Hypokalaemia

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Alacsony plazma kálium szint
hypokalaemia
LowKECG.JPG
Hypokalaemia jellegzetes EKG képe: ST depresszió, invertált T hullámmal, magas U hullámmal és enyhén megnyúlt PQ intervallummal. A betegnél 1.1 mmol/L kálium koncentrációt mértek.

Osztályozás
BNO-10 E87.6
BNO-9 276.8
Adatbázisok
DiseasesDB 6445
MedlinePlus 000479
eMedicine emerg/273 
MeSH D007008

Hypokalaemia (latin/görög) 276.8, orvosi szakkifejezés arra az állapotra utal, amikor a vérben a kálium (K+) koncentrációja alacsony. A hypo- előtag "kevés, alatt" (ellentéte a hyper-, melynek jelentése "sok, túlzott"); kal- a káliumra utal, mely a kálium újlatin neve, végül az -emia jelentése "vérűség, ill. vér állapotá"-t leíró kifejezés.

A vérplazma ill. az extracelluláris tér fiziológiás kálium koncentrációja nyugalomban (fizikai aktivitás hiányában) kb. 3,5–5,0 mmol/L.[1] Átlagosan 10-20 liter extracelluláris folyadék térfogattal számolva ez összesen 40-80 mmol sejten kívüli kálium tartalomnak felel meg, ami a test összes kálium tartalmának mindössze 2%-a. A test kálium tartalmának (kb. 3000 mmol) a 98%-a ugyanis a sejten belül helyezkedik el. A laboratóriumi medicinában és az NIH szerint is a vérplazma normál kálium értéke a 3,7-5,2 mmol/L tartományban mozog.[2] A sejten belüli és sejten kívüli koncentráció különbséget a Na+/K+-ATPáz tartja fenn.

Tünetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az enyhe hypokalaemia gyakran tünetmentes, bár néha okozhat enyhe vérnyomásemelkedést,[3] és alkalmanként szív ritmus zavarokat. Mérsékelt a hypokalaemia, amikor a vérplazma kálium koncentrációja 2,5-3 mmol/L (normál tartomány: 3,5-5,0 mmol/L), izomgyengeséget, izomfájdalmat, és izomgörcsöket (a vázizomzat működésének zavara), valamint szorulást (a simaizomzat működésének zavara) válthat ki. Még súlyosabb hypokalaemia, petyhüdt bénulást és hyporeflexiát eredményezhet. Beszámoltak olyan rhabdomyolysis esetekről, melyben extém alacsony kálium szintet (kisebb, mint 2 mmol/L) mértek. A vázizomzat működésének súlyos zavarára utal, hogy a légzőizmok gyengesége következtében légzési elégtelenség lép fel nagyon sok betegnél.

A hypokalaemiával járó elektrokardiográfiás (EKG) elváltozások a következők: lapos vagy invertált T hullám, U hullám megjelenése, ST depresszió és kiszélesedett PQ intervallum. A kamrai Purkinje rostok megnyúlt repolarizációja következtében magas U hullám alakul ki, ami gyakran a T hullámmal összeolvadva megnyúlt QT intervallum benyomását kelti.[4]

Hypokalaemia okai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

hypokalaemia az alábbi kóros állapotok következtében alakulhat ki:

Elégtelen kálium felvétel[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Talán a legnyilvánvalóbb ok az elégtelen kálium fogyasztás (pl. alacsony káliumtartalmú étrend) vagy éhezés (böjt). Azonban a szervezetből testnedvek révén eltávozó jelentős kálium veszteség nélkül ez a tényező meglehetősen ritka oka a hypokalaemiának.

Gyomor-bél rendszeren/testnedvekkel történő veszteség[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Súlyos kálium veszteség sokkal gyakoribb oka az, amikor a szervezet jelentős mennyiségű folyadékot veszít, így a sok eltávozó folyadék gyakorlatilag "kimossa" a káliumot a szervezetből. Jelentős folyadékveszteség tipikus esete a hasmenés (diarrhea), fokozott verejtékezés (perspiratio), vagy sebészi beavatkozás során elvesztett testnedvek. Hányás szintén okozhat hypokalaemiát. Bár a hányadék önmagában nem tartalmaz túl sok káliumot, a kompenzációs folyamatok során a vese jelentős mennyiségű K+-t ürít a vizelettel. Ugyanis a savveszteség miatt kialakuló következményes bikarbonát ürítés (bikarbonáturia) (Alkalózis ld. később) fokozott K+ ürítéssel jár együtt. A hypokalaemia egyéb, gasztrointesztinális oka lehet még a pankreász fisztula és adenoma jelenléte.

