, illetve erőszakos bűncselekmények áldozatainál alakulhat ki.
Tünetei[szerkesztés]
Esetspecifikus amnézia esetén a beteg nem képes felidézni egy súlyos stresszel járó vagy traumatizáló epizódot a múltjából, de egyéb emlékezeti működései sértetlenek. A globális amnéziában szenvedők komoly bizonytalanságot mutatnak indentitásukkal kapcsolatban, teljes önéletrajzi emlékezetük sérül: a kísérletek azt mutatták, hogy a betegek képtelenek felidézni különleges eseményeket az amnézia kezdete előtti időszakból, szemantikus emlékezetük azonban érintetlen: képesek megkülönböztetni egymástól valós, és kitalált városneveket, valamint nem sérült nyelvismeretük, illetve intelligenciahányadosuk sem.
Egyes betegek érzelmi ellaposodásról számoltak be, amelynek vizsgálata során kiderült, hogy bár a pszichogén amnéziában szenvedők éppúgy képesek felismerni az érzelmeket, mint egészséges társaik, testi válaszaik valamiképpen változást mutatnak hozzájuk képest – mint például a bőr vezetőképessége, illetve az arcizmok csökkent aktivitása, amelyek a kutatók szerint az érzelmi ellaposodás okai lehetnek.[5]
Pszichogén és organikus amnézia[szerkesztés]
Organikus amnéziáról akkor beszélhetünk, amikor valamilyen agyi, illetve idegrendszeri sérülés következtében emlékezeti zavarok lépnek fel. Kiváltó okai lehetnek: fejre mért ütés – zárt koponyasérülés, agyi fertőzés, stroke, időskori demencia.[6] Az agyi sérülés jól detektálható a mediális vagy elülső temporális és/vagy prefrontális területeken.
Ezzel szemben a pszichogén amnézia esetében az emlékezetzavart erős stressz vagy trauma okozza, bármilyen detektálható agyi sérülés nélkül.
Tüneteiket tekintve is különböznek, az organikus amnézia esetében, míg a beteg személyes identitása alapvetően megmarad, sérülnek szemantikus, illetve procedurális képességei, míg pszichogén amnézia esetében a beteg teljesen vagy részlegesen elveszti önéletrajzi emlékezetét, de szemantikus és végrehajtó funkciói épek maradnak.
Agyi mechanizmusok[szerkesztés]
Az emlékezet és az agy[szerkesztés]
Az emlékezetnek alapvetően három típusát különbözetjük meg: szenzoros emlékezet, rövidtávú emlékezet, és hosszútávú emlékezet. A szenzoros emlékezet néhány száz milliszekundumig, a rövidtávú emlékezet néhány másodperctől, néhány percig, a hosszú távú emlékezet pedig hosszabb ideig tárolja az információkat.
A perifériás idegrendszerből érkező információkat az agy négy lépésben dolgozza fel:
- Kódolás,
- Konszolidáció,
- Tárolás,
- Előhívás.
A kódolás során a limbikus rendszer felelős az információ akadálymentes áramlásáért, és szűréséért. Az adott információ típusa alapján a konszolidáció időtartama drasztikusan változhat. A konszolidált információ nagy része az agykérgi hálózatokban tárolódik, ahol a limbikus rendszer rögzíti az epizodikus-önéletrajzi eseményeket. Az így keletkező epizodikus és szemantikus emlékek az uncinatus kötegen keresztül jutnak el a temporofrontális funkció területére.
Úgy tűnik, az érzelem fontos szerepet játszik az emlékezés folyamatában, olyan agyi struktúrák esetében, mint a cinguláris tekervény, szeptális magvak, és az amygdala, ami elsődlegesen érintett az érzelmi emlékekben. Funkcionális képalkotó eljárások segítségével kimutatták, hogy az egészséges emberek esetében a jobb oldali amygdala, illetve a ventrális prefrontális régiók aktiválódnak, amikor önéletrajzi információkat és eseményeket hívnak elő. Ezen kívül a hippocampus régiói ismeretesen az arcok felismeréséhez kapcsolódnak, valamint a konszolidációban van fontos szerepük.
Egyéb kutatások során az is kiderült, hogy a glükokortikoidok befolyásolhatják az emlékezeti előhívást, ezt patkányok és emberek esetében is kimutatták.
Pszichogén amnézia vizsgálata agyi képalkotó eljárásokkal[szerkesztés]
A kutatók pszichogén amnéziában szenvedő betegeket vizsgáltak agyi képalkotó eljárások alkalmazásával, hogy fényt derítsenek a betegség okozta idegi mechanizmusok működésére.
