Abulia

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

Az abulia a neurológiában az akarat vagy a kezdeményezőképesség hiányára utal, és a csökkent motivácó spektrumához tartozik az apátia és az akinetikus mutizmus között.[1] Az abuliás képtelen önállóan döntést hozni, vagy cselekedni. Súlyossága változó; lehet enyhe, vagy súlyos is. Blocq-kórként is ismert az angolszász irodalomban, ami azonban vonatkozhat a koordináció hiányosságai miatt bekövetkezett járásképtelenségre is.[2] Eredetileg az akarat rendellenességének tekintették.[3][4]

Tünetei[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az abulia 1838-tól ismert. Ebben az időben azonban kiforratlansága miatt különböző tünetekre utaltak vele, akár egymásnak ellentmondókra is.[5] Azonosították motiválatlansággal, a kifejezőképesség, beszédkészség csökkenésével, lelassult, elnyújtott beszéddel, a kezdeményezőképesség és a spontán gondolatok mennyiségének csökkenésével.[6] Ma ezeket a tüneteket hozzák vele kapcsolatba:[5]

  • Nehézség a bonyolultabb tervezést kívánó mozgások eltervezésében és kivitelezésében
  • A spontán mozgás hiánya, vagy csökkenése
  • A kért mozgásokat később kezdi el
  • Passzivitás
  • Csökkent érzelmi válaszadási készség és spontaneitás
  • A társas érintkezés csökkenése
  • Csökkent érdeklődés a kedvenc időtöltések iránt

Érintheti a táplálkozást is, különösen demencia esetén. A betegek akár órákig is a szájukban tarthatják vagy rághatják az ételt anélkül, hogy lenyelnék.[7] Ez még nyilvánvalóbb, ha már megették az ételük egy részét, és már nincs étvágyuk.

Elkülönítése más rendellenességektől[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A neurológusok és a pszichiáterek szerint az abulia külön klinikai tényező, de nem egyeznek meg abban, hogy önálló betegség-e, vagy csak más, ismertebb betegségek tünete, mint például az Alzheimer-kóré. Habár 1838 óta ismert, sokféleképpen értelmezték: volt az akarat puszta hiánya, vagy az érzelmi és gondolati akciók csökkenése.[5]

Egy kutatásban két mozgásterapeuta, két neuropszichiáter és két mozgási rendellenességek szakértője vett részt. Nem különítették el más csökkent motivációs kórképektől; szinonímaként használták az apátia és az abulia szavakat. Megosztottak voltak abban, hogy az abulia egy külön betegség, vagy inkább csak tünet. Négy szakértő megegyezett abban, hogy tünet.[5] Egy másik kutatásban 15 neurológus és 10 pszichiáter vett részt. A kérdőívek a tünet vagy betegség kérdésen kívül tartalmaztak társuló betegségekre és kezelésre vonatkozó igaz-hamis kérdéseket is. A legtöbbjük megkülönböztette az akinetikus mutizmustól, a depressziótól és az alexitímiától, de csak 11 szakértő különítette el biztosan az apátiától, 8 kevésbé volt biztos, és 6 nagyon bizonytalan. Ők sem értettek egyet abban, hogy külön betegség, vagy csak tünet-e.[5]

A motiváció kutatásának fő iránya az volt, hogy mely érzékszervi ingerekre figyelnek fel az állatok, és csak újabban foglalkoznak emberek biológiai hajtóerőn alapuló és érzelmi motivációjával a viselkedés hatására. Az akarat és a motiváció hiányának tulajdonított rendellenességek számát tekintve fontos lenne pontosabban meghatározni az apátiát és az abuliát.[5]

Okai[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az abulia okaként több okot is megjelöltek. A szakértők egyetértenek abban, hogy a frontális sérülésekkel, és nem az agytörzzsel vagy a kisaggyal függ össze.[5] Egyre több bizonyíték van arra, hogy a középkérgi és a középlimbikus rendszer dopaminrendszer felel a motivációért és a jutalomra adott válaszokért, ezért az abulia a dopaminrendszer zavarának következménye is lehet.[6] Különböző, a személyiséget is megváltoztató agysérülések is okozhatják, de a demenciák, traumák, agyi érkatasztrófák által is létrejöhetnek diffúz sérülések a jobb féltekében.[8][9]