Vizelet veszteség[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Bizonyos gyógyszerek igen kifejezett kálium veszteséget válthatnak ki a vizelettel történő fokozott K+ ürülés miatt. Vízhajtók diuretikumok, mint a thiazidok (pl. hydrochlorothiazid) vagy a kacs diuretikumok (pl. furosemid) nagyon gyakran okoznak hypokalaemiát. Más gyógyszerek, mint pl. a gombaellenes amphotericin B, vagy a rákgyógyszer cisplatin, szintén okozhatnak hosszan tartó makacs hypokalaemiát.
  • A káliumvesztés egy különleges esete jön létre kezeletlen ill. elhanyagolt cukorbetegség egy súlyos fázisában (diabeteszes ketoacidózis). Úgy alakul ki hyperkalaemia, miközben a test összes kálium tartalma csökken, vagyis a sejteken belüli kálium tartalom is jelentősen csökken. Mindamellett, hogy a vizelettel a gyakori vizelés polyuria miatt csökken a szervezet össz folyadéktartalma, így a K+ tartalma is, egy szükségszerű veszteség adódik abból is, hogy a tubulusokba ürülő negatív töltésű keton testeknek (pl. β-hydroxybutyrát) kation párra van szüksége.
  • Hypomagnesaemia is képes hypokalaemiát okozni. A magnézium ugyanis szükséges a megfelelő kálium transzporthoz. Ez akkor válik nyilvánvalóvá, mikor hypokalaemia fennmarad mesterséges kálium pótlás mellett is, ami egyéb elektrolit zavarral is párosulhat.
  • Alkalózis két mechanizmussal okozhat átmeneti hypokalaemiát. Egyrészt az alkalózis eltolja a káliumot a vérplazmából és intersticiális térből a sejtek belsejébe; feltehetően a fokozott Na+-H+ kicserélődés és a következményes Na+/K+-ATPáz aktivitás fokozódása révén.[5] Másrészt a HCO3- koncentráció hirtelen emelkedése (amit pl. hányás válthat ki) túlhaladja a vese proximális tubulusainak az anion reabszorptiós képességét, így a kálium szükségszerűen ürül, mint a bikarbonát kation párja.[6] Metabolikus alkalózis gyakran párosul a szervezet folyadéktartalmának csökkenésével, tehát a mellékvese aldoszteron mechanizmusának aktiválódása révén szintén jelentős lehet a K+ veszteség.
  • Kórós állapotok, melyek abnormálisan magas aldoszteron szekrécióval járnak, hypertóniát és jelentős K+ veszteséget okozhatnak a fokozott renális K+ kiválasztás révén. Ilyen állapotok pl. a vese artériák beszűkülése (renális artéria stenosis) és olyan, általában nem rosszindulatú mellékvese kéreg daganatok, melyek a zona glomerulosában növekednek pl. Conn szindróma (primér hyperaldoszteronizmus). Cushing-szindróma szintén hypokalaemiához vezethet, mivel a kortizol kötődik a Na+/K+-ATPázhoz és hasonlóan az aldoszteronhoz, fokozza annak aktivitását. Magas vérnyomás és hypokalaemia figyelhető meg kettes típusú 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenáz enzim hiányában, amikor a kortizol az aldoszteron receptorokat is ingerelhet. Ez a hiánybetegség úgy ismert, mint apparent mineralocorticoid excess szindroma (AME), mely lehet veleszületett (génhiba következménye), vagy szerzett. Szerzett formáját a glycyrrhizin nevű vegyület túlzott fogyasztása válthatja ki, mely édesgyökér kivonatában fordul elő, de egyes növényi eredetű édesítőkben, így bizonyos cukorkákban és rágó dohányban bagó is megtalálható. A folyamat reverzibilis, és a glycyrrhizin fogyasztás felfüggesztése normalizálja az enzim aktivitását.
  • A vese ion transzporterek ritka veleszületett defektusa is okozhat hypokalaemiát, ezek a Bartter-szindróma vagy Gitelman-szindróma. Hatásmechanizmusuk hasonló a vízelethajtókéhoz. A primér hyperaldoszteronizmussal járó kóros állapotokkal ellentétben azonban Bartter vagy Gitelman szindrómákban a vérnyomás normális vagy éppen alacsony is lehet.

Az extracelluláris/intracelluláris kálium elolszlás megváltozása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Az izom ioncsatornák és transzporterek egy ritka veleszületett károsodása a periodikus hypokalaemiás paralyzis, mely időnként súlyos hypokalaemiás rohamokban és izomgyengeségben nyilvánul meg. Ez a defektus fokozott érzékenységet jelent a katecholaminok és/vagy inzulin és/vagy pajzsmirigy hormonok kiváltotta kálium szint változásokra, mely mindegyike serkenti a kálium ionok extracelluláris térből az izomsejtekbe történő vándorlását.