Pozitronemissziós tomográf (PET) segítségével végeztek vizsgálatokat egy pszichogén amnéziában szenvedő beteggel, és 12 kontrollszeméllyel. A vizsgálat során 2 feladatban hasonlították össze az agyi aktivitásukat: az első kifejezetten arcok explicit retrográd emlékezetét vizsgálta, a másik egy kontrollfeladat volt. A pszichogén amnéziás beteg esetében a feladat megoldása során a mediotemporális területek aktiválódtak, beleértve az amygdalát is, míg a konrollszemélyeknél a kétoldali hippocampus. 12 hónappal később, a beteg felépülését követően, amikor ismételten elvégezték ezeket a vizsgálatokat, azt találták, hogy a felépüléssel az aktiváció egyre inkább a hippocampusra tevődött át.[7]
Egyes elméletek szerint súlyos stressz hatására a szervezet mellékvese hormont, úgynevezett glükokortikoidot választ ki, amelynek túltermelődése károsítja a legtöbb glükokortikoidot felhasználó területet, a hippocampust, ami a pszichogén amnézia oka lehet.[4]
A pszichogén amnézia kapcsán végzett kutatásokból kiderült, hogy a betegek nem mutatnak hiányosságot az esemény utáni emlékek felidézésben, és a kódolásban. P.P. nevű híres betegen végzett kísérletek kimutatták továbbá, hogy bár explicit módon képtelen volt felidézni a fényképeken mutatott arcokat, implicit módon mégis reagált azokra. Agyi képalkotó technikák használatával kimutatták továbbá azt is, hogy bár a voxelalapú morfometria nem mutatott szürkeállomány-vesztést, a mágneses rezonanciás spektroszkópia és a mágneses transzfer képalkotás szignifikáns anyagcsere, és strukturális változásokat észlelt a fehérállományban a jobb oldali prefrontális lebenyben.
Mindezekből arra következtettek, hogy a pszichogén amnézia két folyamat kombinációja lehet: az események előhívásának képtelensége a fehérállomány sérülése miatt, illetve egy túlműködő elnyomó mechanizmus, amely az előbbit fokozza.[8]
Kezelési módok[szerkesztés]
Az identitásukat vesztett, illetve bizonytalan betegek esetén elkerülhetetlen a klinikai kezelés, amely gyógyszeres kezeléssel jár. Ugyan egységes kezelési sémák nincsenek a betegségre vonatkozóan, az esetleírások azt sugallják, hogy a támogató pszichoterápia, a relaxációs kezelés, a hipnózis, illetve a nyugtató hatású szerek használata elősegíti a betegek felépülését. Ezeket a kezeléseket gyakran kombinálják proszociális oktatással is, amely lényegében újratanítja a betegeket a saját életükre.[9]
Jegyzetek[szerkesztés]
- ↑ Michael D. Kopelman. Disorders of memory. Brain, Vol. 125, No. 10, 2152-2190, October 2002
- ↑ a b Michael D. Kopelman i.m.
- ↑ Daniel L. Schacter. Emlékeink nyomában. Háttér Kiadó (1998): 301-340.
- ↑ a b Daniel L. Schacter i.m.
- ↑ Tramoni E, Khalfa S, Felician O, Trebuchon-Da Fonseca A, Poncet M, Ceccaldi M. Undifferentiation of somatic responses to emotions in a case of functional amnesia. Behav Neurol. 2008;19(1-2): 13-8.
- ↑ Alan Baddeley. Az emberi emlékezet. Osiris (2005): 462-470.
- ↑ Yasuno F, Nishikawa T, Nakagawa Y, Ikejiri Y, Tokunaga H, Mizuta I, Shinozaki K, Hashikawa K, Sugita Y, Nishimura T, Takeda M. Functional anatomical study of psychogenic amnesia. Psychiatry Res. 2000 Jul 10; 99(1): 43-57.
- ↑ Tramoni E, Aubert-Khalfa S, Guye M, Ranjeva JP, Felician O, Ceccaldi M. Hypo-retrieval and hyper-suppression mechanisms in functional amnesia. Neuropsychologia. 2009 Feb;47(3): 611-24. Epub 2008 Nov 21.
- ↑ Brandt J, Van Gorp WG. Functional ("psychogenic") amnesia. Semin Neurol. 2006 Jul. 26(3): 331-40.
Források[szerkesztés]
- Az angol nyelvű Wikipedia szócikke
- Kritchevsky M, Chang J, Squire LR. Functional amnesia: clinical description and neuropsychological profile of 10 cases. Learn Mem. 2004 Mar-Apr;11(2): 213-26.
- Porter S, Birt AR, Yuille JC, Hervé HF. Memory for murder. A psychological perspective on dissociative amnesia in legal contexts. Int J Law Psychiatry. 2001 Jan-Feb;24(1):23-42.