A bazális idegszálak károsodása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A frontális lebeny és a bazális idegszálak sérülése érintheti a beteg kezdeményezőképességét a beszédben, a mozgásban, vagy a társas kapcsolatokban. A különböző kutatások szerint a traumatikus agysérültek 5-67%-a és a bazális idegszálak sérülésének 13%-a csökkenti a motivációt.[1] Az amfetamin utóhatása is lehet. A rehabilitációt is megnehezíti, ha a beteg érdektelen a gyakorlatok iránt, és például nem kezd el járni, noha képes lenne rá. Meg kell különböztetni az apraxiától, amiben a tudatos mozgások megértése a nehéz, és ez okozza a csökkent mozgékonyságot.

A capsular genu sérülése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Egy esettanulmány abuliáról és állandó zavarodottságról számol be két betegnél, akik a capsular genuban szenvedtek infarktust. A károsodások egy év után is kimutathatók voltak MRI-vel és neurofiziológiai módszerekkel. A capsular genu sérülése után gyakoriak a változások a viselkedésben és a gondolkodásban, mivel erre haladnak át a talamuszt és a kérget összekapcsoló idegszálak. Ezek egy bonyolult, a kérget és a kéreg alatti áramköröket magában foglaló rendszer részei, amelyek az egész agykéregből szállítanak információt a bazális idegszálakhoz. A kognitív képességek romlását az alsó és az elülső magokat érintő genu infarktusa okozza. A betegek az egy év múlva megismételt vizsgálatokon már nem mutatták ezeket a zavarokat, és nem voltak depressziósak, de még mindig csökkent volt a motivációjuk. Ezzel sikerült elhatárolni egymástól az abuliát és a depressziót.[10]

A cingularis anterior áramkörének károsodása[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

A cingularis anterior áramkör tartalmazza a cingularis anterior kérget, más néven a Brodmann-terület 24-et, és vetületeit a striatum ventraleban, benne a caudate ventromedialt. A kör a palladium ventraleban folytatódik, ami a talamusz ventalis anterior nucleusához kapcsolódik. Ez az áramkör létfontosságú a kezdeményezőképesség, a motiváció és a célirányosság számára, amelyek hiányoznak azokból a betegekből, akiknek csökkent a motivációjuk. A féloldali sérülés abuliát okoz függetlenül attól, hogy melyik oldal sérült. A kétoldali sérülés akinetikus mutizmusban mnyilvánul meg.[8]

A vascular caudate akut sérülése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Jól dokumentált, hogy a caudate nucleus érintett a neurodegeneratív megbetegedésekben, mint például a Huntington-kórban. Egy esettanulmányban 32 itt sérült szélütéses közül 48%-ban jelentkezett abulia. A legtöbb ilyen esetben a sérülés a bal oldalon volt, és CT-vel vagy MRI-vel kimutathatóan egészen a putamenig húzódott.[11]

Felismerése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az abuliát nehéz elkülöníteni az apátiától vagy az akinetikus mutizmustól; ennek következtében a beteg sokszor nem kap megfelelő kezelést. Ha apátiaként ismerik fel, akkor inkább fiziológiai kezelést alkalmaznak, pedig a motivációt kellene növelni. A legjobb módszer a beteg megfigyelése és a hozzátartozók kikérdezése, ami alapján összehasonlítható a beteg régebbi és újabb viselkedése, hogy tényleg csökkent motivációról van-e szó.[6] A CT vagy az MRI segíthet kimutatni az agysérüléseket, melyek az abulia fő okának tekinthetők.[5]