Egyéb/nem besorolható[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • Számos közlemény leírja, hogy súlyos hypokalaemia alakulhat ki extrém mennyiségű (4-10 l/nap) kóla elfogyasztása után.[8] A hypokalaemia sokak szerint a koffein diuretikus hatásának[9] és a rengeteg folyadékfelvétel kombinációjának köszönhető, de ugyanúgy köze lehet a túlzott fruktóz bevitel okozta hasmenésnek diarrhea is.[10][11] Élettani kompenzációs mechanizmus a fokozott széndioxid fogyasztásra az, hogy a kálium (a kalciummal együtt) segít kompenzálni az acidózist, amely megfigyelhető szénsavas üdítőitalok folyamatos és túlzott fogyasztása kapcsán.

Pseudohypokalaemia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  • A pseudohypokalaemia egy laboratóriumi műtermék, amely a vérminta levétele után in vitro alakul ki. Olyan csökkenést jelent a vérplazma kálium koncentrációjában, amelyik a vérmintában előforuló, metabolikusan aktív sejtek fokozott kálium felvételének a következménye. Akkor fordul elő, ha a vérmintát feldolgozás előtt órákon keresztül melegen tartják.[12]

Pathofiziológia[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A kálium számos izom- és idegélettani folyamatban nélkülözhetetlen szerepet játszik. Az intra- és extracelluláris tér között fennálló koncentráció különbség alapvető jelentőséggel bír az idegi elektromos működésekben, nevezetesen a kálium sejtből történő kiáramlására van szükség ahhoz, hogy a sejtmembrán feszültsége visszatérjen akciós potenciált követően a nyugalmi értékre. Az alacsonyabb extracelluláris kálium szint túlzottan polarizálja a sejtet, hyperpolarizáció lép fel. Ez a hyperpolarizáció a Nernst és a Goldman egyenletek alapján érthető meg. Végeredményben a polarizáltabb állapot azt jelenti, hogy elvileg erősebb ingerre van szükség a sejmembrán depolarizációjához, mely elengedhetetlen az akciós potenciál kialakulásában.

A hypokalaemia valóban a szívizom sejtek nyugalmi membránpotenciáljának csökkenését (hyperpolarizáció) okozza. A szokásosnál alacsonyabb membránpotenciál azonban a pitvarokban arrythmiát idézhet elő, mert a nátrium csatornák fokozottabb inaktivációja révén az akciós potenciál kialakulása sokkal biztosabbá válik. A nátrium csatornák inaktivációja miatt ugyanis kevesebb töltésmennyiségre van szükség a sejtmembrán depolarizációjához. Ráadásul a csökkent extracelluláris kálium koncentráció paradox módon gátolja az IKr kálium áramot[13] és késlelteti a kamrai repolarizációt. Ez a megkésett repolarizáció elősegíti a reentrant típusú arrhythmiák kialakulását.

Kezelés[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A kezelésben a legfontosabb szempont a célzott oki terápia úgy, mint a táplálék összetételének javítása, a hasmenés kezelése, a káros mellékhatású gyógyszer adagolásának felfüggesztése stb. Az a beteg, amelyiknél kálium veszteség mechanizmusa nem nyilvánvaló és nincsenek hypokalaemiás tünetei, nem is igényel kezelést.

Enyhe hypokalaemia (>3.0 mmol/L) kezelhető szájon át adott kálium tartalmú (kálium-klorid, kálium-citrát) táplálék kiegészítővel (pl. Klor-Con, Sando-K, Slow-K). Mivel gyakran a nem kielégítő kálium bevitel a hypokalaemia oka, káliumdús élelmiszer fogyasztása ajánlott úgy, mint leveles zöldségek, gyümölcslevek, paradicsom, citrus levek, narancs vagy banán.[14] Vízhajtók szedése esetén mind kálium táplálékkiegészítők, mind kálium pótló gyógyszerek szükségesek lehetnek(hypokalaemia okai, ld. fent).

Súlyos hypokalaemia (<3.0 mmol/L) intravénás (i.v. infúziós) ionpótlást igényelhet. Általában fiziológiás sóoldatot szokás használni, 20-40 mmol extra KCl literenkénti adagolásával 3–4 óra hosszan. Ennél gyorsabb kálium i.v. bejuttatása (20-25 mmol/óra) ventrikuláris tachycardiára hajlamosít, így fokozott odafigyelést igényel. Általában a biztonságos beviteli sebesség 10 mmol/óra. Még súlyosabb hypokalaemiás esetekben is a szájon át történő kálium pótlás ajánlott tekintettel a sokkal biztonságosabb jellegére. Az akut kezelési fázisban elhúzódó felszívódású (retard) készítmény alkalmzása nem javasolt.

Makacs vagy terápia rezisztens hypokalaemiás esetekben szükséges lehet kálium megtartó vizelethajtókra úgy, mint amiloride, triamterene, vagy spironolactone vagy eplerenone. Alacsony magnézium szint hypomagnesaemia gátolja a hypokalaemiás állapot rendeződését, mert a magnézium a kálium felvétel egyik kofaktora.[15]

Intravénás káliumpótlás esetén az infúziót előnyösebb centralis vénakanül segítségével bejuttatni, mert így elkerülhető a perifériás i.v. kanül körül oly gyakran kialakuló égő fájdalomérzés, ill. néha a véna roncsolódása. Ha a perifériás beadás mindenképpen elkerülhetetlen, akkor az égő fájdalom csökkenthető úgy, hogy a káliumot több sóoldatban juttatjuk be, vagy minden 50 ml 10 mmol KCl tartalmú infúzióhoz 3 ml 1%-os Lidocaint adagolunk. A Lidocain kiegészítő alkalmzása azonban jelentősen megnöveli a súlyosabb orvosi műhibák kialakulásának a veszélyét.[16]

Lásd még[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Külső hivatkozások[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 20

Irodalom[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. (2004.) „Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Laboratory reference values”. The New England Journal of Medicine 351 (15), 1548–63. o. DOI:10.1056/NEJMcpc049016. PMID 15470219.  
  2. Dugdale, David: MedlinePlus: Potassium Test. (Hozzáférés: 2013. január 12.)
  3. (1989.) „Increased blood pressure during potassium depletion in normotensive men”. The New England Journal of Medicine 320 (18), 1177–82. o. DOI:10.1056/NEJM198905043201804. PMID 2624617.  
  4. Goldman, M.J.. Principles of Clinical Electrocardiography 8th ed.. Los Altos, California: LANGE medical Publications (1973) 
  5. ^ a b (1998.) „Potassium”. Lancet 352 (9122), 135–40. o. DOI:10.1016/S0140-6736(98)85044-7. PMID 9672294.  
  6. Walmsley RN, White GH (1984. August). „Occult causes of hypokalaemia”. Clin. Chem. 30 (8), 1406–8. o. PMID 6744598.  
  7. Whyte KF, Addis GJ, Whitesmith R, Reid JL (1987. April). „Failure of chronic theophylline therapy to alter circulating catecholamines”. Eur J Respir Dis 70 (4), 221–8. o. PMID 3582518.  
  8. Tsimihodimos V, Kakaidi V, & Elisaf M. (2009. June). „Cola-induced hypokalaemia: pathophysiological mechanisms and clinical implications”. International Journal of Clinical Practice 63 (6), 900–2. o. DOI:10.1111/j.1742-1241.2009.02051.x. PMID 19490200.  free full text
  9. Shirley DG, Walter SJ, Noormohamed FH (2002. November). „Natriuretic effect of caffeine: assessment of segmental sodium reabsorption in humans”. Clin. Sci. 103 (5), 461–6. o. DOI:10.1042/CS20020055. PMID 12401118.  
  10. Packer, C.D. (2009. June). „Cola-induced hypokalaemia: a super-sized problem”. International Journal of Clinical Practice 63 (6), 833–5. o. DOI:10.1111/j.1742-1241.2009.02066.x. PMID 19490191.  
  11. By HealthGuru: Health.yahoo.com. Health.yahoo.com, 2012. március 1. (Hozzáférés: 2012. március 10.)
  12. Sodi R, Davison AS, Holmes E, Hine TJ, Roberts NB (2009. June). „The phenomenon of seasonal pseudohypokalaemia: effects of ambient temperature, plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase”. Clin. Biochem. 42 (9), 813–8. o. DOI:10.1016/j.clinbiochem.2009.01.024. PMID 19232334.  
  13. Sanguinetti MC and Jurkiewicz NK. (1992) Role of external Ca2+ and K+ in gating of cardiac delayed rectifier K+ currents. Pflugers Arch., 420(2):180-6; PMID 1620577.
  14. Umassmed.edu (PDF). (Hozzáférés: 2012. március 10.)
  15. New Guidelines for Potassium Replacement in Clinical Practice. (Hozzáférés: 2011. február 16.)
  16. Safety Issues With Adding Lidocaine to IV Potassium Infustions (Excerpt). (Hozzáférés: 2009. május 9.)

Sablon:Folyadék, elektrolit, sav-bázis metabolikus zavarok