Betegségek, amelyeket abulia kísérhet[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Alzheimer-kór[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az Alzheimer-kórosok 25%-50%-a csökkent motivációjú. Bár a depresszió is gyakori ezekben a betegekben, a motiválatlanságot mégsem lehet a depresszióra fogni, mivel az Alzheimer-kórosok többsége nem depressziós. Több tanulmány szerint is az abulia inkább a súlyosabb demenciákban gyakoribb, amit az agy prefrontális területének csökkent anyagcseréje okozhat. A statisztikai adatok szerint az abuliás Alzheimer-kórosok átlagban idősebbek a többi Alzheimer-kórosnál. Ezzel együtt az enyhe Alzheimer-kórosok 14%-áról a súlyosak 61%-ára nőtt, ami inkább az idősebbeknél alakul ki.[7]

Kezelése[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

Az abuliát gyógyszerekkel kezelik, többek között antidepresszánsokkal. Az antidepresszánsok nem mindig hoznak jobbulást, ezért más módszereket is használnak. Az első lépés az általános egészségügyi állapot felmérése, és a könnyen leírható panaszok leírása. Ez jelentheti a rohamok vagy a fejfájás kontrollálását, a gondolkodási vagy az érzékelő-mozgató veszteségek rehabilitálása, a látás, a hallás és a beszéd feljavítása. Ez szintén segíti a motiválást, mert a jobb fizikai állapot a funkcionális hajtóerőt is növeli, és ez a beteg várakozásait is javítja a cselekvés sikerességéről.[1]

A kezelés lépései:

  • Az egészségügyi állapot stabilizálása
  • A többi, csökkent motivációt okozó tényező felismerése és kezelése
  • A motiváció csökkenését okozó gyógyszerek kiiktatása vagy adagjuk csökkentése
  • A depresszió kezelése, ha jelen van
  • A motiváció növelése stimulánsokkal, dopamin agonistákkal, kolineszterenáz inhibitorokkal és más szerekkel.[1]

Jegyzetek[szerkesztés | forrásszöveg szerkesztése]

  1. ^ a b c d , Marin, R. S., & Wilkosz, P. A. (2005). Disorders of diminished motivation. [Article]. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20(4), 377-388.
  2. Sablon:Cite-TMHP, page 1.
  3. Berrios G.E. and Gili M. (1995) Will and its disorders. A conceptual history. History of Psychiatry 6: 87-104
  4. Berrios G.E. and Gili M. (1995) Abulia and impulsiveness revisited. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167
  5. ^ a b c d e f g h Vijayaraghavan, L., Krishnamoorthy, E. S., Brown, R. G., & Trimble, M. R. (2002). Abulia: A Delphi survey of British neurologists and psychiatrists. [Article]. Movement Disorders, 17(5), 1052-1057.
  6. ^ a b c , Jahanshahi, M., & Frith, C. D. (1998). Willed action and its impairments. [Review]. Cognitive Neuropsychology, 15(6-8), 483-533.
  7. ^ a b Starkstein, S. E., & Leentjens, A. F. G. (2008). The nosological position of apathy in clinical practice. [Review]. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 79(10), 1088-1092.
  8. ^ a b Grunsfeld, A. A., & Login, I. S. (2006). Abulia following penetrating brain injury during endoscopic sinus surgery with disruption of the anterior cingulate circuit: Case report. [Article]. Bmc Neurology, 6, 4.
  9. Kile, S. J., Camilleri, C. C., Latchaw, R. E., & Tharp, B. R. (2006). Bithalamic lesions of butane encephalopathy. [Article]. Pediatric Neurology, 35(6), 439-441.
  10. Pantoni, L., Basile, A. M., Romanelli, M., Piccini, C., Sarti, C., Nencini, P., et al. (2001). Abulia and cognitive impairment in two patients with capsular genu infarct. [Article]. Acta Neurologica Scandinavica, 104(3), 185-190.
  11. Kumral, E., Evyapan, D., & Balkir, K. (1999). Acute caudate vascular lesions. [Article]. Stroke, 30(1), 100-108.